骨粗鬆症：原因

病因（病気の発症）

最大の骨 質量 （ピーク骨量）は生後30年から35年で到達し、60-80％が遺伝的に事前に決定されています。 通常の骨代謝では、安定した 骨吸収と骨形成の間。 この 約40歳まで維持されます。その後、体は骨の約0.5％を失います 質量 XNUMX年当たり。 とりわけ、遺伝的要素は 骨粗しょう症、どの遺伝子が関与しているかはまだ決定的には解明されていませんが、さらに、生理学的リモデリングは、 骨粗しょう症。 これは多種多様な影響を受けます ホルモン (副甲状腺ホルモン, ビタミンD, エストロゲン, テストステロン、その他）だけでなく、 ダイエット そして適切な運動。 骨の代謝にはXNUMX種類の細胞が主な役割を果たします。骨芽細胞は骨を作る細胞です。 骨の構築はホルモンによって制御されています カルシトニン。 これはで生成されます 甲状腺。 それは骨形成骨芽細胞の活動を促進します。 ますます カルシウム で構築されています 骨格, カルシトニン 血清に低下効果があります カルシウム レベル。 これらは破骨細胞です。 これらの細胞は骨の破壊に関与し、ホルモンによって制御されています 副甲状腺ホルモン、で生成されます 副甲状腺。骨が折れると、 カルシウム から解放されます 骨格 そして入る 血、血清カルシウムレベルを上げます。 人生の後半における骨物質の損失の主な原因はエストロゲンとそれ以降です テストステロン 欠乏症、および生理学的老化プロセス（慢性炎症性疾患および老化を促進する慢性炎症誘発性状態）。 さらに、カルシウムの供給不足と ビタミンD 老後、および二次 副甲状腺機能亢進症 （→分泌の増加 副甲状腺ホルモン （PTH）副甲状腺による）これによって引き起こされます。 エストロゲン 破骨細胞の一種のブレーキとして機能します。 男性では、 テストステロン 同等のタスクがあります。女性は苦しんでいます 骨粗しょう症 男性よりも頻繁に。 女性の発生率に関するデータは、その後30〜50％の範囲です 更年期障害 （女性の更年期障害）。 後 更年期障害, エストロゲン もはや生成されず、それらの調節、骨代謝に対する保護効果は停止します。 それにもかかわらず、骨粗鬆症のリスクはさまざまな相互作用によって個別に決定されるため、すべての女性が影響を受けるわけではありません 危険因子男性は70歳以降に老人性骨粗鬆症の影響を受ける可能性が高く、これはテストステロン産生の減少と運動の減少に関連しています。

病因（原因）

生物学的原因

  • 遺伝的負担（家族性クラスタリング）; 遺伝率（遺伝率）は50％から80％です：
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子：LRP5、VDR
        • SNP：遺伝子LRP3736228のrs5
          • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.3倍）。
          • アレルコンステレーション：TT（1.7倍）
        • SNP：遺伝子VDRのrs1544410
          • 対立遺伝子コンステレーション：AA（リスクの増加）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：GG（リスクの低下）。
      • ゲノムワイド関連研究（GWAS）は現在518を示しています 遺伝子 影響を与えるバリアント 骨密度 骨粗鬆症の遺伝的差異の約XNUMX分のXNUMXについて説明します。
    • 遺伝病
      • ビタミンD3受容体の欠陥–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝的欠陥。 ビタミンD-依存 くる病 2と入力します。
      • エーラース・ダンロス症候群 （EDS）–常染色体優性および常染色体劣性の両方である遺伝性疾患。 の障害によって引き起こされる異種グループ コラーゲン 合成; の弾力性の増加を特徴とする 皮膚 と同じの異常な引き裂き性。
      • 遺伝子 の欠陥 コラーゲン I型アルファ1遺伝子–次の病気を引き起こす可能性があります。 エーラース・ダンロス症候群, 骨形成不全症 タイプ1、タイプ2およびタイプ3、乳児皮質骨化過剰症。
      • 糖原病–常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝の両方を伴う疾患のグループで、体組織に貯蔵されているグリコーゲンを分解したり、変換したりすることはできません。 グルコース、または不完全にしか分解できません。
      • 血色素症 (鉄 貯蔵病）–鉄の増加の結果として鉄の沈着が増加する常染色体劣性遺伝を伴う遺伝病 濃度 セクションに 血 組織の損傷を伴う。
      • ホモシスチン尿症（ホモシスチン尿症）–常染色体劣性遺伝性代謝性疾患のグループの総称。 つながる 増加する 濃度 アミノ酸の ホモシステイン in 血 と尿。
      • 低ホスファターゼ症（HPP;同義語：Rathbun症候群、ホスファターゼ欠損症 くる病; ホスファターゼ欠損くる病）–主に骨格構造に現れる常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 骨と歯の鉱化作用の欠陥、乳歯と永久歯の早期喪失。
      • カルマン症候群（同義語：olfactogenital症候群）–散発的に発生する可能性があるだけでなく、常染色体優性、常染色体劣性、およびX連鎖劣性遺伝する可能性のある遺伝性疾患。 低嗅覚症または無嗅覚症の複合症状（感覚の欠如に減少 匂い）精巣または卵巣の形成不全（精巣の発達不全または 卵巣、それぞれ）; 男性1：10,000および女性1：50,000の有病率（疾患頻度）。
      • クラインフェルター症候群 –主に散発的な遺伝を伴う遺伝性疾患：性別の数値染色体異常（異数性） 染色体 （ゴノソーム異常）男児または男児にのみ発生します。 ほとんどの場合、過剰なX染色体（47、XXY）を特徴とします。 臨床像：性腺機能低下性性腺機能低下症（性腺機能低下）によって引き起こされる、大きな身長および精巣形成不全（小さな精巣）。 通常、思春期の自然発症ですが、思春期の進行は不十分です。
      • マルファン症候群 –常染色体優性遺伝または散発的に発生する可能性のある遺伝性疾患（新しい突然変異として）。 全身 結合組織 主にによって注目される病気 高身長、クモの手足との過伸展性 関節; これらの患者の75％は 動脈瘤 （動脈壁の病理学的（病理学的）膨らみ）。
      • ゴーシェ病–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 酵素ベータ-グルコセレブロシダーゼの欠陥による脂質貯蔵疾患、これは主にセレブロシドの貯蔵につながります 脾臓 および骨髄含有 骨格.
      • 骨形成不全症（OI）–常染色体優性遺伝、まれに常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 7種類の骨形成不全症が区別されます。 OIタイプIの主な特徴はコラーゲンの変化であり、これは異常に高い骨の脆弱性（脆性骨疾患）を引き起こします
      • ポルフィリン症 –常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝の両方を伴う遺伝性代謝性疾患。 ヘムの生合成のプロセスが妨げられます。
      • サラセミア–ヘモグロビンのタンパク質部分（グロビン）のアルファ鎖またはベータ鎖の常染色体劣性遺伝性合成障害（ヘモグロビン症/ヘモグロビン形成障害に起因する疾患）
        • プーズ-サラセミア （HbH病、 胎児水腫/一般化された液体の蓄積）; 発生率：主に東南アジア人。
        • Β-サラセミア：世界中で最も一般的な単一遺伝子障害。 発生率：地中海諸国、中東、アフガニスタン、インド、東南アジアの人々。
  • 性別–女性は男性よりも影響を受けることが多いです。 男性はより高い骨を持っています 質量 女性より：病気の頻度に関する男性と女性の比率は約1：2です。
  • 年齢–年齢とともに、骨量は減少し、骨はより多孔質で脆くなります。
  • ホルモン因子
    • エストロゲン欠乏 少女や若い女性、例えば初潮後期（思春期遅発症、15歳以上）。
    • 早期発症 更年期障害 （<45歳）または早期卵巣摘出術（ 卵巣).
    • 更年期（女性の更年期）
    • アンドロポーズ（男性の更年期障害）

行動の原因

  • 栄養
    • の高い摂取量 ナトリウム および食卓塩–食卓塩の大量摂取とそれに続くナトリウム利尿の増加（尿中のナトリウムの排泄）は、高カルシウム尿症（尿中のカルシウムの排泄の増加）を促進し、したがってカルシウムが陰性になります 。 2.3gの増加 ナトリウム 摂取するとカルシウム排泄が24〜40mg増加します。 カルシウム排泄の増加は骨粗鬆症の発症に有利に働きます。これまでの研究結果は、健康な個人で最大9g /日の食卓塩摂取量は骨粗鬆症のリスクを増加させないと結論付けています。 しかし、一般の人々の現在の食卓塩の8日摂取量は12〜XNUMXgです。
    • 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–カルシウムとビタミンDの供給が不十分で、リン酸塩の割合が高すぎる、 シュウ酸 （フダンソウ、 ココア 粉、 ほうれん草、 ダイオウ）およびフィチン酸/フィチン酸塩（穀物およびマメ科植物）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 快楽食の消費
  • 身体活動
    • 運動不足
    • 長時間の固定
  • 心理社会的状況
    • ストレス
    • 不十分な睡眠時間：夜に5時間以下眠った閉経後（女性の閉経）の女性は、夜に63時間眠った女性と比較して骨粗鬆症のリスクが7％高かった。
  • 低体重–近年の低体重（ボディマス指数<20）または10％を超える体重減少は、リスクの増加と関連しています–ただし、これは、過体重を目指す必要があることを意味するのではなく、通常の体重または年齢に適した理想的な体重
  • 日光への暴露の欠如

病気に関連する原因

  • 無酸症–の生産の欠如 塩酸 胃の中 粘膜.
  • 神経性食欲不振症（神経性食欲不振症）
  • アミロイドーシス–アミロイドの細胞外（「細胞外」）沈着物（分解抵抗性） タンパク質） ができる つながる 〜へ 心筋症 (ハート 筋肉疾患）、神経障害（末梢 神経系 病気）、および肝腫大（肝臓 拡大）、他の条件の中で。
  • うつ病 （貧しい人々との食欲不振のため ダイエット、より低い身体活動、より高い ストレス ホルモンレベル、投薬）。
  • 内分泌障害：
  • 摂食障害 - 神経性食欲不振症 –食欲不振-、 過食症 – 過食症.
  • 血液疾患（血液疾患）/新生物（新生物）。
    • 再生不良性貧血 –汎血球減少症（血中のすべての細胞系列の減少;幹細胞疾患）および付随する形成不全（機能障害）を特徴とする貧血（貧血） 骨髄.
    • びまん性骨転移
    • 溶血性 貧血 –貧血（貧血）の分解または崩壊（溶血）の増加を特徴とする 赤血球 （赤血球）、これはもはや赤での過剰な生産によって補償することはできません 骨髄.
    • リンパ腫および白血病（血液がん).
    • PTHrP産生を伴う悪性腫瘍。
    • 肥満細胞症– XNUMXつの主要な形態：皮膚肥満細胞症（皮膚 肥満細胞症）および全身性肥満細胞症（全身肥満細胞症）; 皮膚肥満細胞症の臨床像：さまざまなサイズの黄褐色の斑点（じんましん 色素変性症）; 全身性肥満細胞症では、一時的な胃腸の愁訴（胃腸の愁訴）もあります、（吐き気 （吐き気）、 燃えます 腹痛 & 下痢 （下痢））、 潰瘍 病気、そして 胃腸出血 （胃腸出血）および吸収不良（食物の障害） 吸収）; 全身性肥満細胞症では、肥満細胞（とりわけアレルギー反応に関与する細胞型）の蓄積があります。 とりわけ、アレルギー反応に関与している） 骨髄、それらが形成される場所、および 皮膚、 骨格、 肝臓, 脾臓 および胃腸管（GIT;胃腸管）; 肥満細胞症は治癒しません。 もちろん、通常は良性（良性）で、平均寿命は正常です。 非常にまれな変性マスト細胞（=マスト細胞 白血病 (血液がん））。
    • 有害な 貧血 –貧血（貧血）の欠乏によって引き起こされる ビタミンB12 または、あまり一般的ではありませんが、 葉酸 欠乏。
    • プラスモサイトーマ （多発性骨髄腫）–悪性全身性疾患。
    • サラセミア （地中海 貧血） （下記参照 "遺伝病"）。
  • 肝炎（肝臓の炎症）
  • 心不全（心不全）
  • 低ナトリウム血症（ナトリウム欠乏症）
  • 病気による不動
  • （潜在的） 代謝性アシドーシス （代謝性アシドーシス）。
  • 肝硬変
  • 吸収不良–障害 吸収 栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）の例：
  • 吸収不良–栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）の利用障害。
  • 多発性硬化症 （MS）–可能性のある神経疾患 つながる 麻痺または 痙縮 四肢の。
  • 重症筋無力症 （MG;同義語：重症筋無力症pseudoparalytica; MG）; 特定のまれな神経学的自己免疫疾患 抗体 に対して アセチルコリン 受容体が存在し、異常な負荷依存性で無痛の筋力低下、非対称性、局所的、数時間、数日、または数週間にわたる時間的変動（変動）、回復後または休息期間後の改善などの特徴的な症状があります。 臨床的には、純粋な眼球（「眼に関する」）、強調された顔面咽頭（顔（顔）および咽頭（咽頭））、および全身性筋無力症を区別することができます。 症例の約10％はすでに症状を示しています 幼年時代.
  • 腎疾患–例：腎不全（腎臓 弱点）。
  • 臓器移植/免疫抑制剤
  • 不全麻痺（麻痺）
  • 肺疾患（肺疾患）
  • リウマチ性疾患、例：
    • リウマチ性関節炎
    • ベクテレフ病（強直性脊椎炎; ラテン語化されたギリシャ語：脊椎炎「椎骨の炎症」と強直性脊椎炎の「硬化」–慢性炎症性リウマチ性疾患 痛み と硬化 関節).
    • エリテマトーデス
  • サルコイドーシス – 慢性疾患 主に肺と皮膚に発生する肉芽腫（結節）の形成を伴います。
  • 脊柱側弯症 –脊椎の永続的な横方向の湾曲。
  • 無症候性炎症 （英語の「サイレント炎症」）–永続的な全身性炎症（生物全体に影響を与える炎症）。臨床症状なしで進行します。

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子/ causes。

  • 葉酸欠乏症–女性の股関節骨折のリスクを高めます。
  • 高ホモシステイン血症 –男性と女性：股関節骨折の予測因子。
  • 低ナトリウム血症（ナトリウム欠乏症）
  • インスリン様成長因子（ILG-1）–若者の血清レベルが高いと、骨量の獲得が向上し、レベルが低いと、老年期の骨量が減少します。
  • エストロゲン欠乏症–年配の男性の血清エストロゲンレベルが高いほど、骨はより緻密で強くなります
  • 成長ホルモン（STH）–成長ホルモン欠乏症。
  • TSH 値<0.3mU / l

投薬

環境汚染–中毒（中毒）。

  • 大気汚染物質：粒子状物質→粒子状物質（PM 2.5）のレベルが高いと、リスクが4％増加します。 骨折; 参加者の数が多いため、相対リスク1.041は有意であり、95％信頼区間は1.030から1.051でした。 また、空気中の粒子状物質と煤のレベルが上昇すると、副甲状腺ホルモンのレベルがわずかに低下する可能性があることも示されました。

その他の原因

  • 透析（血液洗浄）
  • 胃切除術（胃切除）
  • 心臓移植
  • 妊娠
  • 授乳