以下の形態の脱毛症が区別されます。
- 円形脱毛症* (ICD-10: L63.-) – これは丸く、局所的な病理学的 脱毛.
- Alopecia androgenetica* (AGA、同義語: 男性型脱毛症) (ICD-10: L64.-) – 男性の約 80% が「Geheimratsecken」または顕著な場合には「 “balbalげ頭」につながります。 女性では、男性型脱毛症も発生する可能性があります。 原因は次のとおりです。
- その他 脱毛 瘢痕化なし (ICD-10-GM L65.-)。
- Alopecia cicatrica (瘢痕性脱毛症) (ICD-10: L66.-) – 炎症、線維症、および 髪 卵胞; 不可逆。
*非瘢痕性脱毛症 – はるかに一般的 – 可逆的.
さまざまな成長段階は、以下の「毛根の状態（トリコグラム）」を参照してください
非瘢痕性脱毛症
男性型脱毛症（AGA）/ホルモン性遺伝性脱毛症 – [最も一般的な形態]
病因（病気の発症）
これまで、円形脱毛症は、ホルモン (アンドロゲン) の上昇によって引き起こされると考えられていました。 ただし、SHIP-TREND 集団調査の評価では、性別との関連性は示されませんでした。 ホルモン など テストステロン, アンドロステンジオン、またはDHEASおよび脱毛症。 あるいは、遺伝的要因 (以下を参照) に加えて、ホルモンが ジヒドロテストステロン (DHT、より正確には 5α-ジヒドロテストステロン) の強力なダウンストリーム生成物 テストステロン、および組織ホルモンのプロスタグランジン D2 (PGD2) が脱毛症の原因となる可能性があります。 男性では、この形 髪 脱毛は非常に早い時期に起こり、後頭部に輪状の hair patchbal頭が形成されます。 . これを円形脱毛症といいます。 は 髪 女性では通常、クラウンの周りが薄くなります。
病因（原因）
伝染性の原因 – 男性
- 両親、祖父母からの遺伝的負担: ゲノムワイド関連研究は、遺伝的変化が男性型脱毛症 (AGA) のリスク増加と関連していることを示しています。 多遺伝子遺伝が起こると考えられています。 アンドロゲン受容体は X 染色体上で遺伝するため、これは男性の男性型脱毛症における母親の影響を説明しています。
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 遺伝子: AR (アンドロゲン recepto8r)、LINC01432。
- SNP: 遺伝子 AR の rs2223841
- アレルコンステレーション：A（ハイリスク）。
- アレルコンステレーション: G (低リスク)
- SNP: 遺伝子 LINC1160312 の rs01432
- 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.6倍）。
- アレルコンステレーション：AG（1.6倍）
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
- 年齢–年齢の増加
- 体格 – 小柄な男性
- 肌タイプ – 色白
- ホルモン要因 – アンドロゲンホルモン
- 骨密度 – 骨密度の増加 (脱毛のある男性は日光を浴びることができるため、 ビタミンD 合成）。
行動の原因
伝記的原因 – 女性
- 両親、祖父母からの遺伝的負担（上記参照）; 遺伝的浸透度が高い場合は、20 ～ 30 歳で AGA を発症し始める可能性があります。
- 年齢–年齢の増加
- ホルモン因子–妊娠（妊娠), 更年期障害 (閉経; ここ: 減少 エストロゲン 相対的なアンドロゲン過剰供給に関連しています)。
病気に関連する原因。
内分泌、栄養および代謝性疾患（E00-E90）。
- 副腎生殖器症候群 （AGS）–副腎皮質におけるホルモン合成の障害を特徴とする常染色体劣性遺伝性代謝性疾患。 これらの障害 つながる の不足に アルドステロン & コルチゾール.
- 高アンドロゲン血症（女性の男性ホルモンの過剰）、明らかに
新生物– 腫瘍性疾患 （C00-D48）。
- 詳細不明のアンドロゲン産生新生物。
円形脱毛症（円形脱毛症）
病因（病気の発症）
円形脱毛 家族クラスターで発生します。 T が起こる自己免疫疾患です。 リンパ球 に対して向けられた 毛包 毛球（毛球）の周囲に発生します。 その結果、丸いハゲパッチが 、孤立または複数。 それは炎症性で、通常は可逆的な脱毛です。 円形脱毛症.
病因（原因）
病気に関連する原因。
- 円形脱毛症はアジソン病などの自己免疫疾患に関連しています。 21トリソミーも
瘢痕化のない他の形態の脱毛症
びまん性脱毛
ノーマル 条件：生理学的に、100日に最大150本（XNUMX本）の毛が抜けます。 抜け毛の形態的特徴により、 テロゲン脱灰 （穂軸毛）または成長期脱毛（乳頭毛）が存在する。 休止期脱毛症
病因（病気の発症）
このタイプは、正常な毛髪のびまん性脱毛です。 原因には深刻な ストレス (例えば、高い 発熱、感染症）、微量栄養素欠乏症（鉄欠乏症, 亜鉛欠乏症; クラッシュダイエット ストレス)、内分泌障害/甲状腺障害、高プロラクチン血症、投薬など。 脱毛の増加は、通常、3 か月の潜伏期で発生します。 抜け毛の増加が6か月以上続く場合、それは慢性と呼ばれます テロゲン脱灰. びまん性脱毛は通常、治療後に元に戻ります。 排除 根本的な原因の。 成長期脱毛
病因（病気の発症）
有毛細胞の成長期のシャットダウン (有毛細胞の成長段階) による脱毛の増加または毛髪の成長の薄化。 このタイプは、正常な毛髪のびまん性脱毛です。 これは、次のいずれかの重大な ストレス (例えば、高い 発熱、感染症）、ホルモンの変動（成長期のシャットダウンの遅延：出産後/産後の脱毛など）、またはそれによって引き起こされる 化学療法, 放射線治療 または他の毒素/中毒。 脱毛の増加は、通常、曝露後2～4週間で起こります。 通常、根本的な原因を解決すれば元に戻すことができます。 低エストロゲン性脱毛症/エストロゲン欠乏症関連の脱毛。
病因（病気の発症）
抜け毛が増えたり、毛が薄くなったりします。 脱毛は、ホルモン障害（例えば、 更年期障害)。 原因は低エストロゲン血症（ エストロゲン).
外傷性脱毛症
病因（病気の発症）
牽引性脱毛症：このタイプの脱毛は、カーリングの引っ張りによって引き起こされる可能性があります 鉄、輪ゴム、熱または化学薬品への暴露、または抜毛症 (毛抜き) – 自分自身の強制的な毛抜き 髪、 眉毛、まつげ＆ 体毛.
真菌性疾患 – 頭部白癬
病因（病気の発症）
毛むくじゃらの頭部の真菌感染症では、進行の表層と深部の形態が区別されます。 子供が優先的に影響を受けます。 病原体は領域によって異なります。表在型には、XNUMX つまたは複数の鱗状の頭皮の病巣があり、その中には毛髪がないか、壊れた毛髪だけが見えます。 深い形では、炎症性の発赤と肥厚 皮膚 も見つかります。 深いフォルムは部分的に癒されます 傷跡. したがって、抗真菌剤による迅速な治療が必要となります。
円形脱毛症（瘢痕性脱毛症）
瘢痕性脱毛症は、多くの場合、一次疾患の結果です。 皮膚.
病因（原因）
病気に関連する原因。
皮膚および皮下（L00-L99）。
- 慢性円板状 エリテマトーデス – につながる自己免疫疾患 皮膚病変.
- 毛嚢炎 decalvans – 脱毛につながる毛包の炎症。
- Lichen follicularis – 毛包に影響を与える苔癬。
- 扁平苔癬 扁平苔癬（結節性地衣類）。
- 線形 強皮症 – 結合組織 皮膚の硬化。
- Pseudopelade Brocq – 脱毛症の一種。
新生物–腫瘍性疾患（C00-D48）
- 詳細不明の皮膚転移
その他
- 皮膚の損傷
- けが、やけど、放射線障害
前頭線維形成性脱毛症 (FFA)
FFA の原因は不明です。
脱毛症全般
病因（原因）
生物学的原因
- 親、祖父母からの遺伝的負担。
- 人生の年齢 – いわゆる老人環（老年期に毛髪が抜けるのは正常です）
行動の原因
- 栄養
- 快楽食の消費
- 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙) – 喫煙者と元喫煙者は、同じ年齢の非喫煙者と比較して、アンドロゲン関連の脱毛に苦しむ可能性が 80% 高くなります。 20 日に 130 本以上のタバコを吸うヘビースモーカーの場合、リスクは約 XNUMX% も増加しました。
- 薬物使用
- アンフェタミン （間接交感神経刺激薬）。
- 心理社会的状況
- ストレス – できる つながる 脱毛を拡散します。
病気による原因
以下にリストされている状態自体は治療可能ですが、状態によって毛包が失われた場合、それらの毛包の損失は元に戻せません!
- 自己免疫疾患
- 慢性感染症
- 慢性円板状エリテマトーデス
- 毛包炎用デカール
- 苔癬
- 線状強皮症
- ブロックの偽ペレード
- サルコイドーシス
- まれな皮膚転移
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子/ causes。
脱毛を引き起こす可能性のある薬; 脱毛は通常、投薬開始後2〜3か月で発生します
- ACE阻害薬 (カプトプリル, エナラプリル).
- 鎮痛薬/抗リウマチ薬– イブプロフェン, ナプロキセン, ピロキシカム.
- 駆虫薬（アルベンダゾール, メベンダゾール).
- 抗不整脈薬 – アミオダロン
- 抗うつ薬
- 抗てんかん薬 – カルバマゼピン, ガバペンチン、バルプロ酸、 バルプロ酸.
- 血管新生阻害剤（ソラフェニブ, スニチニブ).
- 抗凝固剤
- 抗マラリア薬 –例：クロロキン
- 抗真菌剤
- アゾール（ボリコナゾール）
- トリアゾール誘導体（フルコナゾール）
- 抗精神病薬（神経遮断薬） - ハロペリドール.
- 抗レトロウイルス 薬物 –例：インジナビル
- ベータ遮断薬–例： メトプロロール, プロプラノロール; 局所ベータ受容体遮断薬についても： ピンドロール.
- 生物学的製剤（アダリムマブ）
- クマリン
- 痛風治療薬–コルヒチン
- グアネチジン
- H2遮断薬–例、ラニチジン、シメチジン
- ヘパリン
- ホルモン
- 免疫抑制剤
- アザチオプリン
- シクロスポリン（シクロスポリンA）
- インターフェロン（インターフェロン-α）
- 免疫療法（フィンゴリモド).
- 脂質低下剤
- メサラジン
- 金属
- ゴールド
- 砒素
- 金属バインダー– D-ペニシラミン（キレート剤）。
- モノクローナル抗体–ペルツズマブ
- プロトンポンプ阻害剤 （PPI;酸遮断薬）– エソメプラゾール, ランソプラゾール, オメプラゾール, パントプラゾール, ラベプラゾール.
- 尿酸排泄促進薬（ベンズブロマロン, プロベネシド).
- 抗ウイルス薬
- ビタミンとその誘導体
- 細胞増殖抑制剤
- アルキル化剤（ブスルファン* *、 カルムスチン*、 クロラムブシル、シコホスファミド* * *、 ダカルバジン*、 イホスファミド, メルファラン*、プロカルバジン、チオテパ*）。
- アントラサイクリン（アドリアマイシン* * *、 ダウノルビシン* * *、ダウノルビシン、 エピルビシン).
- 代謝拮抗剤（シタラビン*、フルオロウラシル*、 メルカプトプリン*、 メトトレキサート （MTX）* *）。
- マイトマイシン（マイトマイシンC * *）
- プラチナ誘導体（カルボプラチン, シスプラチン*、 オキサリプラチン).
- プリン類似体（チオグアニン*）
- タキサン（パクリタキセル、タキソイド* * *）
- トポイソメラーゼ阻害剤（ミトキサントロン）。
- その他 細胞増殖抑制薬 （アクチノマイシン* *、ブレオマイシン*、カンプトテシン* *、 カペシタビン, シタラビン、エストラムスチン、 エトポシド* * *、フロクスウリジン* *、ヘキサメチルメラミン*、ヒドロキシ尿素*、 イホスファミド* * *、L-アスパラギナーゼ*、 窒素 マスタード**、マイトマイシン、ストレプトゾトシン*、テニポシド* *、ビンクリスチン* * *、 ビンブラスチン* * *、ビンデシン* * *）。
*軽度の脱毛症**中等度の脱毛症***強い脱毛症。
X線
- 放射線（放射線療法）
環境汚染–中毒（中毒）。
- 大気汚染物質：粒子状物質（PM10）とディーゼル排気ガス（→ 濃度 毛包におけるタンパク質ベータ-カテニン; 髪の成長にはベータカテニンが必要です）。
