潰瘍性大腸炎：栄養療法

で頻繁に遭遇する不十分な栄養状態大腸炎患者、それはによって特徴付けられる体重不足、負窒素、血清の減少アルブミン、血清の減少濃度重要な物質（微量栄養素）の摂取は、患者の健康と病気の経過に非常に悪い影響を及ぼします。子供では、栄養失調長さの成長と思春期を遅らせます。その結果、栄養治療またはの術前治療潰瘍性大腸炎高エネルギーで構成されている必要がありますダイエットすべての重要な栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）を十分な量含んでいます。栄養の目的治療一般を改善することです条件、症状を緩和し、合併症を防ぎます。治療は、のエピソードまで前景にあります潰瘍性大腸炎 –腸の形態学的変化を残しますが粘膜 –治癒し、炎症の兆候が治まります。劇症の場合大腸炎 – 中毒性巨大結腸症 –またはコロン or 直腸、通常、結腸の外科的除去が必要です。栄養状態が悪いと術後の経過が大幅に遅れる可能性があるため、ニーズを満たすための栄養も手術後の期間に重要な役割を果たします。顕著な臨床的欠陥症状から保護されるために、大腸炎患者は、ニーズに応じて、脂肪や微量栄養素などの重要な重要物質（微量栄養素）の食事摂取量を増やす必要があります。水-溶けるビタミン, カルシウム, マグネシウム, 鉄, 亜鉛, セレン、必須脂肪酸, タンパク質 & 食物繊維、またはこれらに置き換えます。血清レベルが非常に低い欠乏症のリスクが高い患者ビタミンB12, 鉄 & 亜鉛たとえば、これらの重要な物質（微量栄養素）を非経口的に置き換える必要があります。なぜならビタミンD 多くの場合、不十分な量で摂取されていますダイエット –ウナギやニシンなどの魚の消費量が少なく、特に冬の間は日光への露出が少ない。ビタミンD 大腸炎患者でも必要量が増加します。ビタミンD 特に、定期的かつ寛大な摂取が推奨されますビタミン A、E、亜鉛、およびオメガ-3 脂肪酸大腸炎の患者は、炎症過程を軽減し、腸壁を潰瘍から保護し、症状を和らげ、粘膜の再生を促進することができます[5.4]。

二次性ジサッカリダーゼ欠乏症における食事療法の推奨事項

潰瘍性大腸炎多くの場合、セカンダリに関連付けられていますラクターゼ腸壁の原発性炎症性疾患による欠乏症。腸絨毛への損傷の重症度に応じて、ラクターゼこの場合、乳糖によって供給ミルク乳製品は分解できず、その後吸収されません。この場合、乳糖潰瘍性大腸炎の典型的な症状を回避するために、潰瘍性大腸炎の食事療法の開始時に大部分は避けるべきです乳糖不耐症 – 鼓腸けいれんのような苦情（鼓腸）だけでなく下痢。その結果、低-乳糖ミルク乳製品はに含まれている必要がありますダイエットを確保するために吸収の貴重な栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）のミルク - 含むビタミン A、D、E、K、カルシウムそして生物学的に高品質のタンパク質。腸絨毛が食事中に再生するにつれて治療、酵素の活性ラクターゼ正常化し、ミルクと乳製品は再び正常に許容されます[4.2]。

カルシウムとビタミンDの重要性

大腸炎患者が主に低繊維食を食べる場合、カルシウム欠陥は、吸収されないものを急速に発達させる可能性があります脂肪酸カルシウムと結合して不溶性カルシウム石鹸を形成します。最後に、吸収カルシウムの消費が少ないため、カルシウムの摂取が抑制され、カルシウム欠乏のリスクが高まります。食物繊維、プライマリの変換胆汁酸二次胆汁酸への促進コロン、ミセルが低くなります濃度。その結果、脂肪が蓄積します酸脂肪の再吸収障害の程度に応じて、再吸収できなくなります。結果として、シュウ酸カルシウムによってシュウ酸カルシウムに結合することはできなくなりました。無料シュウ酸食物から摂取したものは、ますます尿中に吸収され排泄されます（高シュウ酸尿症）。シュウ酸のリスクを高める腎臓および尿路結石の形成（尿路結石症）。したがって、潰瘍性大腸炎の患者は、ビートなどのシュウ酸を含む食品を避ける必要があります。パセリ, ダイオウ、ほうれん草、フダンソウ、ナッツ。低脂肪食と追加管理カルシウムの添加は、カルシウムとシュウ酸の結合を確実にし、このようにして高シュウ酸尿症とその結果としての結石形成を防ぎます。炎症性腸疾患の患者はしばしば減少していることがわかります骨密度ステロイド療法による。身体活動の欠如、カルシウムとビタミンDの不十分な食事摂取、そして多かれ少なかれ顕著吸収障害はまた、低の原因となる可能性があります骨密度。したがって、カルシウムとビタミンDの必要性の高まりに対応することは、炎症性腸疾患に不可欠です。カルシウムとビタミンDの置換は骨を促進します健康欠乏症を予防します[4.2]。

鉄の重要性

潰瘍、狭窄、瘻孔、または膿瘍の形成などの胃腸症状の結果として潰瘍性大腸炎の腸内に慢性的な滲出性出血が発生した場合、重度または長期の出血は高値になります鉄損失。患者も多くを失う場合血頻繁な血のため下痢、鉄欠乏症は悪化します。のリスク鉄欠乏症これらの状況下ではかなり増加します[4.2]。したがって、鉄は経口で供給されるべきです。微量元素は特に酸素人体での輸送。

抗酸化物質の重要性

戦うために細菌 & 細菌損傷した結腸の領域で粘膜、白い血細胞は自由に合成します酸素大量のラジカル。フリーラジカルは連鎖反応の形で体内で増殖し、攻撃を受けている分子から電子を奪い、それによってそれ自体をフリーラジカルに変えます。ラジカルの形成の増加–特に結腸で粘膜 –酸化として知られていますストレス。酸化性ストレス体の損傷に関連していますタンパク質, 酵素, アミノ酸, 炭水化物細胞質だけでなく細胞膜にも。また、DNA（遺伝物質）、細胞核、ミトコンドリア攻撃されます。ふとっちょ酸有毒な化合物に変換されます（脂質過酸化）[4.1。 ]。細胞核DNAの障害はつながる〜へ遺伝子個々の細胞機能を損なう突然変異。結果として、リスクが高まります。癌セル– コロンそれぞれ腺腫と結腸癌が発症する可能性があります[4.1。 ]。さらに、酸化的ストレスを減らす濃度フリーラジカルを効果的に解毒したり、フリーラジカルの形成を防止または阻害したりして、粘膜細胞の生存を可能にする抗酸化剤の使用。なし酸化防止剤ビタミンB2、B3、E、D、Cなどの保護因子セレン、亜鉛、マンガン & 銅と同様二次植物化合物 - といったカロテノイド & ポリフェノール –有害酸素ラジカルを遮断することはできません。高レベルの酸素フリーラジカルは、最終的にの炎症反応を維持または促進します。慢性炎症性腸疾患。抗酸化物質または代替物の大量の食事摂取は、結腸内の有害なラジカルの増殖を抑制し、その濃度を低下させ、結腸粘膜の炎症反応を低下させる可能性があります

オメガ3脂肪酸とガンマリノレン酸の重要性

潰瘍性大腸炎では、炎症性メディエーターであるロイコトリエンB4、プロスタグランジンE2、およびトロンボキサンA2の濃度が上昇し、粘膜および灌注液に見られます。直腸 [4.2]。さらに、高濃度のアラキドン酸が腸粘膜に見られ、炎症性メディエーターの形成を促進します。マツヨイグサオイルにはガンマリノレン酸が豊富に含まれています。薬物治療中マツヨイグサオイル、ガンマリノレン酸の高供給は、炎症性メディエーターであるプロスタグランジンE2の合成を減少させ、プロスタグランジン E1。シリーズ1 プロスタグランジン次に、細胞膜からのアラキドン酸の放出を阻害します。貴重なガンマリノレン酸の効果の結果として、結腸粘膜の炎症性メディエーターの濃度が低下し、粘膜の再生が促進されます。薬物療法の場合、に加えてマツヨイグサオイル、患者も投与されます魚油、オメガ-3脂肪が豊富です酸 –特にエイコサペンタエン酸 –の形でゼラチンカプセル. エイコサペンタエン酸（EPA）は、摂取量の増加が抗炎症性プロスタグランジンI3の合成の増加と、ロイコトリエンB4の形成の有意な減少につながるという点で抗炎症効果があります。したがって、オメガ3脂肪酸は、腸壁の粘膜再生にとって非常に重要です。管理 5日あたり3グラムのオメガ3脂肪酸を摂取すると、炎症性メディエーターに影響を与えることにより、結腸の炎症の程度と重症度が低下し、潰瘍性大腸炎の症状が緩和されます。さらに、必須脂肪酸（アルファリノレン酸、EPA、DHAなどのオメガ6脂肪酸、およびリノール酸、ガンマリノレン酸、アラキドン酸などのオメガXNUMX化合物）は、満たすために特に必要です。大腸炎患者の増加したカロリーの必要性。

低分子量タンパク質の重要性

たんぱく質の供給不足が頻繁にあるため（一部には腸のたんぱく質の損失が大きく、低パルブリン血症が原因）、潰瘍性大腸炎の患者は高品質のたんぱく質の必要性が高まっています。特に、低分子量タンパク質（牛乳、豆乳、ジャガイモ、または卵からの高品質で完全な短鎖タンパク質）は、その利用率がほぼ100％であるため、供給する必要があります。これは、このタンパク質の吸収によるものであり、人間による大幅な労力の削減のみが必要です。消化管。かなり衰弱した患者でさえ、タンパク質吸収の努力をすることができます。高分子量の食物タンパク質の酵素分解により、小さなアミノ酸鎖（オリゴペプチド）が生成されます。オリゴペプチドは、分解され、ほぼ同じ速さで代謝されます。グルコース。一般的な長鎖食タンパク質一方、たとえば肉は、分解されて吸収されるのはわずか40〜70％です。一部の大腸炎患者では、一般的な食事性タンパク質がアレルギー反応を引き起こす可能性があるため、食事療法では減らす必要があります。潰瘍性大腸炎の患者は、病気の原因となる薬剤に対する耐性を高めるために、100日あたり約125〜XNUMXグラムの低分子量タンパク質を摂取する必要があります。、といった細菌 & 細菌。たんぱく質が不足している人に高分子量たんぱく質を追加摂取すると、体重、総血清たんぱく質、血清にプラスの効果があります。アルブミンガンマグロブリンのレベルと同様に。また、サポートします免疫システム機能、血循環、および栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）の吸収と利用。低分子量タンパク質はアミノ酸を提供しますグルタミン。この基質は、エネルギー代謝それは腸細胞のための重要なエネルギー源であるため、小腸粘膜の。グルタミン腸の粘膜の損傷を打ち消し、結腸壁の治癒過程に必要です。の適切かつ定期的な消費食物繊維 –保護効果。

発がん性物質の結合や、細菌の分解中に形成される短鎖脂肪酸による結腸腫瘍の発生の抑制–発がん性–特に、酪酸は抗発がん性効果を示します。食物繊維は、便の重量を増やすことにより、すべての発がん物質の濃度を希釈します。食物繊維の多い食事では、腸の蠕動が加速することで便の通過時間が短くなるため、発がん物質と腸壁との接触時間も短くなります。食物繊維の多い食事をしている患者は、結腸直腸のリスクが約40％減少していることを示しています癌、食物繊維の摂取量が増えると死亡率が低下します。
心臓保護効果–繊維は心血管疾患に対する保護を与えます。 30日XNUMXグラム弱の繊維でリスクを軽減できますハートほぼ半分の攻撃。
導入トータルコストの LDL コレステロールレベル 25％まで
炭水化物耐性の改善–食物繊維が豊富な食品のグリセミック指数が低いため。また、糖尿病患者では、炭水化物耐性を改善するために食物繊維を多く摂取した結果です。
免疫調節特性–特にヘミセルロースとペクチン。大腸炎患者が定期的な繊維摂取（30日約XNUMXグラム）に注意を払う場合、免疫能力は非特異的および特異的防御機構を高めることによって大幅に改善できます。
糞便による脂肪と有毒物質の排泄の増加–食物繊維は脂肪酸と有毒汚染物質を結合します。重金属。たとえば、ペクチンは鉛や水銀と結合し、重金属の排泄を増加させ、炎症反応によってすでに弱っている大腸炎患者の体を酸化的損傷から保護します

繊維の作用機序は多様であるため、潰瘍性大腸炎の患者は繊維の摂取量を確実に増やし、同時に適切な水分摂取量を確保する必要があります。食物繊維は膨潤するために水分を必要とします。水分摂取量が少ないと、腫れ能力が低下し、便秘を引き起こす可能性があります

植物化学物質の重要性

大腸炎の患者が次のような生物活性物質の適切な摂取に注意を払う場合カロテノイド, サポニン, ポリフェノール、および硫化物、の開発大腸癌禁止される場合があります。

カロテノイド –たとえば、アプリコット、ブロッコリー、エンドウ豆、ケールでは–フェーズ1を阻害することができます酵素発がんの原因です。
サポニン –主に豆、インゲン、ヒヨコマメ、および大豆–一次結合胆汁酸、二次胆汁酸の形成を減らすのに役立ちます。高濃度では、二次胆汁酸腫瘍プロモーターとして機能することができます。プライマリ胆汁によって結合された酸サポニン糞便中にますます排泄されます。体自身コレステロールその後、の新しい形成に使用されます胆汁血中のコレステロール値を下げる酸。サポニンが腸内のコレステロールに不溶性で結合することにより、コレステロール値も低下します
フラボノイド類に属するポリフェノール –主に柑橘系の果物、赤ブドウ、サクランボ、ベリー、プラムに見られる–はヌクレオチドと構造的に類似しているため、活性発がん物質のDNA結合部位を隠すことができます。また、DNA損傷細胞の増殖を防ぐ能力もあります。さらに、フラボノイド類重要な物質の状態にプラスの効果があります。それらはの効果を高めますビタミンC & コエンザイムQ10 XNUMX倍、血漿レベルに安定化の影響を与えるビタミンC との消費を遅らせるビタミンE [5.1]。フェノール酸–特にさまざまなキャベツに含まれていますコーヒー、大根、全粒小麦–強い酸化防止剤効果があり、したがって多数を不活性化する可能性があります癌-ニトロソアミンやマイコトキシンなど、環境から物質を促進します。
硫化物–豊富にニンニク、玉ねぎ、チャイブ、アスパラガスエシャロット–カロテノイド、サポニン、ポリフェノールと同様の抗がん効果を示します。それらはまた、免疫調節効果を有し、ナチュラルキラー細胞および細胞を殺すTリンパ球を活性化して発癌を停止させます。

成長因子の重要性

成長因子– 成長する要因–脂肪またはタンパク質です腸粘膜に保護効果を示します。最も重要な成長因子の中には、上皮成長因子、ニューロテンシン、およびインスリン-同様の成長因子[4.2。 ]。これらは、新しい細胞の形成と結腸粘膜の成長を刺激することができ、潰瘍性大腸炎患者の栄養素と生体物質の吸収を大幅に改善します。さらに、細胞増殖の結果として、大腸炎患者でしばしば低下する結腸粘膜のバリア機能を最適化することができ、その結果、細菌, 細菌エンドトキシンまたは腸から腸への抗原の移動リンパ門脈の血液は大幅に防止されます[4。 2.]。したがって、大腸炎患者は、栄養素と重要な物質の吸収を増やし、結腸の粘膜バリアを維持し、腸壁の炎症症状を軽減することによって栄養状態と一般的な状態を改善するために、成長因子の補足投与を与える必要があります

軽度の疾患における栄養療法-寛解の維持

特定の合併症が存在しない場合は、症状のない期間または症状のない期間を維持するために、軽い全食品の食事が使用されます[4.2]。この場合、経験が示しているような食品、調理方法、および料理は避ける必要があります。典型的な苦情を引き起こします。食物過敏症は炎症性腸疾患を悪化させる可能性があります。原則として、食物不耐性は健康な人よりも炎症性腸疾患の患者に多く見られます。臨床研究によると、症状のない長い間隔と低い再発率が排除を悪化させるそのような食品の潰瘍性大腸炎の症状。特に、小麦製品、牛乳および乳製品、柑橘系の果物、酵母、トウモロコシ、バナナ、トマト、ワイン、そして卵これらの食品は最も頻繁に症状を引き起こすため、排除されました[4.1。 ]。大腸炎の人は、全粒穀物、米、小麦ふすま、オート麦ふすま、果物、野菜、豆類などの繊維が豊富な食品を長期的に定期的に摂取する必要があります。食物繊維の消費量が多いと、結腸に短鎖脂肪酸が大量に供給されます。の代謝活動と成長率を促進することによって腸内フローラ、酢酸塩、プロピオン酸塩、酪酸塩は結腸の粘膜バリアを最適化することができます。これは大腸炎患者ではしばしば低下します。したがって、短鎖の低分子量脂肪酸は、慢性腸炎の重症度とその数、および再発の重症度を軽減することができます。とりわけ、結腸粘膜の必須のエネルギー提供基質としてのn-酪酸は、潰瘍性大腸炎の経過にプラスの効果をもたらします。研究によると、特に食物繊維のイスパグラは、典型的な症状の緩和につながります。 – 下痢, 鼓腸、粘膜分泌–不活性な潰瘍性大腸炎。水-ペクチンや植物などの可溶性食物繊維歯肉果物に含まれるものは、腸の機能の回復に不可欠です。不溶性繊維と比較して、それらはさらに高い水-拘束力。腸の通過を延長し、便の頻度を減らし、水分貯留を増やし、便の重量を増やすことにより、可溶性繊維は下痢、したがって水分の増加と電解質の損失を打ち消します。洗練されたものを避けることをお勧めします炭水化物大部分。それらは細菌の異常増殖を促進し、結腸粘膜への損傷を悪化させ、吸収障害と重要な物質の欠乏を悪化させます[4.1。 ]。最終的には、高繊維、シュガー-無料の食事は、病気の経過にプラスの影響を与える可能性があります。さらに、必要な外科的介入の割合が大幅に削減されます

急性再発、一般的な栄養失調または特定の基質欠乏症、および広範囲の腸切除後の栄養療法

人工経腸栄養

重度の栄養素および生体物質利用障害を伴う潰瘍性大腸炎の重度の経過、腸瘻、および一般栄養失調または特定の基質の不足がある場合は、腸の機能を維持するために、化学的に定義された処方食の形で人工経腸栄養を患者に提供することをお勧めします。対照的に、急性エピソード中の難溶性の食事は、炎症性結腸粘膜をさらに刺激し、エピソードの重症度を高め、その期間を延長します。フォーミュラダイエット（元素またはペプチドダイエット）は、すぐに使用できる液体の形で投与されます。経鼻胃管を介した症例。それらは、単分子または低分子の栄養素と、酵素による切断なしに吸収できる重要な物質（マクロ栄養素および微量栄養素）の完全にバランスの取れた混合物で構成されています。アミノ酸、オリゴペプチド、単糖、二糖、オリゴ糖、トリアシルグリセリド、ビタミン、電解質 & 微量元素。成分の組成は個別に調整する必要があります。20〜35％の脂肪を含む栄養素で定義された食事とは対照的に、化学的に定義された処方の食事は脂肪としてエネルギーの最大1.5％しか含みません。したがって、マイコプラズマやマイコバクテリアなどの真菌微生物の増殖は腸内で阻害されます。一方、高脂肪含有量は、それらの成長を促進するだけでなく、形態学的および機能的に腸粘膜を損傷する可能性のある抗原の形成を促進します。特にリノール酸を多く含む高脂肪食は、アラキドン酸への変換を増加させます。アラキドン酸はオメガ6化合物に属し、腸内で高濃度になると、脂質過酸化の発生と炎症性メディエーターの形成を促進します–特にロイコトリエンB4 [4.2。したがって、化学的に定義された配合食は、腸粘膜にプラスの効果をもたらします。それらは腸粘膜の透過性と排泄を減少させます白血球スツールで。さらに、それらは患者の増加したカロリーと重要な物質の要件を適切にカバーするので、栄養状態を改善します。クローン病、成分栄養剤による独占栄養により、50〜90％で一時的な症状の軽減（寛解）が得られますが、再発率は50％程度と非常に高いため、腸機能を回復させるための外科的介入を求める必要があります。。この場合、手術前の人工経腸栄養は一般的に改善します条件栄養不良の患者で、術後合併症の発生率を低下させます。エネルギー、栄養素、および重要な物質（マクロ栄養素および微量栄養素）の要件を満たすことは、特に潰瘍性大腸炎の子供にとって非常に重要です。人工経腸栄養は、低身長。経腸栄養はより好ましい非経口栄養その低いためモニタリング要件、より低い合併症率、およびより低いコスト。非経口栄養また、リスクが高まります中心静脈カテーテル細菌がカテーテルを通って患者の血流に入る感染症（カテーテル敗血症）。さらに、血餅による鎖骨下静脈の閉塞は、非経口栄養の結果として発生する可能性があります

完全非経口栄養-経口栄養禁欲

経腸栄養が不可能な場合、または潰瘍性大腸炎の経過が非常に深刻な場合–出血が治療に反応せず、脅迫する中毒性巨大結腸症 –患者は静脈アクセス（非経口）を介して栄養補給されなければなりません。このようにして、約60％の症例で、病気の症状の一時的な軽減（寛解）を達成することができます。しかし、寛解している患者の約40％が合計を受け取ります非経口栄養 XNUMX年以内に再発します。完全非経口栄養は、栄養不良の大腸炎患者の栄養状態を改善します。これは、手術を受けようとしている患者にとって特に重要です。さらに、非経口栄養は、手術中に発生する可能性のある合併症の発生率を低下させます。人工経腸栄養または完全非経口栄養–慢性炎症に対する抑制効果。

病気の経過にプラスの効果をもたらす栄養状態の改善。
腸内細菌叢の量的および質的変化
バクテリア、細菌、エンドトキシンなどの抗原による腸の負荷の軽減。
腸粘膜の透過性を低下させることによる腸粘膜の障害されたバリア機能の正常化。
腸の「固定」のプラスの効果

薬の副作用

吸収不良に加えて、潰瘍性大腸炎の治療で一般的に使用される薬（炎症を軽減したり、炎症性腸壁の変化を癒したりするため）は、栄養素や重要な物質の欠乏症の発症を促進する可能性もあります

合成的に生成されたステロイド-フルドロコルチゾンなどのコルチコステロイド、プレドニゾン, プレドニゾロン, メチルプレドニゾロン-カルシウムの吸収を妨げ、りん、および亜鉛; ビタミンC、B6の腎排泄を増加させ、カリウム, ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、と同様りん; ビタミンD、E、および葉酸。コルチコステロイドとして免疫抑制剤に抑制効果があります免疫システム、長期使用は免疫システムを著しく損ないます–感染症への感受性の増加。さらに、血圧の上昇、水分貯留、筋肉の消耗、あざの傾向の増加、にきび、気分のむらがあるかもしれません
物質スルファサラジンまたはサラゾスルファピリジン–潰瘍性大腸炎とクローン病。実際の活性物質である結腸細菌によるサラゾスルファピリジンの切断によってのみ、メサラジン（5ASA）が放出されます。特にサラゾスルファピリジンはビタミンB9の吸収を阻害するため、葉酸欠乏症の発症に寄与する可能性があります。
サリチル酸塩などメサラジン、の血清レベルを下げる葉酸だけでなく、鉄。さらに、サリチル酸塩は吸収を減少させますビタミンC への取り込みを妨げる白血球 (白血球）。その結果、血漿および血小板（血小板）のビタミンCレベルが低下し、ビタミンCの腎排泄が増加します。

メトトレキサート免疫抑制剤のXNUMXつです。の吸収に加えて葉酸、それはの吸収をブロックしますビタミンB12 亜鉛の必要量を増やしますコレスチラミンバインド胆汁酸と下痢を治療するために使用されます。この薬は、ビタミンAの吸収を損なうことにより、すべての重要な栄養素（微量栄養素）の欠乏に寄与します。ベータカロチン、D、E、K、B9、および鉄。コレスチラミン甲状腺の腸管吸収も阻害しますホルモン [5.5]。

潰瘍性大腸炎–重要な物質の欠乏（微量栄養素）

重要な物質	欠乏症の症状
ビタミン	倦怠感、食欲不振の生産量の減少抗体弱まった免疫システム. 抗酸化保護の低下暗順応障害、夜盲症の病気気道、粘膜の変化による呼吸器感染症。精子形成の障害貧血リスクの増加の腫瘍肺, 膀胱, 前立腺, 喉頭、食道、胃と腸. 腎臓結石の形成粘膜の角質化までの乾燥細胞と組織の摩耗質量 of 唾液腺 & 喉頭、臓器の退行。乾燥した、もろい爪と髪発疹を伴う乾燥した、ざらざらした、かゆみを伴う皮膚感覚の低下匂い、タッチ、聴覚障害。子供の欠乏症状長骨の成長障害歯科組織の形成における障害– 象牙質疾患。聴覚、消化器、泌尿生殖器の奇形
ベータカロチン	減少した酸化防止剤保護、脂質過酸化のリスクの増加、および酸化的DNA損傷。弱まった免疫システム皮膚がん、肺がん、前立腺がん、子宮頸がん、乳がん、食道がん、胃がん、および結腸がんのリスクの増加皮膚と目の保護の低下
ビタミンD	脊椎、骨盤、四肢などの骨からのミネラルの喪失は、低カルシウム血骨密度の減少変形特に腰と骨盤の筋力低下後の骨粗鬆症のリスクの増加骨軟化症の形成骨軟化症の症状骨の痛み –肩、脊椎、骨盤、脚。多くの場合、骨盤輪の自然骨折。漏斗胸 "地図ハート女性の骨盤の形」。難聴、耳鳴り繰り返し感染する免疫システムの乱れ。結腸癌および乳癌のリスクの増加子供の欠乏症状の開発の障害骨格と歯。鉱化作用の低減骨格自発的な骨折と骨の屈曲の傾向がある–の形成くる病. くる病の症状骨の縦方向の成長の乱れ変形したスケルトン– 頭蓋骨、背骨、脚。非定型のハート型の骨盤乳歯の保持の遅延、顎の変形、不正咬合
ビタミンE	ラジカル攻撃と脂質過酸化に対する保護の欠如。免疫応答を低下させます感染症にかかりやすい心筋細胞の崩壊筋肉の収縮と衰弱神経障害、神経筋情報伝達の障害。赤血球の数と寿命の減少。子供の欠乏症状貧血血管の障害は出血につながります神経筋情報伝達の障害。網膜の病気、視覚障害–新生児網膜症。慢性的肺病気、息切れ–気管支肺異形成症。脳出血
ビタミンK	につながる血液凝固障害組織や臓器への出血。体の開口部からの出血便に少量の血液を引き起こす可能性があります骨芽細胞の活動の低下はにつながります。尿中カルシウム排泄の増加。重度の骨変形
ビタミンB1、B2、B3、B5、B6などのビタミンB群。	中枢および末梢神経系の障害つながるに。四肢の神経疾患、痛みまたは四肢のしびれ。筋肉の痛み、消耗または衰弱、不随意の筋肉のけいれんの過興奮ハート筋肉、心拍出量の減少– 頻脈. 記憶喪失弱さの一般的な状態コラーゲン合成の障害により、創傷治癒が不十分になります不眠症、神経障害、感覚障害。の反応障害白血球炎症に。赤血球、白血球、血小板の産生低下による貧血抗体産生の低下細胞性および体液性免疫防御の障害。混乱の状態、頭痛胃腸障害、胃痛み, 嘔吐, 吐き気. 子供の欠乏症状タンパク質生合成と細胞分裂の障害。中枢神経系の障害神経機能障害と心不全–脚気骨格筋萎縮心機能障害および心不全のリスクの増加
葉酸	口、腸および泌尿生殖器の粘膜の変化は消化不良–下痢栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）の吸収の低下。減量血球計算障害貧血急速につながる疲労、息切れ、集中力の低下、全身の脱力感。白血球の形成障害は、感染症に対する免疫応答の低下。抗体形成の減少血小板の産生低下による出血のリスクホモシステインレベルの上昇は、アテローム性動脈硬化症（動脈硬化、動脈硬化）。冠動脈疾患などの神経学的および精神医学的障害。記憶障害うつ病積極性いらいら子供の欠乏症状DNA合成の障害-複製の制限-細胞増殖の減少は、奇形、発達障害成長遅延中枢の成熟障害神経系. 骨髄の変化白血球の欠乏だけでなく血小板. 貧血小腸の粘膜の損傷タンパク質生合成と細胞分裂の障害
ビタミンB12	視力低下と死角機能性葉酸欠乏症弱体化した抗酸化保護システム血球数貧血集中力を低下させ、疲労、脱力感と息切れ。平均より大きく、豊富な赤血球の減少ヘモグロビン. 白血球の成長障害は免疫システムを弱めます生産量の減少による出血のリスク血小板. 消化管粘膜の組織萎縮と炎症。ざらざらした、燃える舌栄養素と重要な物質（マクロ栄養素と微量栄養素）の吸収の低下。食欲不振、体重減少神経学的障害四肢のしびれやうずき、触覚の喪失、振動、痛み. 最低コーディネーション筋肉の、筋萎縮。千鳥足脊髄損傷精神障害記憶障害、錯乱、うつ病攻撃性、興奮、精神病
ビタミンC	抗酸化物質の欠乏血管の衰弱は異常出血粘膜出血頻繁に使用される筋肉の衰弱に関連する筋肉への出血歯茎の出血だけでなく炎症も関節のこわばりと痛み弱い創傷治癒カルニチンの不足は倦怠感の症状、疲労、無関心、過敏性、うつ病. 睡眠の必要性の増加、パフォーマンスの低下。感染のリスクが高い免疫系の弱さ酸化保護の低下は、心臓病、脳卒中のリスクを高めます子供の欠乏症状弱まった免疫システム気道、膀胱、および中耳の鼓室を介して鼻咽頭に接続されている耳管の再発性感染症ビタミンC欠乏症のリスクの増加-Möller-Barlow病などの症状を伴う乳児期。大きな打撲傷（血腫）。激しい痛みに伴う病的な骨折わずかなタッチのたびにウィンクする–「ジャンプジャック現象」。成長の停滞
カルシウム	骨格系の脱灰は、骨密度の減少骨粗鬆症、特に女性の場合エストロゲン欠乏症. 骨の軟化と骨の変形–骨軟化症。骨格系の疲労骨折の傾向。筋肉痙攣、けいれんの傾向、筋肉の収縮の増加。心不整脈出血傾向が増加した血液凝固障害の興奮性の向上神経系, うつ病. リスクの増加高血圧子供の欠乏症状骨と歯の発達障害減少した骨密度新生児で。鉱化作用の低下骨格自発的な骨折と骨の屈曲の傾向がある–の形成くる病. くる病の症状骨の縦方向の成長の乱れ変形したスケルトン– 頭蓋骨、背骨、脚。非定型のハート型の骨盤乳歯の保持の遅延、顎の変形、歯の不正咬合。追加のビタミンD欠乏症は副甲状腺機能亢進症 –副甲状腺組織の拡大–および副甲状腺の産生の増加ホルモン – 副甲状腺機能亢進症. 高カルシウム血症性昏睡
マグネシウム	筋肉と神経の興奮性の増加は不眠症、集中力低下筋肉と血管のけいれんしびれと四肢のうずき。動悸不整脈、不安感。リスクの増加免疫反応の低下心臓発作急性難聴子供の欠乏症状成長遅延多動不眠症、集中力低下筋肉の震え、けいれん動悸と不整脈免疫反応の低下
ナトリウム	疲労感、意識不明の可能性、無関心、混乱、意欲の欠如、パフォーマンスの低下–短期メモリ. 吐き気, 嘔吐, 食欲不振、喉の渇きの欠如。高血圧、崩壊する傾向、心筋の過興奮、心拍出量の低下– 頻脈. 筋肉のけいれん排尿の減少
カリウム	筋力低下、筋肉麻痺倦怠感、無関心吐き気 & 嘔吐, 食欲不振, 便秘、腸の活動が減少し、腸閉塞. 腱反射の低下心不整脈、心臓肥大、頻脈、呼吸困難
塩化	酸塩基平衡障害代謝性アルカローシスの発症塩分の損失が多い重度の嘔吐
リン	骨軟化および骨変形を伴う骨からの動員の増加–骨軟化症。赤血球および白血球の機能障害を伴う細胞形成の障害。酸塩基の障害の形成と代謝性アシドーシス. の病気神経、中央間で情報を転送します神経系そしてtheMusclesはにつながります。チクチクする感覚、痛みだけでなく、特に腕、手、足の麻痺。子供の欠乏症状骨からの動員の増加– 低身長、の形成くる病. くる病の症状骨の縦方向の成長の乱れ変形したスケルトン– 頭蓋骨、背骨、脚。非定型のハート型の骨盤乳歯の保持の遅延、顎の変形、不正咬合
鉄	慢性疲労症候群食欲不振体温調節の障害上気道の感染症に対する高い感受性かゆみを伴う乾燥肌集中力と保持力の低下増加しました乳酸筋肉に関連する身体運動中の形成痙攣. 環境毒素の吸収の増加体温調節が妨げられる可能性があります貧血子供の欠乏の症状身体的、精神的および運動発達の障害。行動障害集中力の欠如、学習障害子供の知能発達の障害食欲不振上気道の感染症に対する高い感受性体温調節が妨げられる可能性があります
亜鉛	亜鉛の代わりに、有毒なカドミウムが生物学的プロセスに組み込まれ、の粘膜の炎症性変化鼻と喉。咳、頭痛、発熱腹部の嘔吐、下痢、けいれんの痛み。腎機能障害とタンパク質排泄の増加。骨粗鬆症、骨軟化症リード。免疫系の機能障害。細胞防御の阻害は、感染に対する感受性の増加につながります亜鉛は結合組織の合成に必要であるため、創傷治癒障害と粘膜の変化角質化傾向の増加にきびのような症状進行性の円形脱毛などの代謝障害。食物摂取量の増加にもかかわらず体重減少膵臓のベータ細胞の不全 – 成人発症の糖尿病を発症するリスクが高い血液凝固障害、慢性貧血. 感覚の低下匂い & キー、視力低下、夜失明、感音難聴難聴. 倦怠感、うつ病, 精神病, 統合失調症、攻撃性。パーマネント男性不妊症性腺の機能低下による。子供の欠乏症の症状血漿と白血球の亜鉛濃度が低いと、特に中枢神経系の奇形と奇形。成長障害と遅滞性的発達の遅れを伴う。スキンの変更四肢–手、足、鼻、あごと耳–そして自然な開口部。創傷治癒障害脱毛急性および慢性感染症多動性障害と学習障害
Selenium	体重減少、腸の鈍さ、消化不良。うつ病、神経過敏、不眠症. 記憶喪失、集中力の低下、頭痛免疫不全慢性疲労症候群–CFS症候群の欠乏による甲状腺機能障害セレン-依存するdeiodases。グルタチオンペルオキシダーゼの活性の低下は、過酸化物の増加につながり、したがってラジカル形成の増加と炎症誘発性プロスタグランジンの形成の増加につながります関節痛炎症誘発性プロセスによる。ミトコンドリアの感受性の増加男性不妊症リスクの増加肝臓が痛んで筋肉痛とこわばりケシャン病–ウイルス感染症、心筋の病気– 心筋症, 心不全、不整脈。カシンベック病–骨と関節の代謝障害を伴う変形性関節症。つながる〜へ変形性関節症と重度の関節の変形。子供の欠乏症状免疫不全甲状腺機能障害ラジカル形成の増加ミトコンドリアの感受性の増加感染症への感受性の増加ビタミンEの必要性を高めます
銅	神経学的欠損電話代などの費用を削減精子出産する障害を伴う運動性。エラスチンの枯渇船、血管収縮または閉塞, 血栓症. 血液形成障害による貧血感染症への感受性の増加総コレステロールとLDLコレステロールレベルの上昇耐糖能異常髪と色素の障害コラーゲン合成障害による骨粗鬆症平滑筋細胞の増殖脱力感、倦怠感銅代謝障害肝臓ダメージ、肝炎、肝硬変– ウィルソン病. 成長障害–メンケス症候群皮膚弛緩症–皮膚弛緩症進行性の筋力低下、呼吸筋の機能不全– 筋萎縮性側索硬化症. 子供の欠乏症状造血障害による貧血は、白血球の成熟障害と血液中の防御細胞の欠如につながります繁栄しない骨年齢の変化に伴う骨格の変化。感染症、頻繁な呼吸器感染症に対する感受性の増加
マンガン	60以上酵素-デカルボキシラーゼ、アミノペプチダーゼ、加水分解酵素、およびキナーゼを含む-によって活性化されますマンガンまたは成分として微量元素を含むマンガン欠乏症は酵素の活性を低下させ、体重減少、めまい、嘔吐。炎症の皮膚発赤、腫れ、かゆみを伴う病気。血液凝固障害骨格および結合組織の変化刺激の減少による精子形成の障害コレステロール合成だけでなく、ステロイドの形成の減少ホルモン. フリーラジカルに対する保護の低下一部の人のように、アテローム性動脈硬化症のリスクの増加マンガン依存性酵素は、上のプラークを減らすのに役立ちます血管壁[5.3]。につながる可能性があります。
モリブデン	吐き気、重度頭痛、中央視野欠損。視覚障害心筋の過興奮、心拍出量の低下– 頻脈. 加速された呼吸数–頻呼吸。昏睡の不十分な分解を伴うアミノ酸不耐性硫黄-含有アミノ酸 – ホモシステイン, システイン, メチオニン. 腎臓結石の形成脱毛
必須脂肪酸-オメガ-3および6化合物。	免疫システムが弱まり、感染症にかかりやすくなります。不整脈視力障害創傷治癒の乱れ血液凝固障害脱毛高血圧、高血中脂質レベル腎臓の損傷と尿中の血液赤血球の機能低下スキンの変更 –薄片状、ひび割れ、肥厚した皮膚。女性と男性の出産障害肝機能の低下関節炎、アレルギー、アテローム性動脈硬化症、血栓症、湿疹、月経前症候群の症状の増加–倦怠感、集中力の低下、食欲の著しい変化、頭痛、関節または筋肉痛がんのリスク増加子供の欠乏症状全身の成長の障害脳の発達が不十分学習能力の低下神経障害–集中力とパフォーマンスの低下
高品質タンパク質	消化と重要な物質（微量栄養素）の吸収の障害、および結果として生じる水と電解質の損失。筋萎縮組織に水分を蓄積する傾向–浮腫
グルタミン、ロイシン、イソロイシン、バリンなどのアミノ酸、チロシン、ヒスチジン、カルニチン	神経と筋肉の機能の障害パフォーマンスの低下制限されたエネルギー生産とその結果としての倦怠感と筋力低下。ヘモグロビン形成の障害厳しい関節痛と剛性関節炎患者。筋肉の高い枯渇質量とタンパク質の埋蔵量。フリーラジカルに対する不十分な保護アミノ酸が免疫系の主なエネルギー源であるため、免疫系の弱体化消化器系の障害血糖値の変動血中脂質とコレステロール値の上昇心不整脈
二次植物化合物、カロテノイド、サポニン、硫化物、ポリフェノールなど。	免疫防御力の低下高いLDLコレステロール値不十分な保護病原体–細菌、ウイルス炎症反応反応性の高い攻撃的な酸素や窒素、DNA、タンパク質だけでなく、酸化的に損傷を与える可能性があります脂質 - 酸化ストレス。フリーラジカルはに含まれる不飽和脂肪酸の過酸化 LDL コレステロール. 血管の内壁への酸化LDLコレステロールの沈着血管が狭くなると動脈硬化症になりますリスクの増加アテローム性動脈硬化症と心臓病血管閉塞–血栓症心血管疾患心臓および血管の病気（心血管疾患）。心筋梗塞（心臓発作）–特にポリフェノールの血漿レベルが低い場合。食道がん、胃がん、結腸がん、皮膚がん、肺がん、肝臓がん、前立腺がん、子宮頸がん、膀胱がん、および乳がん
食物繊維	リスクの増加結腸がんと乳がん循環器疾患心臓発作増加しました LDL コレステロール値（高コレステロール血症). 消化器系、特に結腸の病気