傷跡

瘢痕(瘢痕;瘢痕; ICD-10-GM L90.5:瘢痕および線維症 皮膚)体が閉じるために形成するいわゆる置換組織です 。 それらは癒しの最終状態を表しています。 ムストー瘢痕分類(から変更):

  • 成熟した瘢痕–軽く、平らで柔らかい瘢痕 皮膚 レベルまたは皮膚レベルよりわずかに下。
  • 未熟な傷跡–傷跡はまだ完成していません。 赤みがかった茶色または青赤みがかった瘢痕を示します。これは時々かゆみを伴い、わずかに痛みを伴うことはめったにありません。 最小限の上昇です。 それは丘疹(皮膚の肥厚)またはプラーク(皮膚の領域または板状の物質増殖)として現れます
  • 肥厚性瘢痕
    • 線状肥厚性瘢痕–表面が不規則なストランド状の膨らみ。 赤い、隆起した、時にはかゆみを伴うわずかに痛みを伴う瘢痕が現れます。 時間の経過とともに色が失われます。 肥厚性瘢痕が自然に退行する可能性があります。約3〜6か月で成長し、その後2年で退行(退行)します。
    • 領域の肥厚性瘢痕(> 0.5 cm)–赤色の不規則に隆起した瘢痕、これも結節性。 通常、重大なかゆみと触覚 痛み、時々自発的な痛み; 最初の傷のエッジが尊重されます。 おそらくまた粗い丘疹、 プラーク または結節(起源:などの面積の損傷 火傷 と火傷)。
  • ケロイド–これは、体が過剰に生成するときに過度の瘢痕として発生します コラーゲン 傷口に。 過度の瘢痕化の傾向は遺伝的素因です。 ただし、体の特定の領域でのみ発生することはまれではありません。 たとえば、体は体幹に過度の傷跡を形成する可能性がありますが、腕や脚にはほとんど見えない「通常の」傷跡があります。
    • 小さなケロイド(<0.5 cm)–赤く、不規則な表面レベル、結節性、常にかゆみ、触ると痛み(非常に敏感)。 おそらく自発的な痛み; 最初の傷の端を超えています
    • 大きなケロイド(> 0.5 cm)–赤、不規則な表面レベル、 プラーク-のように、また結節状で不規則にでこぼこで、常にかゆみと触覚 痛み (非常に敏感); 自発痛(比較的頻繁)1年を超える継続的な成長。 最初の傷の端を超えています
  • 萎縮性瘢痕–青白い、しばしば複数 皮膚 重度で取り残される可能性があるなどのうつ病 にきび、を含む他の条件の中で。
    • 狭い深い(アイスピック)くぼみまたは。
    • 広いカップ型(ローリング)のくぼみまたは
    • 打ち抜かれた(有蓋車)くぼみのように広い

症状–苦情

Mustoeによる瘢痕分類は、同時に、可能な状態の瘢痕の臨床像を説明します。 傷跡の種類によっては(以下の傷跡の分類を参照)、傷跡はかゆみ、きつさ、 痛み、おそらく移動制限も。

病因(病気の発症)–病因(原因)

傷跡は怪我の後に発生します、 火傷、炎症-例えば、 にきび (例えば にきび 尋常性)–手術後または同様のもの。 のプロセス 創傷治癒 瘢痕化および瘢痕化と呼ばれます。 創傷治癒は次の段階で進行します。

  • 滲出期(止血 (止血))–最初の数時間または負傷後1日目まで。
    • の移民と集約(個々の細胞の関連へのクラスター化) 血小板 ( 血餅)。
    • サイトカインの放出(タンパク質 で重要な役割を果たす 免疫システム): 止血.
    • フィブリンの浸出(分泌)(ラテン語:fibra'faseŕ;の「接着剤」 凝固)および凝固した(凝固した)血液が創傷の隙間を埋めます。 かさぶたが形成され、傷を外部から保護します。 細菌.
  • 炎症期(炎症期)–損傷後1日から3日。
    • 異化自己消化:マクロファージ(「スカベンジャー細胞」)は排除します 創傷組織からの凝固物(血栓)。
    • フィブリン分解
    • 炎症反応と兆候
    • 感染防御
  • 増殖期(肉芽期)–損傷後4日から7日。
    • メディエーター、血管芽細胞、線維芽細胞による肉芽組織の形成(結合組織 細胞)、筋線維芽細胞。
    • 基底膜ゾーンの再生と 上皮 (表層細胞境界層)。
  • 修復段階(瘢痕化段階)–損傷後8日から12日。
    • コラーゲン繊維の形成
    • 創傷収縮:引張強度が増加します
    • 上皮化(創傷は上皮細胞とともに成長します)。
  • 分化段階– 2〜3週間または最大1年。
    • 特定の組織のリモデリング(リモデリングプロセス):無傷の瘢痕のない皮膚。
    • 肉芽組織はに改造されます ストレス耐性を持ちます 結合組織; 傷は収縮し、裂けにくくなります。 瘢痕が形成されます–瘢痕は最初は十分に血液が供給されており、真っ赤に見えます。 徐々に、血 が壊れて、傷跡が最終的に消えるまで赤くなります。

表面の擦り傷が傷跡を残すことはめったにありません。 特に見苦しい傷跡のリスクがあります と肩。 ケロイドはしばしば家族で走ります。 さらに、肌の色が濃いタイプの場合、ケロイド形成のリスクが高くなります。傷が深いほど、瘢痕化の可能性が高くなります。瘢痕は通常、最初は赤くなり、後で色あせます。残っているのは通常、白い瘢痕です。 これは、瘢痕が皮膚の他の部分のように色素を形成できないという事実によるものです。

診断法

瘢痕は視覚診断によって検出されます。

防止

傷跡の使用 軟膏:これらは、肥厚性瘢痕を打ち消すための有効成分としてシリコーンまたは酵素活性物質を含んでいます(アラントイン, ヘパリン, タマネギ エキス)。

治療

傷跡はさまざまな方法で取り除くことができます:

  • まず、脂肪または脂肪を使用して個々の沈んだ傷跡を注入することが可能です ヒアルロン酸 それらを肌のレベルに合わせるために。
  • すべての瘢痕を下に注入したり、突き出したりできるわけではありません。つまり、肥厚性瘢痕を裏打ちすることはできません。切り取るか、製粉して取り除くか、他の方法で治療する必要があります。
  • 傷跡が広範囲に及ぶ場合、たとえば顔全体に分布している場合は、より広範囲の方法が使用されます。
  • 外科的方法は次のとおりです。 傷跡修正、削皮術。
  • クライオペリング(冷たい ピーリング)、削皮術またはケミカルピーリングは、個々の瘢痕だけでなく、瘢痕で覆われた皮膚のより広い領域を治療するために使用できます。
  • 肥厚性瘢痕およびケロイド。
      • 注射 治療 トリアムシノロンと ベラパミル (カルシウム アンタゴニスト)(1:1混合物(トリアムシノロン:49mg / ml); ベラパミル:2.5 mg / ml))合計XNUMX回の注射後に良好な結果を示しました:
        • 肥厚性瘢痕では、患者と観察者の瘢痕評価尺度(POSAS)スコアが大幅に改善しました:ベースライン(70.59)および時点3〜4か月(43.33)、4〜6か月(48.80)、および12か月以上後(46.83)
        • ケロイドの場合、POSASスコアはベースライン(67.77)と比較して有意に減少しました(3〜4か月:46.57; 4〜6か月:48.5; 39.0か月以上後:XNUMX)
      • トリアムシノロンプラスの病巣内注射(「損傷の内部」) ヒアルロン酸 ケロイドの場合、副作用のスペクトルが低く、優れた効果を示しました。 病変内無線周波数 治療 プラストリアムシノロンも同様に効果的でした。
      • 局所(外用)の組み合わせ プロピオン酸クロベタゾール シリコーン包帯はトリアムシノロンの病巣内注射と同じ効果を示しました。
  • ケロイドの除去はによって可能です 凍結療法 (冷たい 治療).
  • レーザー治療
    • 傷跡は、CO2レーザー、エルビウムYagレーザー(Er:YAGレーザー)、またはアルゴンレーザーなどで取り除くことができます。
      • 赤い傷跡:皮膚の最上層の血流の減少(色素レーザー;血管レーザー)。
      • 茶色の傷跡:ルビーレーザー、ネオジムヤグレーザーまたはフラクセルレーザー。
    • 肥厚性瘢痕およびケロイドは、色素レーザーによってさらに治療することができます。 瘢痕組織は、レーザー光線のエネルギーによって気化されます。 注:アブレーションレーザー(Er:YAGおよびCO2レーザーシステム)を使用したケロイドの単剤療法はあまり成功していません。
    • 過剰な瘢痕組織は、CO2レーザーで気化させることもできます。 しかし、その素因があるため、治療後に再びオーバーシュート瘢痕組織が形成されるリスクがあります。

傷跡の深さによっては、傷跡を完全に取り除くことができるとは限りませんが、ほとんどの場合、外観や審美性を大幅に向上させることができます。 傷跡の修正 続くでしょう。