心不全（心不全）：薬物療法

治療標的

  • 症状と「心臓」の改善 力"
  • 生活の質の向上

治療の推奨事項

酸素 管理; 適応症：低酸素症（SpO2 <90％）、呼吸困難、または急性の患者 ハート 失敗。

ドラッググループ 作用機序 急性HI 慢性HI
ACE阻害薬/あるいは、不耐性のアンジオテンシンII受容体サブタイプ1拮抗薬（同義語：AT1拮抗薬、「サルタン"）。 プリロード/アフターロードを下げる – +
硝酸塩 プリロード/アフターロードを下げる + （+）
利尿薬（ここでは：MRA * *） 排泄↑ + +
強心配糖体 収縮性↑ （+）HRST *の場合 +
カテコールアミン 収縮性↑ + –
ホスホジエステラーゼIII阻害剤 収縮性↑ + –
ベータブロッカー 収縮性↓+心拍数↓ – +
洞房結節抑制剤 イバブラジン – +

*慢性頻脈性不整脈 心房細動*鉱質コルチコイド受容体拮抗薬。

段階的な薬 治療 のNYHAクラスによると ハート LVEF（左心室駆出率）の低下による障害[S3ガイドライン]。

予後 有効成分 NYHA I（無症候性LV機能障害）。 ニハⅡ ニーハⅢ NYHA IV（心臓専門医との協力のみ）
予後の改善 ACE阻害薬 示されている 索引付けされた 索引付けされた 索引付けされた
アンジオテンシン受容体遮断薬 ACE阻害薬不耐性の場合 ACE阻害薬不耐性の場合 ACE阻害薬不耐性の場合 ACE阻害薬不耐性の場合
ベータ受容体遮断薬 心筋梗塞後または高血圧症 示された 索引付けされた 索引付けされた
鉱質コルチコイド受容体拮抗薬 示されている 索引付けされた 索引付けされた
イバブラジン ベータ受容体遮断薬不耐性または心拍数が毎分75以上の患者に相加的に 心拍数が毎分75以上の患者におけるベータ受容体遮断薬不耐性または添加剤 心拍数が毎分75以上の患者におけるベータ受容体遮断薬不耐性または添加剤
サクビトリル/バルサルタン 持続性症状のACE阻害薬/ ARB代替薬として*。 持続性の症状におけるACE阻害薬/ ARB代替薬として*。 持続性の症状におけるACE阻害薬/ ARB代替薬として*。
症状の改善 利尿薬 体液貯留用 示されている 索引付けされた
ジギタリス配糖体 予備剤としての洞調律（標的血清レベルが低い）。 予備剤として洞調律を伴う（目標血清レベルが低い）。
制御不能な頻脈性不整脈の場合 心房細動.

*ガイドラインに準拠した組み合わせにもかかわらず 治療 ACE阻害薬/ ARB、ベータ受容体遮断薬、および鉱質コルチコイド受容体拮抗薬を使用。

注：ベータ遮断薬は、死亡率（死亡率）を低下させる唯一の薬です ハート 保存された排出率（HFpEF）での失敗。 保存された左心室駆出率（HFpEF）による心不全の薬物療法[S3ガイドライン]：

  • 併存疾患が患者に存在する場合 心不全 左心室駆出率が保存されている場合は、関連するガイドラインに従って治療する必要があります。
  • ある患者 心不全 左心室駆出率の維持と体液貯留の兆候は、症状をターゲットにして推奨する必要があります 利尿薬.

代償性慢性の薬物療法 心不全 （ドイツ協会のガイドラインによると 心臓病学).

ニャーアイ ニハⅡ ニーハⅢ ニハ IV
ACE阻害薬/代替の場合不耐性アンジオテンシンII受容体サブタイプ1拮抗薬（同義語：AT1拮抗薬、「サルタン"）。 + + + +
チアジド系利尿薬 （+）RR↑の場合 （+）体液貯留用 + +
ループ利尿薬 – （+）体液貯留用 + +
アルドステロン拮抗薬（ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）） （+）MI後 + + +
強心配糖体 [考慮された予約 治療]. 慢性頻脈性不整脈性心房細動
ベータブロッカー （+）MIの場合、RR↑ + + +
洞房結節抑制剤 – （+） （+） （+）

伝説

  • HRST（= 心不整脈).
  • MI（心筋梗塞/心臓発作）
  • NYHA（ニューヨーク心臓協会）–心不全の分類。

急性および慢性心不全の薬物療法（ESCガイドラインによる）。

欧州ガイドラインによると、心不全の症状や兆候が現れた場合、 利尿薬 最初に使用し、続いてACE（「アンジオテンシン変換酵素」）阻害薬[あるいは、不耐性の場合はAT1（アンジオテンシンII受容体サブタイプ1）拮抗薬]、ベータ遮断薬、および鉱質コルチコイド受容体拮抗薬（MRA）からなる神経内分泌遮断薬を使用する必要があります。 現在の欧州心臓病学会のガイドラインの推奨事項に従った収縮期心不全（駆出率またはHFrEFが低下した心不全）の薬物療法：

治療の基本的な柱（A + B）。 ACE阻害薬 （不耐性の場合：AT1受容体遮断薬）およびベータ遮断薬。
症状が続く場合（C）。 スピロノラクトンやエプレレノンなどのミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）（神経液性作用へのアプローチ）
このトリプルコンビネーション（AC）でも症状が続く場合：駆出率が35％未満の患者 ACE阻害薬/ AT1遮断薬（A + B）の交換 サキュビトリル/バルサルタン （アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤（ARNI））療法。

非代償性慢性心不全の薬物療法。

  • 酸素 管理 または非侵襲的/侵襲的 換気.
  • 利尿剤（「脱水剤」）とアヘン剤の投与、および
    • RRsyst> 90 mmHg（症候性低血圧なし/低 血 圧力）：血管拡張剤（血管拡張剤;例えば、硝酸塩の注入）（IIa / B）。
    • RRsyst <90 mmHgおよび/または低灌流の証拠：イノトロピック（短期）（IIb / C）。

非代償性慢性心不全の薬物療法。

  • 酸素 管理 それぞれ非侵襲的/侵襲的 換気.
  • 利尿剤とアヘン剤の投与、および
    • RRsyst> 90 mmHg（症候性低血圧なし）：血管拡張薬（例えば、硝酸塩の注入）（IIa / B）。
    • RRsyst <90 mmHgおよび/または低灌流の証拠：イノトロピック（短期）（IIb / C）。

他の適応症

  • 左心室駆出率が低下し、洞調律が規則的である患者のみが、ベータ遮断薬を服用することで死亡リスクが低下します。
  • ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（アンジオテンシン受容体拮抗薬、ARB）とベータ遮断薬による治療中に症状が続く場合は、左心室駆出率（LVEF）が40％以下の梗塞患者だけでなく、ミネラルコルチコイド受容体の投与による恩恵を受けます。 （MR）拮抗薬。
  • A 洞結節 阻害剤は、ACE阻害剤、利尿剤、ベータ遮断薬による治療後の持続性慢性収縮期心不全NYHAII-IVに適応されます+ アルドステロン 拮抗薬と洞調律> 70 /分。
  • アルドステロン ACE阻害薬（不耐性の場合はアンジオテンシン受容体拮抗薬）およびベータ遮断薬（ミネラルコルチコイド受容体）による治療にもかかわらず、持続性症状（NYHAクラスII-IV）および駆出率<35％の患者における拮抗薬（ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、MAR）拮抗薬（MAR）は、重度の心不全患者の死亡率を30％減少させます（RALES研究）。
  • 心不全に最適な薬を探しているネットワークメタアナリシスは、ARNI（サキュビトリル/バルサルタン （アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤）、ベータ遮断薬、およびMRA（鉱質コルチコイド受容体拮抗薬）。 これにより、死亡率が63％減少しました。 プラセボ.
  • 症候性の軽度心不全（NYHAステージII）およびワイドQRS群（心室複合体;ワイドQRS群≥120ms）の患者では、 心臓再同期 治療（CRT）は、有意な長期生存の利益をもたらしました。
  • 下記参照：
    • 心不全に使用すべきではない薬の推奨事項！
    • 心不全および疾患/障害
  • Wg。 拡張期心不全（HFpEF）の治療法：これに関するヨーロッパのガイドライン声明は次のとおりです。「HFpEFまたはHFmrEFの患者の罹患率と死亡率を減らすための治療法はまだ示されていません。
  • 「さらなる治療」も参照してください。

注：心不全の急性代償不全では、強力な血管拡張薬（ウラリチド）による早期注入治療が患者の回復を促進することがありましたが、治療は予後に好ましい効果をもたらしませんでした。

前負荷と後負荷を下げるための薬剤（主な適応症）

ACE阻害薬

有効成分 作用時間 特別な機能
リシノプリル 24午後 粉量 重度の腎不全における腎不全における調整KI。
ペリンドプリル 24午後 粉量 腎不全の調整KI 肝不全/重度の腎不全。
キナプリル 24午後 腎不全の用量調節
ベナゼプリル 24午後 粉量 腎不全の調整KI 肝不全/重度の腎不全。
フォシノプリル 24午後 用量調整は必要ありません
トランドラプリル 24午後 重度の腎/肝不全におけるKIの用量調整肝不全.
カプトプリル 8-12 腎・肝機能不全における用量調節。
エナラプリル 18午後 腎不全の用量調整肝不全のKIエナラプリルの治療副作用は、患者の年齢が上がるにつれてより頻繁に発生します
ラミプリル 48午後 腎不全の用量調整肝不全のKI。
  • 作用機序：血管張力変換酵素阻害。
  • ゴールド 心不全治療の標準→寿命延長。
  • 適応症：無症候性または症候性の左心不全の患者。
  • 投与手順：
    • ACE阻害薬は、研究で決定された最高目標用量まで、またはこれが達成できない場合は最大耐量まで、隔週間隔で一貫して増加する必要があります[S3ガイドライン]。
    • LVEF（左心室駆出率）が低下した心不全患者におけるベータ遮断薬との併用。
  • 禁忌：の第XNUMXおよび/または第XNUMXトリメスター 妊娠 重度から生命を脅かす、さらには致命的な胎児症（羊水過少症、無尿までの胎児腎機能障害、関節拘縮、肺および頭蓋の形成不全、および 大静脈 血栓症）+その他は以下の特別な機能を参照してください。
  • 副作用：低血圧、 高カリウム血症、腎不全（血流の減少による。リスクのある患者：腎 動脈 狭窄、重度の腎機能障害における重度のアテローム性動脈硬化症）、乾燥 咳、血管性浮腫、アレルギー反応; タンパク尿、 骨髄 うつ病 まれな
  • レギュラー モニタリング 腎パラメータの、 電解質 & 血圧.
  • の増加 クレアチニン 最初の数週間で最大15％、その後は一定に保たれます。
  • 注：アンジオテンシン受容体遮断薬は、ACE阻害薬に耐えられない症候性心不全（NYHA II-IV）の患者に推奨されるべきです[S3ガイドライン]。

ACE阻害薬の他の適応症

  • 本態性高血圧
  • 糖尿病性腎症
  • 再梗塞の予防

アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）*

有効成分 特別な機能
ロサルタン 必要に応じて、肝不全の用量調整。
バルサルタン 重度の腎/肝不全における肝不全KIの用量調整。
カンデサルタン 腎/肝不全の用量調整重度の腎/肝不全のKI。

* AT-II-RB; ARB; アンジオテンシンII受容体サブタイプ1拮抗薬; アンジオテンシン受容体遮断薬; AT1受容体拮抗薬、AT1受容体遮断薬、AT1拮抗薬、AT1遮断薬; アンジオテンシン受容体遮断薬、 サルタン.

  • 作用機序：AT1受容体でのアンジオテンシンIIの効果の阻害。
  • 適応症：特にACE阻害薬に対する不耐性または禁忌の場合。
  • 投与量情報：ゆっくりと投与量を増やしてください
  • 禁忌：の第XNUMXおよび/または第XNUMXトリメスター 妊娠 重度から生命を脅かす致命的な胎児症（羊水過少症、無尿までの胎児腎機能障害、関節拘縮、肺および頭蓋の形成不全、および 大静脈 血栓症）+他の人は以下の特別な機能を参照してください。
  • あぶない。 ここで腎機能障害が増加したため、ACE阻害薬とアンジオテンシンII受容体拮抗薬を併用しないでください。
  • 副作用：低血圧、 高カリウム血症, 目まい （めまい）、保持パラメータ↑; めったに 咳、血管性浮腫。
  • レギュラー モニタリング 腎パラメータの、 電解質 & 血圧.

アンジオテンシンII受容体拮抗薬の他の適応症。

  • 本態性高血圧

収縮性を高めるための薬剤（主な適応症）ベータブロッカー

有効成分 選択性 作用時間 特別な機能
メトプロロール ß1 8-15 重度の肝不全における用量調整。
ビソプロロール ß1 15-24 重度の腎/心不全における用量調整。
カルベジロール – 15-24 腎不全の用量調節
ネビボロール ß1 20-40 腎不全の初期用量調整。
  • 作用機序ベータ遮断薬：β受容体でのアドレナリン作動性物質の競合的阻害作用機序 カルベジロール：α-遮断：血管拡張（末梢血管抵抗の減少）+β-遮断：血漿の減少 レニン 活動。
  • ポンプ機能障害を伴う心不全の死亡率と罹患率の改善（クラスIA適応症）。
  • ACE阻害剤との組み合わせ！
  • 適応症：駆出率が低下した心不全患者と駆出率が維持されている患者の両方。
  • 心不全が確立され、禁忌がない、臨床的に安定した症候性の患者（NYHA II-IV）はすべて、ベータ受容体遮断薬を推奨する必要があります（ビソプロロール, カルベジロールまたは メトプロロール コハク酸塩）; 代わりに70歳以上の患者が推奨されるべきです ネビボロール.
  • ベータ遮断薬療法は、HFmrEF患者の死亡リスクを41。1.3年で相対52％減少させ、心血管死亡率は4.7％減少しました。これは、3％の絶対リスク減少に相当します[SXNUMXガイドライン]。
  • 投与手順：ベータ受容体遮断薬は、次のように、目標または最大耐量まで一貫して滴定する必要があります。
    • 低い開始用量から始める
    • 少なくとも隔週の間隔で
    • 周波数適応（目標心拍数55-60 /分）
    • 症状指向（目標：最大の症状コントロール）。
  • 左心室駆出率が低下し、洞調律が規則的である患者のみが、ベータ遮断薬を服用することで死亡リスクを低減しました
  • 禁忌：代償不全性心不全; 症候性低血圧、重度の反応性気道疾患（喘息、活動性気管支痙攣）、症候性徐脈、または恒久的なペースメーカー治療なしの房室ブロック
  • 副作用： 徐脈、低血圧、気管支収縮、 低血糖症 （中 糖尿病 糖尿病）、胃腸、 頭痛、めまい。
  • 注： 心拍数 最大ベースラインのベータ遮断薬療法で毎分70拍を超える拍動が存在するか、ベータ遮断薬が許容されないか禁忌である場合、 イバブラジン 洞調律のある患者に推奨されます。

アルドステロン 拮抗薬/鉱質コルチコイド受容体拮抗薬-慢性心不全（NYHAII-IV）。

エージェント 特別な機能
エプレレノン 重度の腎/重度の肝不全におけるKI。
スピロノラクトン 重度の腎不全におけるKI、ANV高齢患者にとって不利なベネフィット-リスク比。
  • アルドステロン拮抗薬の作用機序：阻害 ナトリウム 再吸収と カリウム アルドステロン受容体への結合による遠位尿細管/収集管での分泌→最大3％利尿。
  • 適応症：ACE阻害薬（不耐性の場合はアンジオテンシン受容体遮断薬）およびベータ遮断薬による治療にもかかわらず、症状が持続し（NYHAクラスII-IV）、駆出率が35％未満の患者（強調HF研究の結果）。
  • ACE阻害薬との組み合わせ
  • ある患者 糖尿病、腎機能障害、または境界線 高カリウム血症 利益と害が批判的に検討されている場合は、鉱質コルチコイド受容体拮抗薬も投与する必要があります[S3ガイドライン]。
  • 副作用：高カリウム血症、胃腸（吐き気, 下痢、潰瘍）。
  • 決定するための定期的な実験室チェック 電解質 （NWを参照）および腎機能。
  • カリウム 永続的でなければ置換は必要ありません 低カリウム血症 （<4mmol / l）。

他の適応症

洞房結節抑制剤

有効成分 特別な機能
イバブラジン 二次治療重度の腎不全における用量調整重度の肝不全におけるKI高齢患者にとって不利なベネフィット-リスク比。
  • 作用機序：低下による狭心症治療 心拍数.
  • 適応症[S3ガイドライン]：
    • LVEF≤35％
    • 安定した洞調律
    • ACE阻害薬（またはアンジオテンシン受容体遮断薬）と鉱質コルチコイド受容体拮抗薬による治療。
    • 休憩 心拍数 目標用量または最大許容ベータ受容体遮断薬用量にもかかわらず、75 /分以上。
  • ACE阻害薬、利尿薬、ベータ遮断薬+アルドステロン拮抗薬および洞調律> 70 /分による治療後の持続性慢性収縮期心不全NYHAII-IV; ペースメーカーチャネルブロッカーイバブラジンの追加投与を検討する必要があります（IIa / B）
  • 副作用：重度 徐脈、視覚障害、 頭痛、めまい。
  • レッドハンドレター（ÄkdÄDrugSafetyMail、36-2014）：
    • 患者の安静時心拍数が毎分70拍以上の場合にのみ、慢性安定狭心症の患者の対症療法
    • 次の場合は中止してください 狭心症 症状はXNUMXヶ月以内に改善しません。
    • の同時使用 イバブラジン 　 ベラパミル or ジルチアゼム 禁忌です。
    • 治療を開始する前、または用量漸増を検討している場合は、繰り返し測定、ECG、または24時間の歩行によって心拍数をより頻繁に監視する必要があります。 モニタリング.
    • 発症のリスク 心房細動 で治療された患者で増加します イバブラジン.

アンジオテンシン受容体ネプリライシン拮抗薬（ARNI）/二重併用薬。

有効成分 特別な機能
サクビトリル/バルサルタン AI; 下記参照。

治療の副作用 サキュビトリル–バルサルタン 患者の年齢が上がるにつれて、より頻繁に発生します。

  • 作用機序：アンギオテンシンおよびネプリライシン作用の阻害ネプリライシンは、とりわけ、以下のような内因性血管作用物質を分解する酵素（エンドペプチダーゼ;主に肺および腎臓に分布する）です。 ブラジキニン、拡張効果があり、したがって降圧効果があります。 ネプリライシン阻害剤はそれによっての有効性を高めます ブラジキニン その分解を抑制し、したがってその降圧効果を強化することによって。
  • フィルムコーティング錠：50mg：サクビトリル（24.3mg）、バルサルタン（25.7mg）。
  • 適応症：症候性慢性心不全（NYHAステージII-IV、主にステージII）および左心室機能不全（駆出率<35％）およびBNPレベルの上昇（血漿BNP≥150pg/ mLまたは血漿NTproBNP≥600pg/ mL）過去12か月以内のHIによる入院の場合：血漿BNP≥100pg/ mLまたは血漿NT-proBNP≥400pg/ mL +患者は、2 x 10 mg / dieのエナラプリル用量に耐える必要があります
  • 投薬指示：食事とは無関係
  • 禁忌：
    • ACE阻害薬の併用; 摂取量は、ACE阻害薬療法の中止後36時間以内に投与する必要があります。 ACE阻害薬またはARBによる以前の治療に関連する血管浮腫の既知の病歴。
    • とのデュアルエージェントの組み合わせの同時使用 アリスキレン-含有 薬物 の患者 糖尿病 糖尿病または腎機能障害のある患者（GFR2）。
    • データ不足によるeGFR2による重度の腎機能障害。
    • 妊娠
  • 副作用：高カリウム血症、 低カリウム血症、めまい、 頭痛, 目まい、低血圧、失神、 咳, 下痢, 吐き気、血管性浮腫。 腎機能障害、 腎不全 （腎不全、 急性腎不全), 疲労、無力症。
  • 8442人のHFrEF患者を対象としたPARADIGM-HF研究：心血管死のリスクが20％減少し（p <0.00004）、心不全関連の入院のリスクが21％減少し（p <0.00004）、すべての原因による死亡リスクが16％減少しました。 （p <0.0005）エナラプリル（ACE阻害薬）と比較
  • 心不全の急性増悪（左心室駆出率が40％未満の患者; NT-proBNP > 1,600 pg / ml）はまた、サクビトリル/バルサルタン療法と比較して、より迅速な血行力学的安定化を経験しました エナラプリル. トロポニン 心筋障害を示すレベルも、サクビトリル/バルサルタン治療により急速に低下しました。
  • 極めて重要な試験の著者による計算では、ネプリライシン阻害剤サクビトリルの寿命延長は1〜2年と計算されました。
  • 欧州学会 心臓病学 更新されたガイドラインには、ネプリライシン阻害剤のサクビトリル（バルサルタンとの固定された組み合わせ）が含まれています。
  • IQWiG：糖尿病患者にとってのメリットは少ない（dossier review、2016）：事後分析では、サクビトリル/バルサルタンが減少したことが示されました hbaxnumxc 最初の0.26年間でXNUMX％（エナラプリル 0.16％）。

ホスホジエステラーゼIII阻害剤

有効成分 特別な機能
ミルリノン 腎不全における用量調節.
エノキシモン 腎・肝機能不全における用量調節。
  • 作用機序：酵素ホスホジエステラーゼIIIの阻害による変力作用および血管拡張。
  • 適応症：他の場合の重度の心不全の短期治療（最大2日）にのみ適応 薬物 もはや十分ではありません。
  • 有用なカテコールアミンとの組み合わせ
  • 副作用：心不整脈、低血圧、胃腸（悪心、下痢）、血小板減少症、トランスアミナーゼ↑

グリフロジン（SGLT-2阻害薬; SGLT-2阻害薬）。

有効成分 特別な機能
ダパグリフロジン ある患者 慢性腎不全 大幅なメリットがあります。 重度の肝機能障害では、治療を5 mg / dで開始し、場合によっては10 mgに増やす必要があります。慢性心不全では、DAPA-HF研究によると、心不全の悪化と心血管系の死亡率による入院が大幅に減少しました。 同じことがない患者にも当てはまりました 糖尿病.
  • 作用機序：選択的阻害 ナトリウム–グルコース 共輸送体2（SGLT-2）約40-50％→腎グルコースの阻害 吸収 （健康な被験者の糖尿：60-70 g / d;糖尿病患者の80-120g / d）→血液 グルコース 低下、体重減少、 血圧 削減。
  • 適応症：2型糖尿病の有無にかかわらず、成人の駆出率（HFrEF）が低下した症候性心不全。
  • 腎機能が低いほど、SGLT-2阻害薬の効果は低くなります。腎機能障害には適応されません。 30〜60 ml / minのGFRでは、HbA0.4cの1％の減少しか期待できません。
  • 禁忌：活性物質に対する過敏症; 妊娠（動物実験における毒性のため）SGLT-2阻害薬は推奨されません ボリューム 欠乏症または利尿薬の治療副作用：胃腸（吐き気）、尿路感染症、性器感染症（外陰炎 と女性の外陰膣炎と男性の亀頭炎）、背中 痛み、排尿障害、多尿症、脂質異常症。

排泄を増加させる活性物質（主な適応症）

利尿薬

ドラッググループ 有効成分 特別な機能
ループ利尿薬 ピレタニド 無尿のためのAI
トラセミド 無尿のHWZ6hKI。
フロセミド 無尿/重度の肝不全におけるHWL2-2.5hKI。
チアジド系利尿薬 ヒドロクロロチアジド（HCT） ループ利尿薬の治療失敗の場合腎/肝不全の用量調整重度の腎不全の場合KI。
アルドステロン拮抗薬ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）。 エプレネロン 重度の腎/重度の肝不全におけるKI。
スピロノラクトン 重度の腎不全に対するループ利尿薬KIの治療失敗については、ANV。
  • 作用機序ループ 利尿薬：禁止する ナトリウム–塩化–カリウム ヘンレループのキャリア; 付随する静脈血管拡張→最大40％の利尿。
  • 適応症：急性期治療に適しています！ さらに、心不全の患者では、駆出率が低下し、症状を緩和するために体液貯留の兆候（例、肺うっ血）が見られます。
  • ACE阻害薬との組み合わせ
  • 副作用： 低カリウム血症、低カルシウム血症、低マグネシウム血症; 高尿酸血症, 高トリグリセリド血症、胃腸（吐き気、 下痢）、 聴覚障害。
  • 電解質を決定するための定期的な実験室チェック（NWを参照）。
  • 受けている患者 ループ利尿薬 心不全（特にHFrEF、駆出率が低下した心不全）の治療では、退院後の心不全症状の再入院のリスクが有意に低かった。 同様に、この期間中の30日間の死亡リスクは27％低かった。 ただし、60日後に有意性は検出できませんでした。
  • 作用様式 チアジド系利尿薬：ナトリウムを阻害する-塩化 遠位尿細管のキャリア→最大15％利尿。
  • 適応症：主に孤立した収縮期に使用 高血圧 そして色の患者で。 さらに、心不全の患者では、駆出率が低下し、症状を緩和するために体液貯留の兆候（例、肺うっ血）が見られます。
  • 副作用：低カリウム血症、低マグネシウム血症、 カルシウム 保持、 高尿酸血症, 高トリグリセリド血症.
  • 電解質を決定するための定期的な実験室チェック（NWを参照）。
  • アルドステロン拮抗薬の作用機序：アルドステロン受容体に結合することにより、遠位尿細管/コレクターチューブでのナトリウム再吸収とカリウム分泌を阻害します→最大3％利尿。
  • ポンプ機能障害を伴う心不全の死亡率と罹患率の改善（クラスIA適応症）。
  • 適応症：ACE阻害薬（不耐性の場合はアンジオテンシン受容体遮断薬）およびベータ遮断薬による治療にもかかわらず、症状が持続し（NYHAクラスII-IV）、駆出率が35％未満の患者（強調HF試験の結果）。
  • ACE阻害薬との組み合わせ
  • 副作用：高カリウム血症、胃腸（吐き気、下痢、潰瘍）。
  • 電解質（NWを参照）と腎機能（腎保持パラメーター）を決定するための定期的な検査。
  • 持続的な低カリウム血症（<4mmol / l）がなければカリウム置換は必要ありません。
  • 鉱質コルチコイド受容体拮抗薬（MAR）は、重度の心不全患者の死亡率を30％減少させます（RALES試験）。

カリウム保持性利尿薬 –慢性心不全の場合。

エージェント 特別な機能
アミロライド（HCTとの併用） 腎不全における用量調節 重度の腎不全におけるKI。
トリアンプテレン（HCTとの併用） 腎不全における用量調節 重度の腎不全におけるKI。
  • 作用機序：遠位尿細管/収集尿細管のナトリウムチャネルを阻害する→最大4％の利尿。
  • ACE阻害薬との組み合わせ
  • 副作用：高カリウム血症、胃腸（吐き気、下痢）。
  • 電解質を決定するための定期的な実験室チェック（NWを参照）。

他の適応症

  • あらゆる起源の浮腫

強心配糖体

有効成分 特別な機能 HWZ
ジゴキシン 腎排泄腎不全における用量調整。 1-2日
ß-アセチルジゴキシン 腎排泄腎不全における用量調整。 1-2日
ß-メチルジゴキシン 腎排泄腎不全における用量調整。 ≈2d
ジギトキシン 肝 排除！重度の腎不全および肝不全における用量調整。 7-9日
  • 作用機序：Na-K-ATPaseの阻害は陽性変力作用をもたらします。 同時に負の変時作用と変伝導作用（特に電気励起伝導の速度 AVノード）および陽性のバスモトロピック（電気的励起に対する心筋細胞の感受性）。
  • 効能：
    • 慢性頻脈性不整脈性心房細動。
    • 必要に応じて、ACE阻害薬、利尿薬、利尿薬による治療中のNYHAII-IVの洞調律 ベータ遮断薬、アルドステロン拮抗薬（予備）。
  • 予後-0.5〜0.8 ng / mlの薬物レベルで改善→定期的なレベルチェック（薬物を服用する前の朝）。
  • 有用なベータ遮断薬との組み合わせ
  • 副作用： 心不整脈、しばしば心室; 胃腸（吐き気、 腹痛、下痢）、頭痛、 疲労、黄緑色の視力、 幻覚、意識障害、 譫妄.

その他の適応症 強心配糖体.

  • 頻脈性心房細動（TAA）
  • 発作性上室性頻拍

急性心不全

硝酸塩

有効成分 特別な機能
ニトログリセリン 重度の腎/肝不全における用量調整。
二硝酸イソソルビド（ISDN） 線量調整は必要ありませんRR> 90mmHgの場合の表示。
ニトロプルシドナトリウム 用量調整は必要ありませんKI：高血圧クリーゼ、 心原性ショック.
  • 作用機序：平滑筋 緩和 硝酸塩による（血管拡張）→前負荷が減少する→静脈貯留。
  • 効能：
    • CHDでのみ慢性心不全に使用します。
    • アフリカ系アメリカ人の心不全患者（NYHA III-IV）では 二硝酸イソソルビド ACE阻害薬とベータ遮断薬による治療に加えて、ヒドララジン。
  • 副作用：頭痛、低血圧、反射 頻脈、胃腸（吐き気、 嘔吐）、フラッシング。
  • ニトロプルシド ナトリウム：後負荷低下。

カテコールアミン

活性物質 特別な機能
ドブタミン 急性収縮期心不全に最適な薬剤耐性発現。
ドーパミン 非選択的

低用量ドーパミンの日常的な使用は、心不全の非低血圧患者ではもはや保証されない可能性があります

ノルエピネフリン ドブタミンによる治療中の難治性ショック
  • 作用機序：β1-刺激→陽性変力作用および変時作用、安定した酸素消費量を維持（低用量）。
  • 適応症：他の対策が効果的でない急性心不全でのみ使用してください。
  • ドーパミン 8μg/ kg体重/分を超える用量でα-およびβ-刺激。
  • 副作用： 狭心症 狭心症、 頻脈, 心不整脈、胃腸（吐き気、 嘔吐).

心不全患者の臨床状態に悪影響を与える可能性のある薬：

*アルファ遮断薬：ある研究では、アルファ遮断薬は安全であるだけでなく、心不全の患者にも潜在的に有益であると判断されました。2年間のフォローアップ後、アルファ遮断薬は、より高いではなく、有意に低い再入院率と関連していました。心不全（39.8％対41.7％;ハザード比：0.95; 95％信頼区間[CI] 0.92-0.97; p <0.0001）および有意に低い死亡率（42.8％対46.5％; HR 0.93; 95％CI ：0.91-0.94; p <0.0001）。

心不全治療の特徴

  • 病気による精神障害の診断後、三環系抗うつ薬を投与しないでください 抗うつ薬 （負の変力性、催不整脈作用）。
  • メトホルミン & グリタゾン 共存することは禁忌です 糖尿病 および心不全NYHAIII-IV。
  • In 腎不全、必要に応じて水分制限を緩和し、処方薬の適応症を確認してください。

拡張期心不全（HFpEF）に関する注記

  • 今日まで、拡張性心不全（駆出率/駆出率が保存された心不全、HFpEF）の予後を長期的に改善するためのすべての薬剤の試みは失敗しました。 ヨーロッパのガイドライン声明を参照してください。「HFpEFまたはHFmrEFの患者の罹患率と死亡率を減らすための、説得力のある治療法はまだ示されていません。
  • の証拠がある場合 ボリューム 過負荷、症状は利尿剤で軽減する必要があります。
  • ベータ遮断薬：単一施設の研究では、HFpEFの拡張機能に対するベータ遮断薬の有益な効果が示されました（BergströmAetal。EurJHeart Fail 6：453-461）。
  • XNUMX年間の観察によるAldo-DHF研究では、 スピロノラクトン 拡張期心筋機能の改善、減少を示した 肥大 （=逆リモデリング）および心不全の実験室マーカー（NTproBNP）。 しかし、これは症状や運動能力の改善を伴わなかった。 第III相TOPCAT研究は、短期的には、特に進行期の拡張期心不全の患者が入院と予後の観点からも治療の恩恵を受ける可能性があることを示しました。
  • アルドステロン拮抗薬は、ポンプ機能障害を伴う心不全の死亡率と罹患率を改善します（クラスIA適応症）。
  • ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MAR）は、重度の心不全患者の死亡率を30％減少させます（RALES試験）。
  • PARAGON-HF試験（症候性HFpEF（左心室駆出率≥4,822％、NYHAクラスII-IV）の45人の患者を対象とした二重盲検試験：主要試験エンドポイントのサクビトリル/バルサルタン「ちょうど逃した」有意性を伴うARNI療法。
  • ネガティブスタディ
    • 長期硝酸塩（一硝酸イソソルビド）ある研究では、患者は運動量を増やす代わりに、硝酸塩療法中に実際に活動を低下させました。

その他のメモ

左心室駆出率が保存されている（=左心室の収縮機能が保存されている）心不全の患者は、多くの場合、次の典型的な併存疾患を持っています。

  • 動脈 高血圧 (高血圧).
  • 真性糖尿病
  • 心房細動（VHF）
  • 腎不全（腎臓の衰弱）

拡張機能障害（HFpEF）が保存されている心不全患者の臨床状態に悪影響を与える可能性のある薬剤：

  • 鎮痛剤（鎮痛剤）：
    • 非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）：塩と 水 プロスタグランジン産生を阻害し、全身の血管抵抗を増加させ、利尿作用を減少させることによる保持（排液の影響）。
    • イブプロフェンやジクロフェナクなどの非選択的NSAID、および選択的COX-2阻害剤は、心不全の悪化の一因となる可能性があります（AHAエビデンスレベルB）
  • 抗うつ薬 (シタロプラム or エスシタロプラム）：QT延長のリスク、したがってトルサードドポアントのリスク 頻脈 （AHA証拠レベルA）。
  • カルシウム チャネルブロッカー（例、 ジルチアゼム or ベラパミル).
  • ヒドロキシクロロキン 不整脈誘発性の効力による。
  • メトホルミン （エビデンスレベルC）：代償不全性心不全および重度の腎機能障害にのみ適用されます。
  • スルホニル尿素：矛盾するデータの状況。

心不全とうつ病

心不全と糖尿病治療

  • 適切、または推奨：
    • メトホルミンは、進行性心不全（心不全;ステージ3から4）の患者には禁忌/許可されていません！ ただし、ステージ1から2では、長期的な生存のメリットがあるため、強くお勧めします。
    • との治療中 スルホニルウレア、グリニドだけでなく インスリン 制限はありません。
    • それは可能です エンパグリフロジン （グリフロジン（SGLT-2阻害薬; SGLT-2阻害薬））は、 心筋 心機能を改善します。 インビトロ実験では、 エンパグリフロジン の改善を示した 緩和 の容量 心筋、契約する能力は変わりませんでしたが。 エンパグリフロジンは、心血管疾患も患っている糖尿病患者を対象に研究されています。 エンパグリフロジン 2型糖尿病の高リスク患者における心血管死亡率の低下：心血管関連死、心筋梗塞、および脳卒中（主要な複合エンドポイント）は、エンパグリフロジンによる相加治療によって有意に減少しました。 プラセボ （10.5対12.1％）
    • エンパグリフロジン（グリフロジン（SGLT-2阻害薬; SGLT-2阻害薬））は、ある研究で2型糖尿病の高リスク患者の心血管死亡率を有意に低下させました：心血管関連死、心筋梗塞、およびアポプレキシー（一次複合エンドポイント）は有意でしたエンパグリフロジンによる添加剤処理により減少します。 つまり、比較して14％ プラセボ （10.5対12.1％）さらに、エンパグリフロジンは心血管疾患の糖尿病患者の心不全のリスクも低減し、これは心不全がすでに存在するかどうかとは無関係でした。SGLT-2阻害薬には腎保護効果もあります。
    • DPP-4阻害剤とGLP1アナログは、心筋（心筋）機能に有益な効果があるようです。注：メタアナリシスによると、DPP-4阻害剤は短期的な心不全のリスクを高めるようには見えません。 ただし、入院率はDPP-4阻害剤でわずかに増加します。
    • インクレチン模倣物（GLP-1受容体アゴニスト) リラグルチド & セマグルチド リスクの高い患者の心血管イベントを減らす 糖尿病.
    • 心臓代償不全では、 インスリン 治療は最も合理的な選択肢です。
  • 適切ではありません。つまり、使用しないでください。
    • ピオグリタゾン 多くの研究で心臓（心臓関連）代償不全の発生率（新しい症例の頻度）が増加し、心不全（NYHA I-IV）の患者には禁忌です。
    • チアゾリジンジオン（TZD）、これは インスリン 増感剤は、心不全の悪化をもたらしました。これは、心不全による入院の蓄積から特に明らかです。

心不全と高血圧

  • 心不全患者 高血圧 (高血圧）および保存された左心室駆出率は、高血圧の治療に関する現在のガイドラインに従って、血圧の正常化および罹患率の低下のために治療されるべきである。
  • 心不全患者の初期血圧管理に関するいくつかのガイドラインでは、心不全に相乗効果をもたらす薬剤、すなわちベータ遮断薬、ACE阻害薬（またはAT-1受容体拮抗薬）、およびアルドステロン拮抗薬が推奨されています。

心不全と冠状動脈疾患（CAD）

  • 構造的な心筋の変化があるが心不全の症状がない、または安定したCHDと心不全がある患者は、現在のCHDガイドラインに従って治療する必要があります。
  • 心不全のCHD患者は、心筋梗塞予防のために血小板凝集阻害剤を投与する必要があります。
  • 心不全症状の予防と死亡率の低下のために急性冠イベント後に駆出率が低下した患者は、ACE阻害薬（不耐性の場合：AT1受容体拮抗薬）、ベータ遮断薬、およびさらなる冠動脈イベントの予防のために治療する必要があります スタチン.
  • 心不全のCHD患者のペクタンジナル症状の治療については、心不全に対する相乗効果があるため、いくつかのガイドラインでベータ遮断薬が推奨されています。
  • 冠状動脈（冠状動脈血管関連）2血管または3血管疾患、LVEF≤35％、平均年齢60歳の患者では、薬物のみの治療と比較してバイパス手術でリスクの低下が見られました（STICH試験結論：選択済みこのハイリスクグループの患者では、バイパス手術が真の代替手段です。

心不全と腎不全

  • 洞調律を伴う心不全で駆出率（HFrEF）が低下し、腎不全も限られている患者の場合、ベータ遮断薬療法は安全であり、死亡率（死亡率）は23〜29％減少します。
    • EGFR（推定GFR、推定糸球体濾過量、腎機能の測定値）45-59 ml / min / 1.73m2：相対リスク減少23％; 絶対リスクの4％削減。
    • EGFR 30-44 ml / min / 1.73m2：相対リスク減少29％; 絶対リスク削減4.7％。

    心不全と心房細動の患者は、ベータ遮断薬による死亡率の低下の恩恵を受けませんでした。

心不全と痛みの管理

  • NSAID（非ステロイド性抗炎症薬）は、心筋梗塞の死亡（死亡）および再入院のリスクを大幅に増加させます（心臓発作）および心不全患者の心不全。
  • 非ステロイド性抗炎症薬の使用なし（NSAID）ナトリウムの保持（体内のナトリウムの保持）と血管収縮（体内のナトリウムの保持）を引き起こすため血管 狭窄）。 これは、ACE阻害薬と利尿薬の効果の減衰につながります。

心不全とスタチン療法

  • スタチン (コレステロール 合成酵素阻害剤）は血漿の25-50％の減少を引き起こします コエンザイムQ10 レベル。 いつ コエンザイムQ10 が不足していると、最適な基質レベルにもかかわらず、心筋へのエネルギー供給が大幅に損なわれます。
  • 心不全NYHAII-IVの患者は、スタチンで治療すべきではありません。
  • 臨床研究は、減少との間の明確な関連を繰り返し示しています コエンザイムQ10 レベルと心不全！（コエンザイムQ10の置換と心不全に関しては、以下の「心不全/微量栄養素による治​​療」を参照してください）。

心不全と血栓予防

  • 心不全では、定期的な血栓予防は推奨されません。 もちろん、心不全が心房細動（AF）に関連している場合は、経口抗凝固療法（OAC;血液凝固の阻害）が適応となります。
  • 静脈血栓塞栓症のリスクが高い心不全患者は、血栓予防の恩恵を受ける可能性があります。

心不全と心房細動（VHF）

  • HI患者の約14-50％もVHFを持っています。
  • 心房細動は、心不全患者の心不全の進行の引き金です。 これにより、死亡率（罹患率）が約4.5倍に増加します。 ポンプ機能が維持されている心不全（排出率が維持されている心不全、HF-PEF）の患者では、心房細動が運動中の最大酸素摂取量の減少につながることが示されています。
  • 心室性不整脈が発生すると、電解質障害、薬物などの沈殿原因 相互作用、または虚血を探す必要があります。
  • 持続性心房細動のある心不全患者の薬物頻度管理については、いくつかのガイドラインが第一選択薬としてベータ遮断薬を推奨しています。 ジゴキシン ベータ遮断薬は、心不全とVHFの患者の死亡率と入院を減少させないか、洞調律の患者よりもはるかに弱い程度にしか減少させません。
  • 注：イバブラジンなどのIfチャネル阻害剤の投与は、VHFでは病理生理学的に有用ではありません。
  • 薬物のリズム制御については、いくつかのガイドラインが推奨しています アミオダロン.
  • ラノラジン 心不全や心室性不整脈のない患者よりも心不全患者の方がVHF抑制が大きくなります。ラノラジン の潜在的な代替手段となる可能性があります アミオダロン 心不全のVHF患者におけるドフェチリド。 さらなる研究が待たれています.XNUMXつの抗虚血性 行動の仕組み of ラノラジン 冠状動脈血流予備能（CFR）の改善であるように思われます。
  • 心房細動のためのカテーテルアブレーション 収縮期心不全と持続性心房細動の203人の患者を対象とした研究では、平均26か月の追跡調査で、全患者の70％がアブレーション群で再発性心房細動を免れたのに対し、 アミオダロン グループでは、無再発患者の割合はわずか34％でした。
  • RACE 3試験：持続性心房細動および心不全に不慣れな患者では、初期の積極的な治療（スタチン、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）、ACE阻害薬および/またはアンジオテンシン受容体拮抗薬、および心臓リハビリテーションプログラム） 危険因子 リズムコントロールに加えて、標準的な通常の治療よりも病気の進行を止めるのにより効果的でした。 XNUMX年後 電気的除細動、介入群の患者の75％（標準群の63％に対して）はほとんどの時間洞調律でした。 NT-proBNP レベルは大幅に減少しました。
  • CASTLE-AF（心不全患者のVHFのためのカテーテルアブレーション;観察期間：3年）：
    • 3年強以内に心不全で死亡または入院を必要とした患者数の減少：医学的治療（44.5％）。 アブレーション療法（28.5％）-相対リスク減少38％。
    • すべての原因による死亡率（すべての原因による死亡率）：25％から13、4％に減少–相対リスクが48％減少します。
  • 11件のランダム化試験のデータを使用したメタアナリシスに基づいて、著者らは、カテーテルアブレーションによるリズム制御の戦略が薬物治療戦略よりも有意に有益であると結論付けています。

植物療法

  • サンザシ 準備（サンザシ WS1442を抽出します。 例、Crataegutt novo 450 mg）; 適応症：心拍出量の低下。ある研究によると、この化合物は陽性変力作用（「心臓の収縮力に影響を与える」）と抗不整脈作用を持ち、 心筋 （心筋）虚血性損傷、再灌流損傷（疾患プロセス、臓器への血流の減少（虚血）が多かれ少なかれ長期化した後の血流の回復によって引き起こされる）および高血圧から 肥大 （「によって引き起こされる拡大 高血圧）、NO合成などの内皮機能を改善し、内皮老化を遅らせます（「加齢に伴う変化 内皮/血管内腔に面する最も内側の壁層の細胞）。 副作用：なし; 最高用量（1.8グラム）でも、研究で有害な副作用は検出されませんでした。相互作用：なし。

サプリメント（栄養補助食品;重要な物質）

適切な栄養補助食品には、次の重要な物質が含まれている必要があります。

注：記載されている重要な物質は、薬物療法に代わるものではありません。 フードサプリメント を目的としています 補足 一般的な ダイエット 特定の生活状況で。