自己抗体

自己抗体とは何ですか？

私たちの体自身の防御システムは、いわゆる抗体、小さいタンパク質病原体に対する防御において免疫細胞をサポートし、癌細胞。残念ながら、このシステムは絶対的なものではなく、一部の人々は抗体それは私たち自身の体細胞を異質で脅威に感じさせます。これにより、免疫細胞がこれらの細胞を破壊し、リウマチなどの病気を引き起こします関節炎 or 糖尿病糖尿病1型。これら抗体体自身の細胞に向けられた、は自己抗体と呼ばれます。

これらの自己抗体は存在します

既知の自己抗体は多数あります。以下は、典型的な自己抗体とそれに関連する疾患の概要です。

重症筋無力症におけるアセチルコリン受容体抗体（AChR-Ak）
原発性胆汁性肝硬変における抗ミトコンドリア抗体（AMA）
さまざまな疾患（例、エリテマトーデス、強皮症）における抗核抗体（ANA）
全身性エリテマトーデスおよび他のコラゲノースにおける二本鎖DNA抗体（抗dsDNA）
抗リン脂質抗体症候群における抗リン脂質抗体（aPL）
ウェゲナー病における抗好中球細胞質抗体（c-ANCA）
顕微鏡的多発血管炎およびその他の疾患における抗好中球核周囲抗体（pANCA）
リウマチ性関節炎におけるリウマチ因子（RF）
抗サイログロブリン（抗Tg）
チエロペルオキシダーゼ抗体（TPO-AK）および TSH 自己免疫性甲状腺疾患における受容体自己抗体。

これらの症状は自己抗体を引き起こします

自己抗体は、私たちの体のほぼすべての場所でさまざまな病気を引き起こす可能性があるため、さまざまな症状があります。それらすべてに共通しているのは、機能組織が私たちの体自身によって破壊されるということです免疫システム。いずれにせよ、これは影響を受けた身体領域の機能制限につながります。

In 関節、例えば、これは痛みを伴う動きの制限につながります（例えばリウマチの場合）関節炎）、臓器内でパフォーマンスが低下する（例：橋本病における甲状腺ホルモン産生の低下）甲状腺炎または削減インスリンによる生産膵臓 in 糖尿病糖尿病タイプI）またはのように筋力低下に重症筋無力症。そのような自己免疫疾患はしばしば一般的な倦怠感を伴います、疲れと弱さ。

多くの患者が相対的な貧血を示します。痛みを伴う炎症など、体の外側からも見られる病気もあります。関節 in リウマチまたは皮膚の変化 in エリテマトーデス。他の病気は、臓器の劣化や臓器不全によっても現れます。

したがって、多くの異なる自己抗体が多くの病気の原因であり、損傷した組織に応じて、非常に異なる症状で現れることがわかります。いわゆるリウマチ因子（RF）は、おそらく最もよく知られている自己抗体のXNUMXつです。リウマチの診断に使用されます関節炎、の慢性炎症性疾患関節そしてしばしばまた内臓.

小さなの痛みを伴う炎症指関節は典型的であり、重度を伴う朝のこわばり。多くの患者はまた、内臓の炎症など泣きました or 心膜。場合関節リウマチが疑われる場合、いくつかのパラメータを次のように決定できます。血リウマチ因子を含むテスト。

リウマチ因子が高濃度で現れる場合、これはの兆候である可能性があります関節リウマチ。残念ながら、リウマチ因子は特に高い特異性を示さないため、多くの健康な人や慢性感染症でも上昇する可能性があります。多くの場合、病気の経過中にのみ検出されます。

したがって、より高い特異性を有する抗CCP抗体の追加の決定が役立つ可能性があります。しかし、患者の身体的症状は、関節リウマチ。たとえば、関節リウマチのない陽性の関節リウマチ因子は、関節リウマチとは見なされません。

次の記事もこの時点であなたの興味を引くかもしれません：リウマチANAとしても知られている抗核抗体は多くの自己免疫疾患で上昇する可能性がありますが、それらは主にコラゲロースのグループに典型的です。集合名詞は、主に自己免疫疾患に影響を与える自己免疫疾患の総称です。結合組織そして女性でより一般的です。このグループの既知の代表者はエリテマトーデス, 強皮症 or シェーグレン症候群.

これらすべての疾患において、抗核抗体は通常、血、したがって、それらは病気に固有のものではありません。ただし、より複雑な実験手順を使用して、自己抗体を互いにさらに明確に区別し、個々の疾患の典型的なパターンを見つけることができます。 ANAが陽性の場合、身体的症状のない治療につながるべきではないことに注意することが重要です。

一方、典型的な症状を伴う疑わしい膠原症は、自己抗体が陰性であるために拒絶されるべきではありません。したがって、ポジティブANA 血検査は病気の兆候を示すかもしれませんが、それだけで診断につながることは決してありません。抗好中球細胞質抗体、または略してANCAは、通常、血管炎グループ。

この自己免疫疾患のグループでは、免疫システム自分の血を誤って攻撃する船。 ANCAの診断的使用には、この自己抗体のさまざまなタイプの血液を調べることが含まれます。たとえば、自己抗体cANCAは、多発血管炎性肉芽腫症（ウェゲナー病）と呼ばれる肉芽腫症で上昇することがよくあります。

このリウマチ性疾患は、上部の非特異的感染によって初期段階で現れます気道または中耳そして、体全体に生命を脅かす合併症を引き起こす可能性があります。対照的に、自己抗体pANCAは、いわゆるチャーグ-ストラウス症候群および顕微鏡的多発血管炎で上昇します。どちらも主に小血に影響を与える病気です船そして、体の部位によっては、臓器不全に至るまでさまざまな症状を引き起こします。

最後に、非定型のANCAも検出できます。これらは、以外の多くの自己免疫疾患で発生する可能性があります血管炎、のような慢性炎症性腸疾患などクローン病 or 潰瘍性大腸炎。抗ミトコンドリア抗体、略してAMAは、自己免疫疾患の原発性胆汁性胆管炎（PBC）の典型です。

これは小さなの慢性炎症です胆汁にあるダクト肝臓。病気の過程で、これはの構造的リモデリングにつながります肝臓そして最後にいわゆる肝硬変、これは臓器機能の著しい悪化と肝臓のリスクの増加に関連しています癌。 AMAの重要性は、PBC患者の約90％で比較的良好で陽性です。

さらに、典型的な抗核自己抗体（PBC特異的ANA）がしばしば検出されます。残念ながら、原発性胆汁性胆管炎の治療は今日でも困難ですが、早期診断により、病気の進行を遅らせることができます。抗リン脂質抗体は、抗リン脂質抗体症候群に特異的な自己抗体です。

この自己免疫疾患では、異常血液凝固血栓が繰り返し形成されます。これらは皮膚の潰瘍につながる可能性がありますが、臓器への血液供給を中断し、したがってそれらを損傷する可能性もあります（例えば、ストローク）。抗リン脂質抗体症候群の診断を下すためには、血餅の存在に加えて、陽性の抗リン脂質抗体が血液中に存在しなければなりません。

反アセチルコリン受容体抗体（AChR-AK）は自己免疫疾患で上昇します重症筋無力症。この病気では、自己抗体が神経と筋肉の間の興奮の伝達をブロックします。その結果、筋肉が過度に急速に疲労し、回復するために長期間の休息が必要になります。典型的な初期症状は、まぶたの垂れ下がり、複視、嚥下困難、発話困難です。

頻繁に発生する抗に加えてアセチルコリン受容体抗体には、病気を引き起こす可能性のある他の自己抗体があります。今日、重症筋無力症よく治療可能です。ザ・ TSH TRAKとしても知られる受容体抗体は、甲状腺疾患に特に典型的ですグレーブス病.

この自己免疫疾患では、自己抗体が甲状腺細胞を活性化し、それらを刺激してより多くのホルモンを産生します。結果は顕著です甲状腺機能亢進症動悸、体重減少、過度の発汗などの症状を伴う。 TSH 受容体抗体は90％以上に見られますグレーブス病患者のため、診断に非常に適しています甲状腺機能亢進症.

別の頻繁に発生する自己抗体は、チロペルオキシダーゼ抗体（TPO-AK）です。抗CCP自己抗体は、関節リウマチによく見られます。このよく知られている自己免疫疾患は、関節の慢性炎症を引き起こしますが、臓器にも影響を与える可能性があります。

関節リウマチの基本的な診断には、血液中の自己抗体の測定も含まれます。ここで、抗CCP抗体は約で陽性です。関節リウマチの患者の60％。

これらの自己抗体は非常に特異的であり、これは、抗CCP陽性のほとんどすべての患者が実際に関節リウマチに苦しんでいることを意味します。これは、他の典型的な自己抗体リウマチ因子に対する利点です。すべての関節リウマチ患者が血液中に自己抗体を持っている必要があるわけではないことに注意する必要があります。

二本鎖DNA抗体（抗dsDNA抗体）は、抗核抗体（ANA）のグループに属しており、通常、自己免疫疾患で上昇します。結合組織、いわゆるコラゲノース。ここで、抗dsDNA抗体は非常に特異的ですエリテマトーデス、影響を与える可能性のある自己免疫疾患結合組織全身。これはにつながる可能性があります皮膚の変化、関節の炎症と腎臓失敗。

抗dsDNA抗体は、エリテマトーデスを示すだけでなく、疾患の活動性も表現できます。自己抗体が高いほど、現在、再発寛解型疾患の活動性が高くなっています。内皮細胞抗体は、いわゆる川崎症候群に典型的です。この自己免疫疾患は、中型の血液の重度の炎症によって引き起こされます船そして主に子供に影響を与えます。

典型的な症状は高い発熱, 結膜炎、真っ赤な唇と舌、腫れリンパのノード首全身に発疹が出ます。内皮細胞抗体は、血液検査.