クローン病患者に頻繁に遭遇する不十分な栄養状態は、 体重不足、負 窒素 、血清の減少 アルブミン、血清の減少 濃度 重要な物質(微量栄養素)の摂取は、患者の健康と病気の経過に非常に悪い影響を及ぼします。 子供では、 栄養失調 長さと思春期の成長を遅らせる[5.1]。 その結果、栄養 治療 またはの術前治療 クローン病 高エネルギーで構成されている必要があります ダイエット すべての重要な栄養素と重要な物質(マクロ栄養素と微量栄養素)を十分な量含んでいます。 栄養の目標 治療 一般を改善することです 条件、症状を緩和し、合併症を防ぎます。 再発するまで治療が優先されます クローン病 –腸の形態学的変化を残しますが 粘膜 –治癒し、炎症症状が治まります。 症例の50〜70%では、炎症が原因で、病気の過程で腸切除が必要です。 粘膜 治癒せず、腸は粘膜と運動パターンに高度な変化を示します。 外科的介入は、腸内の癌腫の発生および増殖にも示されます。 栄養状態が悪いと術後の経過が大幅に遅れる可能性があるため、ニーズを満たす栄養も外科的介入後の期間に重要な役割を果たします。 クローン病の患者は、欠乏症の顕著な臨床症状から保護されるために、ニーズに応じて、脂肪や微量栄養素などの重要な重要物質(微量栄養素)の食事摂取量を増やす必要があります。 水-溶ける ビタミン, カルシウム, マグネシウム, 鉄, 亜鉛, セレン、必須 脂肪酸, タンパク質 & 食物繊維、またはこれらに置き換えます。 血清レベルが非常に低い欠乏症のリスクが高い患者 ビタミンB12 & 亜鉛たとえば、これらの重要な物質(微量栄養素)を非経口的に置き換える必要があります[5.1]。 特に、増加する要件を適切に満たすように注意する必要があります。 ビタミンB12 非経口による回腸末端の100cmを超える切除または機能喪失後 管理。 特に、定期的かつ寛大な摂取 ビタミン A、E、 亜鉛、およびオメガ-3 脂肪酸 クローン病の患者では、炎症過程を軽減し、腸壁を潰瘍から保護し、症状を緩和し、粘膜の再生を促進することができます。
二次性ジサッカリダーゼ欠乏症に対する食事療法の推奨事項
地域性腸炎はしばしば二次性と関連している ラクターゼ の原発性炎症性疾患による欠乏症 小腸。 腸絨毛への損傷の重症度に応じて、多くの クローン病 患者が減少しました ラクターゼ アクティビティ。 この場合、 乳糖 によって供給 ミルク 乳製品は分解できず、その結果吸収されません。 この場合、 乳糖 クローン病の典型的な症状を回避するために、クローン病の食事療法の開始時に大部分は避けるべきです 乳糖不耐症 – 鼓腸, 下痢、けいれんのような症状。 したがって、低-乳糖 ミルク 乳製品はに統合する必要があります ダイエット を確保するために 吸収 に含まれる貴重な栄養素と重要な物質(マクロ栄養素と微量栄養素)の ミルク - 含む ビタミン A、D、E、K、 カルシウム そして生物学的に高品質のタンパク質。 腸絨毛が食事中に再生するにつれて 治療、の活動 ラクターゼ 酵素は正常化し、牛乳や乳製品は再び正常に許容されます。
回腸末端の切除または障害
ビタミンB12 & 胆汁 塩 の下部にのみ吸収されます 小腸 –回腸、または末端回腸。 回腸が100cmを超えて外科的に除去された場合、または腸壁が広範囲に損傷した場合、腸肝循環(腸肝循環)は、ビタミンB12および胆汁酸循環の調節に不可欠です。
結果–それぞれ回腸末端の切除または失敗
腸脂肪症の機能不全の結果として 循環、ビタミンB12および 胆汁酸 回腸によって再吸収されなくなり、血流に吸収されなくなります。 の再吸収 胆汁酸-再び経由 肝臓 胆汁に、次に腸に-発生しません結果として、ビタミンB12 吸収 障害がある– ビタミンB12欠乏症 –および非生理学的量の胆汁 塩 に渡す コロン 再吸収の欠如のため。 そこでそれらは平滑筋の収縮波を増加させ、再吸収を減少させます 水。 この方法では、 胆汁酸 発育性を引き起こす 下痢 水分の損失が大きい場合、 電解質, 水-可溶性ビタミン。 胆汁 塩 便にも排泄されます。 ザ・ 肝臓 の損失を補うことができません 胆汁 酸 合成を増やすことにより、胆汁酸塩が減少します 濃度 胆汁中。 喪失の結果として、一次胆汁酸塩はミセル形成に利用できなくなります。 重要なミセル 濃度 食事脂肪と脂溶性ビタミンA、D、E、Kの利用率が低下します。食事脂肪は十分に吸収されないため、吸収されなかった脂肪と脂肪脂質製品は腸のより深い部分に到達します。 そこで、それらは蠕動を刺激することによって腸の通過を加速し、最終的に糞便中の脂肪排泄の増加の結果として脂肪便(結腸形成脂肪便)を引き起こします[5.1]。 収縮波を促進することによって コロン 腸からの水の再吸収を阻害し、胆汁酸塩は脂肪を増加させます 下痢。 便を介した脂肪の損失の増加は、脂溶性ビタミンA、D、E、およびKの損失の増加、および必須のビタミンの損失にもつながります。 脂肪酸。 脂肪の程度に応じて 吸収 外乱、負のエネルギー 発生し、体重減少につながる胆汁 酸 大腸で生成された結合 カルシウム、その結果、必須ミネラルが胆汁と一緒にますます排泄されます 酸。 その結果、カルシウム不足が急速に進行する可能性があります。 カルシウム欠乏は、吸収されない脂肪酸によっても促進されます。これは、これらがカルシウムと結合して不溶性のカルシウム石鹸を形成し、カルシウムの吸収を阻害するためです。 さらに、胆汁酸の喪失は、 シュウ酸 尿中(高シュウ酸尿症)、したがって、 腎臓 石の形成。 したがって、クローン病の患者は、以下を含む食品を避ける必要があります シュウ酸、ビートなど、 パセリ, ダイオウ、ほうれん草、フダンソウ、 ナッツ。 増加の原因 シュウ酸 –高シュウ酸尿症。
- 大量のグリシンが コロン 胆汁酸塩で、それはによってグリオキサレートに変換されます 細菌。 グリオキシル酸は、吸収された後、シュウ酸に変換されます 肝臓.
- 結腸内の胆汁酸塩濃度が高いと、 粘膜 シュウ酸塩イオンに。
- 胆汁酸塩濃度が低いと、脂肪酸の吸収が遅れ、脂肪酸がカルシウムと結合して不溶性のカルシウム石鹸が形成されます。 したがって、シュウ酸はカルシウムによってシュウ酸カルシウムに結合できなくなります。これは、食物から吸収された遊離シュウ酸がますます吸収され、尿中に排泄されることを意味します[2]。
高シュウ酸尿症の治療
低脂肪 ダイエット 追加 管理 カルシウムの添加は、カルシウムとシュウ酸の結合を確実にし、このようにして高シュウ酸尿症とその結果としての結石形成を防ぎます。
カルシウムとビタミンDの重要性
炎症性腸疾患の患者はしばしば減少していることがわかります 骨密度 ステロイド療法による身体活動の欠如、カルシウムの不十分な食事摂取および ビタミンD、および多かれ少なかれ顕著な吸収障害も低骨の原因である可能性があります 密度 [5.1]。 カルシウムの必要性の高まりに対応し、 ビタミンD したがって、炎症性腸疾患に不可欠です。 カルシウムと ビタミンD 置換は骨を促進します 健康 欠陥を防ぎます。
抗酸化物質の重要性
戦うために 細菌 & 細菌 損傷した腸粘膜の領域では、白 血 細胞は合成する 酸素 大量のフリーラジカル。 フリーラジカルは連鎖反応の形で体内で増殖し、攻撃された分子から電子を奪い、それによってそれ自体をフリーラジカルに変えます。 特に結腸粘膜でのラジカル形成の増加は、酸化的として知られています ストレス。 酸化性 ストレス 内因性への損傷に関連付けられています タンパク質, 酵素, アミノ酸, 炭水化物 細胞質だけでなく細胞膜にも存在します。さらに、DNA(遺伝物質)、細胞核、 ミトコンドリア 攻撃されます。 脂肪酸は有毒な化合物に変換されます(脂質過酸化)。 細胞核DNAの障害は つながる 〜へ 遺伝子 個々の細胞機能を損なう突然変異。 その結果、リスクが高まります。 癌 細胞(腸腺腫または癌腫)が発生する可能性があります[5.1]。 さらに、酸化性 ストレス 抗酸化物質の濃度を低下させ、フリーラジカルを効果的に解毒したり、フリーラジカルの形成を防止または阻害したりして、粘膜細胞の生存を可能にします。 なし 酸化防止剤 ビタミンB2、B3、E、D、Cなどの保護因子 セレン、亜鉛、 マンガン & 銅、 と同様 二次植物化合物 - といった カロテノイド & ポリフェノール –有害 酸素 ラジカルを除去することはできません。 高レベルの無料 酸素 ラジカルは、最終的にの炎症反応を維持または促進します 慢性炎症性腸疾患。 抗酸化物質または代替物の食事摂取量が多いと、小腸および大腸での有害なラジカルの増殖を抑制し、その濃度を低下させ、粘膜の炎症反応を低下させる可能性があります[5.1。]。
オメガ3脂肪酸とガンマリノレン酸の重要性
クローン病では、炎症性メディエーターであるロイコトリエンB4、プロスタグランジンE2、およびトロンボキサンA2の濃度の上昇が、腸粘膜および 直腸[5.1]。 さらに、高濃度のアラキドン酸が腸粘膜で検出され、炎症性メディエーターの形成を促進します。 マツヨイグサ オイルにはガンマリノレン酸が豊富に含まれています。 薬物治療中 マツヨイグサ オイル、ガンマリノレン酸の高供給は、炎症性メディエーターであるプロスタグランジンE2の合成を減少させ、 プロスタグランジン E1。 シリーズ1 プロスタグランジン 次に、細胞膜からのアラキドン酸の放出を阻害します。貴重なガンマリノレン酸の作用の結果として、腸粘膜の炎症性メディエーターの濃度が低下し、粘膜の再生を促進します。 に加えて マツヨイグサ オイル、患者も与えられます 魚油、オメガ-3脂肪酸が豊富です-特に エイコサペンタエン酸 –の形で ゼラチン カプセル、薬物療法として。 エイコサペンタエン酸 – EPA –は、摂取量の増加が抗炎症性プロスタグランジンI3の合成の増加と、ロイコトリエンB4の形成の大幅な減少につながるという点で抗炎症効果があります。 したがって、オメガ3脂肪酸は、腸壁の粘膜再生にとって非常に重要です。 クローン病では、 管理 5日あたり3グラムのオメガ3脂肪酸は、炎症性メディエーターに影響を与えることにより、腸の炎症の程度と重症度を軽減し、症状を緩和します。 さらに、必須脂肪酸(アルファリノレン酸、EPA、DHAなどのオメガ6脂肪酸、およびリノール酸、ガンマリノレン酸、アラキドン酸などのオメガ1化合物)は、増加するカロリー要件を満たすために特に必要です。クローンの患者の。 脂肪便および経腸タンパク質喪失症候群の食事管理におけるMCT脂肪XNUMXの重要性。
- MCTは、 小腸 膵臓酵素の影響下にあるLCTfats2よりも リパーゼ.
- 小腸は水溶性が高いため、MCT脂肪をより簡単に吸収できます
- MCTの吸収には胆汁酸塩の存在は必要ありません
- MCT脂肪は、腸内にリパーゼと胆汁酸塩がない場合と不足している場合の両方で利用できます。
- 小腸は、LCTよりもMCTの方が吸収能力が高くなります。
- 中鎖脂肪酸は腸リンパではなく門脈血液を介して除去されるため、MCT脂肪の輸送リポタンパク質カイロミクロンへの結合は必要ありません。
- ポータルで削除したため 血、MCTの吸収中にリンパ圧が上昇せず、リンパ圧が低下します リンパ 腸への漏出、腸のタンパク質損失の減少–血漿の増加 タンパク質.
- 一方、長鎖脂肪酸の吸収中は、リンパ圧が上昇し、リンパが腸に通過します。リンパのうっ血は、血漿タンパク質の高い損失につながります。
- MCTはLCTよりも組織内で速く酸化されます
- 中鎖 トリグリセリド類 胆嚢収縮の刺激を少なくすることにより、便による水分損失を減らし、腸内の胆汁酸塩濃度を低くします–胆汁性下痢の減少。
- MCT脂肪は全体的な栄養状態を改善します
その後、LCTをMCTに置き換えると、糞便中の脂肪排泄が減少し、脂肪便が軽減され、経腸タンパク質喪失症候群になります。 MCT脂肪酸は、MCTマーガリン(揚げ物には適していません)およびMCTの形で入手できます。 料理 油–調理用脂肪として使用できます。 中鎖への移行 トリグリセリド類 それ以外の場合は段階的にする必要があります 痛み 腹部では、 嘔吐 & 頭痛 発生する可能性があります– MCTの10日量を毎日約100グラム増やし、最終的な150日量が70〜3グラムに達するまで増やします。 MCT脂肪は熱に不安定であるため、長時間加熱したり、6°Cを超えたりしないでください。 さらに、脂溶性ビタミンA、D、E、K、およびオメガ5.2やオメガ1化合物などの必須脂肪酸の要件を満たすように注意する必要があります。 MCTを投与すると、脂溶性ビタミンが十分に吸収されます[2]。 XNUMX MCT =中鎖脂肪酸を含む脂肪。 それらの消化と吸収はより速く、胆汁酸とは無関係であるため、膵臓および腸の障害に好まれます。 XNUMX LCT =長鎖脂肪酸を含む脂肪。 それらは多くの変換なしに体自身の脂肪貯蔵庫に直接吸収され、それらから非常にゆっくりと放出されます。 それらは「隠された脂肪」という用語でも知られています。
低分子量タンパク質の重要性
たんぱく質の供給不足が頻繁にあるため(一部には腸のたんぱく質の喪失が多く、低アルブミン血症が原因)、クローン病患者は高品質のたんぱく質の必要性が高まっています。 特に、低分子量タンパク質(牛乳、豆乳、ジャガイモ、卵からの高品質で完全な短鎖タンパク質)は、その利用率がほぼ100%であるため、供給する必要があります。 これは、このタンパク質の吸収によるものであり、人間による大幅な労力の削減のみが必要です。 消化管。 かなり衰弱した患者でさえ、タンパク質吸収の努力をすることができます。 高分子量の食物タンパク質の酵素分解は、分解され、ほぼ同じ速さで代謝される小さなアミノ酸鎖(オリゴペプチド)を生成します グルコース。 対照的に、一般的な長鎖の食事性タンパク質(肉など)は、40〜70%しか分解されて吸収されません。 一部のクローン病患者では、従来の食事性タンパク質がアレルギー反応を引き起こす可能性があるため、食事療法で減らす必要があります。 クローン病の患者は、次のような病気の原因となる薬剤に対する耐性を高めるために、100日あたり約125〜XNUMXグラムの低分子量タンパク質を消費する必要があります。 細菌 & 細菌。 たんぱく質が不足している人に高分子量たんぱく質を追加摂取すると、体重、総血清たんぱく質、血清にプラスの効果があります。 アルブミン ガンマグロブリンのレベルと同様に。 また、サポートします 免疫システム 機能、 血 循環、および栄養素と重要な物質(マクロ栄養素と微量栄養素)の吸収と利用。 低分子量タンパク質はアミノ酸を提供します グルタミン。 この基質は、 エネルギー代謝 それは腸細胞のための重要なエネルギー源であるため、小腸の粘膜の。 グルタミン 腸の粘膜損傷を打ち消し、小腸と大腸の壁の治癒過程に必要です。 の適切かつ定期的な消費 食物繊維 –保護効果。
- 発がん物質の結合や細菌の分解中に形成される短鎖脂肪酸による結腸腫瘍の発生の抑制、特に酪酸は抗発がん効果を示します。 便の重量を増やすことにより、 食物繊維 すべての発がん性物質の濃度を希釈します。 食物繊維の多い食事では、腸の蠕動が加速することで便の通過時間が短くなるため、発がん物質と腸壁との接触時間も短くなります。 食物繊維の多い食事をしている患者は、結腸直腸のリスクが約40%減少していることを示しています 癌、食物繊維の摂取量が増えると死亡率が低下します。
- 心臓保護効果–食物繊維は心血管疾患に対する保護を与えます。30日XNUMXグラム未満の繊維でリスクを減らすのに十分です。 ハート ほぼ半分の攻撃。
- 導入トータルコストの LDL コレステロールレベル 25%まで
- 炭水化物耐性の改善–食物繊維が豊富な食品のグリセミック指数が低いため。 また、糖尿病患者では、炭水化物耐性を改善するために食物繊維を多く摂取した結果です。
- 免疫調節特性–特にヘミセルロースとペクチン。 クローン病の患者が定期的な食物繊維の摂取量(30日約XNUMXグラム)に注意を払う場合、非特異的および特異的な防御機構を高めることで免疫力を大幅に向上させることができます。
- 糞便による脂肪と有毒物質の排泄の増加–食物繊維は脂肪酸と有毒汚染物質を結合します。 重金属。 たとえば、ペクチンは鉛や水銀と結合し、重金属の排泄を増加させ、炎症反応によってすでに弱っているクローン病患者の体を酸化的損傷から保護します
食物繊維の作用メカニズムは多様であるため、クローン病の患者は食物繊維の摂取量を確実に増やし、同時に適切な水分摂取量を確保する必要があります。 食物繊維は膨潤するために水分を必要とします。 水分摂取量が少ないと、腫れ能力が低下し、便秘を引き起こす可能性があります
植物化学物質の重要性
クローン病の患者が、次のような生物活性物質の適切な摂取に注意を払っている場合 カロテノイド, サポニン, ポリフェノール、および硫化物、結腸直腸の発達 癌 禁止される場合があります。
- カロテノイド –たとえば、アプリコット、ブロッコリー、エンドウ豆、ケールに見られる–フェーズ1を阻害することができます 酵素 癌の発生に責任があります。
- サポニン –主に豆、インゲン、 ヒヨコマメ、および大豆–一次胆汁酸に結合し、二次胆汁酸の形成を減らすのに役立ちます。 高濃度では、二次胆汁酸は腫瘍プロモーターとして作用する可能性があります。 によって結合される一次胆汁酸 サポニン 糞便中にますます排泄されます。 体自身 コレステロール その後、血中のコレステロール値を下げる胆汁酸の新しい形成に使用されます。 サポニンが腸内のコレステロールに不溶性で結合することにより、コレステロール値も低下します
- フラボノイド類 に属する ポリフェノール –主に柑橘系の果物、赤ブドウ、サクランボ、ベリー、プラムに見られる–はヌクレオチドと構造的に類似しているため、活性発がん物質のDNA結合部位を隠すことができます。 また、DNA損傷細胞の増殖を防ぐ能力もあります。 さらに、 フラボノイド類 重要な物質の状態(微量栄養素)にプラスの効果があります。 それらはの効果を高めます ビタミンC & コエンザイムQ10 XNUMX倍、血漿レベルに安定化の影響を与える ビタミンC との消費を遅らせる ビタミンE [6.1]。 フェノール酸–特にさまざまなキャベツに含まれています コーヒー、大根、全粒小麦–強い 酸化防止剤 効果があり、したがって、ニトロソアミンやマイコトキシンなど、環境からの多くの癌促進物質を不活性化することができます。
- 硫化物–豊富に ニンニク、玉ねぎ、チャイブ、 アスパラガス エシャロット–カロテノイド、サポニン、ポリフェノールと同様の抗がん効果を示します。 それらはまた、ナチュラルキラー細胞を活性化するだけでなく、細胞を殺すTという追加の免疫調節効果を持っています リンパ球 発がんを止める[6.1]。
さらに、植物化学物質は食道、胃、肝臓、肝臓に対する保護効果を持っています。 肺, 膀胱、胸、頸部、 前立腺、 と同様 皮膚 がん。 抗発癌作用に加えて、カロテノイド、サポニン、ポリフェノール、硫化物も示します 酸化防止剤、抗菌、抗ウイルス、 コレステロール-低下および抗炎症効果[6.1]。 ポリフェノール– フラボノイド類 およびフェノール酸–予防に特に役立ちます ハート 攻撃。
成長因子の重要性
成長因子– 成長する 要因–脂肪またはタンパク質です 腸粘膜に保護効果を示します。 最も重要な成長因子の中には、上皮成長因子、ニューロテンシン、および インスリン-like-growth factorこれらは、小腸と大腸の粘膜で新しい細胞の形成と成長を刺激することができ、クローン病患者の栄養素と重要な物質(マクロ栄養素と微量栄養素)の吸収を大幅に改善します[5.1]。 さらに、細胞増殖の結果として、クローン病患者でしばしば低下する腸粘膜のバリア機能を最適化することができ、その結果、細菌の取り込み、 細菌 エンドトキシンと腸から腸への抗原の移動 リンパ 門脈の血液は大部分が予防されます[5.1]。 したがって、クローン病の患者には、栄養素と重要物質の吸収(主要栄養素と微量栄養素)を増やし、腸の粘膜バリアを維持し、腸壁の炎症症状を軽減することによって栄養状態と一般状態を改善するために、成長因子の追加投与を行う必要があります[5.1]。 。
無症状または無症状の期間中の栄養療法-寛解の維持
特定の合併症が存在しない場合は、症状のない期間または症状の少ない期間をそれぞれ維持するために、軽い全食品食が使用されます[5.1]。 これには、これらの食品(主に乳製品、小麦製品、柑橘系の果物)の準備方法や、典型的な症状を引き起こすことが経験されている食品を避けることが含まれます。 食物過敏症は慢性腸炎症を悪化させる可能性があります。 一般に、食物不耐性は、健康な人よりも炎症性腸疾患の患者によく見られます。 臨床研究によると、症状のない長い間隔と低い再発率が後に発生しました 排除 を悪化させるそのような食品の クローン病の症状。 特に、小麦製品、牛乳および乳製品、柑橘系の果物、酵母、 トウモロコシ、バナナ、トマト、ワイン、そして 卵 これらの食品が最も頻繁に症状を引き起こすため、排除されました[5.1]。 クローン病の患者は、全粒穀物製品、米、小麦ふすま、オート麦ふすま、果物、野菜、豆類などの高繊維食品を長期的に大量に摂取する必要があります。 食物繊維の消費量が多いと、結腸に短鎖脂肪酸が大量に供給されます。 の代謝活動と成長率を促進することによって 腸内フローラ、酢酸塩、プロピオン酸塩、酪酸塩は、腸の粘膜バリアを最適化することができます。これは、クローン病の患者ではしばしば低下します。 したがって、短鎖の低分子量脂肪酸は、慢性腸炎の重症度とその数、および再発の重症度を軽減することができます。 最も重要なことは、結腸粘膜の必須のエネルギー提供基質としてのn-酪酸が、クローン病の疾患経過にプラスの効果をもたらすことです。 ペクチンや植物などの水溶性食物繊維 歯肉 果物に含まれ、腸の機能を回復するために不可欠です。 それらは粘性を形成します ソリューション 不溶性繊維に比べてさらに高い水結合能力を持っています。 小腸通過を延長し、便の頻度を減らし、水分貯留を増やし、便の重量を増やすことにより、可溶性繊維は下痢を防ぎ、その結果、高水分と電解質の損失を防ぎます。 洗練されたものを避けることをお勧めします 炭水化物 大部分。 それらは細菌の異常増殖を促進し、小腸と大腸の粘膜への損傷を悪化させ、吸収障害と重要な物質の欠乏(微量栄養素)を悪化させます。 最終的に、高繊維、 シュガー-無料の食事は、病気の進行にプラスの影響を与える可能性があります。 さらに、必要な外科的介入の割合が大幅に減少します[5.1]。
栄養療法
栄養療法 急性再発では、一般 栄養失調 または特定の基質の欠乏、および広範囲の腸切除後。
人工経腸栄養
クローン病の患者が狭窄に関連した通過閉塞に苦しんでいる場合、影響を受けた個人は、分解され、吸収されやすく、したがって繊維が少ない食事を注意深く食べる必要があります。 重度の栄養素および重要な物質利用障害(主要栄養素および微量栄養素)を伴うクローン病の急性エピソードまたは一般的な場合 栄養失調 または特定の基質の不足がある場合は、腸の機能を維持するために、化学的に定義された処方食の形で人工経腸栄養を患者に提供することをお勧めします。 人工経腸栄養は、腸瘻の場合や広範囲の腸切除後にも適していますが、急性エピソード中の難溶性の食事は、炎症性腸粘膜をさらに刺激し、エピソードの重症度を高め、その期間を延長します。 フォーミュラダイエット–エレメンタルダイエットまたはペプチドダイエット–は、すぐに使用できる液体または 粉 フォーム–場合によっては経鼻胃管を介して。 それらは、単分子または低分子の栄養素と、酵素による切断なしに吸収できる重要な物質(マクロ栄養素および微量栄養素)の完全にバランスの取れた混合物で構成されています。 アミノ酸、オリゴペプチド、単糖、二糖、オリゴ糖、トリアシルグリセリド、ビタミン、 電解質 & 微量元素。 材料の組成は個別に調整する必要があります。 20〜35%の脂肪を含む栄養素で定義された食事とは対照的に、化学的に定義されたフォーミュラの食事には、脂肪として最大1.5%のエネルギーしか含まれていません。 したがって、マイコプラズマやマイコバクテリアなどの真菌微生物の増殖は腸内で阻害されます。 一方、高脂肪含有量は、それらの成長と、形態学的および機能的に腸粘膜に損傷を与える可能性のある抗原の形成を促進します。特にリノール酸を多く含む高脂肪食は、アラキドン酸への変換を増加させます。 アラキドン酸はオメガ6化合物に属し、腸内で高濃度になると、脂質過酸化の発生と炎症性メディエーター、特にロイコトリエンB4の形成が促進されます。 したがって、化学的に定義されたフォーミュラダイエットは、腸粘膜にプラスの効果をもたらします。 それらは腸粘膜の透過性と排泄を減少させます 白血球 スツールで。 さらに、それらは患者の増加したカロリーと重要な物質の必要量(微量栄養素)を十分にカバーするので、栄養状態を改善します。 50〜90%で、病気の症状の一時的な減少(寛解)は、成分栄養剤による独占的な栄養によって達成することができます。 ただし、再発率は約50%と非常に高いため、排便機能を回復させるための外科的介入を求める必要があります。 この場合、手術前の人工経腸栄養は一般的に改善します 条件 栄養不良の患者で、術後合併症の発生率を低下させます。 エネルギー、栄養素、および重要な物質(マクロ栄養素および微量栄養素)の要件を満たすことは、特にクローン病の子供にとって非常に重要です。 人工経腸栄養は、 低身長。 経腸栄養はより好ましい 非経口栄養 その低いため モニタリング 要件、より低い合併症率、およびより低いコスト。 非経口栄養 また、リスクが高まります 中心静脈カテーテル 細菌がカテーテルを通って患者の血流に入る感染症(カテーテル敗血症)。 さらに、血餅による鎖骨下静脈の閉塞は、非経口栄養の結果として発生する可能性があります
完全非経口栄養-経口栄養禁欲
経腸栄養が不可能な場合、病気の経過が非常に深刻な場合、または患者の一般的および栄養状態が非常に悪い場合、患者は静脈アクセス(非経口)を介して栄養補給されなければなりません。 このようにして、約60%の症例で、病気の症状の一時的な軽減(寛解)を達成することができます。 しかし、合計で寛解している患者の約40% 非経口栄養 XNUMX年以内に再発します。 完全非経口栄養は一般を改善します 条件 栄養不良のクローン病患者の。 この事実は、手術を受けようとしている患者にとって特に重要です。 さらに、非経口栄養は、手術中に発生する可能性のある合併症の発生率を低下させます。 クローン病の腸内で、潰瘍、狭窄、肉芽腫、狭窄、裂傷、膿瘍の形成などの胃腸症状の結果として慢性的なにじみ出る出血が発生した場合、重度または長期の出血は高出血につながります 鉄 損失。 鉄 したがって、経口で供給する必要があります。 微量元素は、人体の酸素輸送に不可欠です[6.2]。 脂肪便が広範なクローン病に存在する場合、脂肪性下痢の減少は、低脂肪、高タンパク質の食事によって達成することができます。 脂肪便が緩和されると、脂溶性ビタミンの損失が減少し、脂肪性下痢によって引き起こされる症状が後退します[5.1]。脂肪便の患者が食事脂肪をあきらめたくない場合は、中鎖脂肪酸(MCT脂肪)を使用する必要があります。長鎖の代わりに使用する トリグリセリド類。 それぞれ人工経腸栄養と完全非経口栄養–慢性炎症に対する抑制効果。
- 病気の経過にプラスの効果をもたらす栄養状態の改善。
- 腸内細菌叢の量的および質的変化
- バクテリア、細菌、エンドトキシンなどの抗原による腸の負荷の軽減。
- 腸粘膜の透過性を低下させることによる腸粘膜の障害されたバリア機能の正常化。
- 腸の「固定」のプラスの効果
薬の副作用
吸収不良に加えて、炎症を軽減したり炎症性腸壁の変化を癒したりするためにクローン病治療で一般的に使用される薬は、栄養素および重要な物質(マクロ栄養素および微量栄養素)の欠乏の発生を促進する可能性もあります。
- 合成的に生成されたステロイド-フルドロコルチゾンなどのコルチコステロイド、 プレドニゾン, プレドニゾロン, メチルプレドニゾロン-カルシウムの吸収を妨げ、 りん、および亜鉛; 腎排泄を増加させる ビタミンC、B6、 カリウム, ナトリウム、カルシウム、 マグネシウム, りん; ビタミンD、E、およびの必要性を高めます 葉酸 [6.6]。 コルチコステロイドとして 免疫抑制剤 に抑制効果があります 免疫システム、長期使用は免疫システムを著しく損ないます–感染症への感受性の増加。 さらに、血圧の上昇、水分貯留、筋肉の消耗、あざの傾向の増加、にきび、気分のむらがあるかもしれません
- 物質 スルファサラジン またはサラゾスルファピリジン–クローン病とクローン病の両方で数ヶ月から数年にわたって投与されます 潰瘍性大腸炎。 サラゾスルファピリジンは特にビタミンB9の吸収を阻害するため、葉酸欠乏症の発症に寄与する可能性があります
- サリチル酸塩など メサラジン、の血清レベルを下げる 葉酸 だけでなく、鉄。 さらに、サリチル酸塩はビタミンCの吸収を減少させ、ビタミンCの摂取を妨げます 白血球 (白血球)。 その結果、血漿および血小板(血小板)のビタミンCレベルが低下し、ビタミンCの腎排泄が増加します。
- メトトレキサート 免疫抑制剤の12つです。 葉酸の吸収をブロックすることに加えて、それはまたビタミンBXNUMXの吸収をブロックし、亜鉛の必要量を増やします
- コレスチラミン 胆汁酸に結合し、下痢の治療に使用されます。 この薬は、ビタミンAの吸収を妨げることにより、すべての重要な栄養素(微量栄養素)の欠乏に寄与します。 ベータカロチン、D、E、K、B9、および鉄。 コレスチラミンはまた、甲状腺ホルモンの腸管吸収を阻害します
クローン病–重要な物質の欠乏(微量栄養素)
重要な物質(主要栄養素および微量栄養素) | 欠乏症の症状 |
ビタミン |
リスクの増加
子供の欠乏症状
|
ベータカロチン |
|
ビタミンD | の損失 ミネラル から 骨格–脊椎、骨盤、四肢-につながる。
骨軟化症の症状
子供の欠乏症状 くる病の症状
|
ビタミンE |
子供の欠乏症状
|
ビタミンK | につながる血液凝固障害
骨芽細胞の活動の低下はにつながります。
|
ビタミンB1、B2、B3、B5、B6などのビタミンB群。 | 中枢および末梢神経系の障害は、
子供の欠乏症状
|
葉酸 | 口、腸、および泌尿生殖器の粘膜の変化は、
血球計算障害 の形成障害 白血球 (白血球)につながります。
ホモシステインレベルの上昇は、
などの神経学的および精神医学的障害。
子供の欠乏症状DNA合成の障害-複製の制限-および細胞増殖の減少は、 |
ビタミンB12 |
血球数 消化管
神経学的障害
精神障害
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ビタミンC |
血管の衰弱は カルニチンの不足は 子供の欠乏症状
ビタミンC欠乏症のリスクの増加-Möller-Barlow病などの症状を伴う乳児期。
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カルシウム | 骨格系の脱灰は、
リスクの増加
子供の欠乏症状 くる病の症状 追加のビタミンD欠乏症は |
マグネシウム | 筋肉や神経の興奮性の増加は、
リスクの増加
子供の欠乏症状
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ナトリウム | |
カリウム | |
塩化 |
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リン |
中枢神経系と筋肉の間で情報を伝達する神経の病気は、
子供の欠乏症状 くる病の症状
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鉄 |
子供の欠乏症状
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亜鉛 | 亜鉛の代わりに、有毒なカドミウムが生物学的プロセスに組み込まれ、
リード。
などの代謝障害。
子供の欠乏症の症状血漿と白血球の亜鉛濃度が低いと、 |
Selenium |
リスクの増加
子供の欠乏症状
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銅 |
銅代謝障害 子供の欠乏症状
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マンガン | 60以上 酵素 –デカルボキシラーゼ、アミノペプチダーゼ、加水分解酵素、キナーゼを含む–はによって活性化されます マンガン または、微量元素をコンポーネントとして含みます。 マンガン欠乏症は酵素の活性を低下させ、
できる つながる に。 |
モリブデン | |
必須脂肪酸-オメガ-3および6化合物。 |
子供の欠乏症状
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高品質のタンパク質 |
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グルタミン、ロイシン、イソロイシン、バリンなどのアミノ酸、 チロシン、ヒスチジン、カルニチン |
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二次植物化合物、カロテノイド、サポニン、硫化物、ポリフェノールなど。 |
不十分な保護
フリーラジカルは
リスクの増加 |
食物繊維 | リスクの増加
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