定義
骨密度という用語は、定義された体積に存在する石灰化した骨量、つまり骨量と骨量の比率を表します。 骨密度の測定は、診断と モニタリング of 骨粗しょう症、しかしそれはまた他の病気で増加または減少することができます。 骨密度が高いほど、骨の強度と安定性が高くなります。
骨密度が低いほど、骨格の安定性が低くなり、その結果、 骨折。 骨物質は恒久的な改造の対象となります。 健康な人では、骨格の約10パーセントが毎年改造されます。
この絶え間ない再構築と分解は、微小な損傷を修復し、機械的負荷の変化に適応するのに役立ちます 骨格 提供するだけでなく カルシウム 早く。 これにより、骨芽細胞と破骨細胞というXNUMXつの異なる細胞タイプの複雑でホルモン制御された相互作用が生じます（成長 ホルモン、両性のステロイドホルモンおよび性ホルモン）。 骨芽細胞は骨物質を蓄積し、それを既存の骨塊に付着させ、破骨細胞はそれを分解します。
したがって、骨密度の変化は常に、25つの細胞タイプのうちの30つの変化した活動と関係があります。 子供と青年では、骨形成が優勢であり、XNUMX年からXNUMX年の間に骨量のピークに達します。 その後、骨量減少が再び徐々に優勢になり、女性の骨減少が大幅に加速する可能性があります 更年期、骨形成もによって調節されているので エストロゲン、セックス ホルモン.
エストロゲンが突然不足すると、骨吸収が優勢になり、 骨粗しょう症 形成され保持される破骨細胞が多すぎるため、発生する可能性があります。 男性も発達することができるので エストロゲン欠乏症 老年期には、 骨粗しょう症 また、年齢とともに増加しますが、通常はそれほど急速ではありません。 バランスをとるための最も重要な要素 蓄積と破壊の間は、骨への機械的ストレスです。
ここで、石灰化した骨塊に埋め込まれた骨細胞は、おそらく一種のメカノセンサーとして機能し、メッセンジャー物質を介してそれに関する情報を伝えます。 これは、負荷がないときに骨量が減少する理由を説明しています。たとえば、患者が長時間ベッドに閉じ込められている場合や、宇宙にいる場合などです。 骨リモデリングの正確な調節と破骨細胞の機能に関するこれらの発見から、これらの点を特異的に標的とし、したがって閉経後骨粗鬆症のホルモン療法の代替を形成する新薬を開発することができます。
骨芽細胞活性の増加または腫瘍細胞による骨様物質の産生による骨密度の増加は、例えば、良性または悪性の骨腫瘍、骨形成によって引き起こされる可能性がある。 転移、慢性または治癒した炎症 骨髄、副甲状腺の機能不全（副甲状腺機能低下症）、後の置換組織 骨折 あるいは ペルテス病。 骨芽細胞活性の低下または骨吸収の増加による骨密度の低下は、骨粗鬆症、不活動、内分泌疾患によって引き起こされる可能性があります（糖尿病 真性、 甲状腺機能亢進症, クッシング症候群), ビタミンD 欠乏症、リウマチ 関節炎、副甲状腺の活動亢進またはステロイドなどの特定の薬による（コーチゾン）または ヘパリン。 個人の場合のみ 骨格 局所的に影響を受けている、炎症または腫瘍または 転移 また、原因である可能性があります。
骨密度はさまざまな方法で測定できます。 DXA（二重エネルギー）があります X線 吸収）、骨によるX線の吸収が測定され、参照値と比較されます。 XNUMX番目に確立された方法はQCT（定量的コンピューター断層撮影）です。これはより高い放射線被曝に関連していますが、より早い段階で骨粗鬆症を検出し、骨構造に関する情報も提供できます。
–>トピックの骨密度測定に直接移動します。 異なる方法を異なる単位で比較できるようにするために、骨密度はいわゆるT値またはZ値として与えられます。 T値は、標準偏差の倍数の形式で通常値との差を表します。
ここでの標準値は、健康な閉経前の女性の統計的平均値を指します。ここでは、-1の標準偏差は正常と見なされ、– 2以降は明らかな骨粗鬆症について説明します。 これらの値を年齢に適応させるために-典型的な 条件 骨格系の-高齢者は生理学的に骨密度が低い-Z値が導入されました。 T値とは対照的に、これは対応する年齢層の骨密度の平均値を指します。
