病因(病気の発症)
最大の骨 質量 (ピーク骨量)は生後30年から35年で到達し、60-80%が遺伝的に事前に決定されています。 通常の骨代謝では、安定した 骨吸収と骨形成の間。 この 約40歳まで維持されます。その後、体は骨の約0.5%を失います 質量 XNUMX年当たり。 とりわけ、遺伝的要素は 骨粗しょう症、どの遺伝子が関与しているのかはまだ決定的に解明されていませんが。 さらに、生理学的リモデリングは、次の発達において重要な役割を果たします。 骨粗しょう症. これは様々な影響を受ける ホルモン (副甲状腺ホルモン, ビタミンD, エストロゲン, テストステロンなど)だけでなく、 ダイエット そして適切な運動。 骨の代謝にはXNUMX種類の細胞が主な役割を果たします。骨芽細胞は骨を作る細胞です。 骨の構築はホルモンによって制御されています カルシトニン。 これはで生成されます 甲状腺。 それは骨形成骨芽細胞の活動を促進します。 ますます カルシウム で構築されています 骨格, カルシトニン 血清に低下効果があります カルシウム レベル。 骨が継続しないようにするには 成長する、骨物質を分解する細胞があります。 これらは破骨細胞です。 これらの細胞は骨吸収に関与し、ホルモンであるパラトルモンによって制御されます。 副甲状腺. 骨が折れるので、 カルシウム から解放されます 骨格 そして入る 血、血清カルシウムレベルの上昇。 人生の後半における骨物質喪失の主な原因はエストロゲンであり、それ以降 テストステロン 欠乏症、および生理学的老化プロセス(慢性炎症性疾患および老化を促進する慢性炎症誘発性状態)。 さらに、カルシウムの供給不足と ビタミンD 老後、および二次 副甲状腺機能亢進症 (→分泌の増加 副甲状腺ホルモン (PTH)副甲状腺による)これによって引き起こされます。 エストロゲン 破骨細胞の一種のブレーキとして機能します。 男性では、 テストステロン 同等のタスクがあります。 女性は苦しむ 骨粗しょう症 男性よりも頻度が高い。 女性の発生率に関するデータは、治療後の30~50%の範囲です。 更年期障害 (女性の更年期障害)。 後 更年期障害, エストロゲン もはや生成されず、それらの調節、骨代謝に対する保護効果は停止します。 それにもかかわらず、骨粗鬆症のリスクはさまざまな相互作用によって個別に決定されるため、すべての女性が影響を受けるわけではありません 危険因子. 男性は 70 歳を過ぎると老人性骨粗しょう症になりやすくなります。これは、テストステロン産生の減少と運動の減少に関連しています。 骨粗鬆症性骨折の発生の主なリスクは次のとおりです。
病因(原因)
伝記の原因
- 遺伝的負担(家族性クラスタリング); 遺伝率(遺伝率)は50%から80%です:
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク:
- 遺伝病
- ビタミンD3受容体の欠陥–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝的欠陥。 ビタミンD-依存 くる病 2と入力します。
- エーラース・ダンロス症候群 (EDS)–常染色体優性および常染色体劣性の両方である遺伝性疾患。 の障害によって引き起こされる異種グループ コラーゲン 合成; の弾力性の増加を特徴とする 皮膚 と同じの異常な引き裂き性。
- 遺伝子 の欠陥 コラーゲン I 型 α-1 遺伝子 – 次の病気を引き起こす可能性があります。 エーラース・ダンロス症候群, 骨形成不全症 タイプ1、タイプ2およびタイプ3、乳児皮質骨化過剰症。
- 糖原病–常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝の両方を伴う疾患のグループで、体組織に貯蔵されているグリコーゲンを分解したり、変換したりすることはできません。 グルコース、または不完全にしか分解できません。
- 血色素症 (鉄 貯蔵病)–鉄の増加の結果として鉄の沈着が増加する常染色体劣性遺伝を伴う遺伝病 濃度 セクションに 血 組織の損傷を伴う。
- ホモシスチン尿症(ホモシスチン尿症)–常染色体劣性遺伝性代謝性疾患のグループの総称。 つながる 増加する 濃度 アミノ酸の ホモシステイン in 血 と尿。
- 低ホスファターゼ症(HPP;同義語:Rathbun症候群、ホスファターゼ欠損症 くる病; ホスファターゼ欠損くる病)–主に骨格構造に現れる常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 骨と歯の鉱化作用の欠陥、乳歯と永久歯の早期喪失。
- カルマン症候群(同義語:olfactogenital症候群)–散発的に発生する可能性があるだけでなく、常染色体優性、常染色体劣性、およびX連鎖劣性遺伝する可能性のある遺伝性疾患。 低嗅覚症または無嗅覚症の複合症状(感覚の欠如に減少 匂い)精巣または卵巣の形成不全(精巣の発達不全または 卵巣、それぞれ); 男性1:10,000および女性1:50,000の有病率(疾患頻度)。
- クラインフェルター症候群 –主に散発的な遺伝を伴う遺伝性疾患:性別の数値染色体異常(異数性) 染色体 (ゴノソーム異常)、これは男の子または男性にのみ発生します。 ほとんどの場合、過剰なX染色体(47、XXY)を特徴とします。 臨床像:性腺機能低下性性腺機能低下症(性腺機能低下)によって引き起こされる、大きな身長および精巣形成不全(小さな精巣)。 通常、思春期の自然発症ですが、思春期の進行は不十分です。
- マルファン症候群 –常染色体優性遺伝または散発的に発生する可能性のある遺伝性疾患(新しい突然変異として)。 全身 結合組織 主にによって注目される病気 高身長、クモの手足との過伸展性 関節; これらの患者の75%は 動脈瘤 (動脈壁の病理学的(病理学的)膨らみ)。
- ゴーシェ病–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 酵素ベータ-グルコセレブロシダーゼの欠陥による脂質貯蔵疾患、これは主にセレブロシドの貯蔵につながります 脾臓 および骨髄含有 骨格.
- 骨形成不全症(OI)–常染色体優性遺伝、まれに常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 7種類の骨形成不全症が区別されます。 OIタイプIの主な特徴はコラーゲンの変化であり、これは異常に高い骨の脆弱性(脆性骨疾患)を引き起こします
- ポルフィリン症 –常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝の両方を伴う遺伝性代謝性疾患。 ヘムの生合成のプロセスが妨げられます。
- サラセミア–ヘモグロビンのタンパク質部分(グロビン)のアルファ鎖またはベータ鎖の常染色体劣性遺伝性合成障害(ヘモグロビン症/ヘモグロビン形成障害に起因する疾患)
- プーズ-サラセミア (HbH病、 胎児水腫/一般化された液体の蓄積); 発生率:主に東南アジア人。
- Β-サラセミア:世界中で最も一般的な単一遺伝子障害。 発生率:地中海諸国、中東、アフガニスタン、インド、東南アジアの人々。
- Β-サラセミア: 地中海諸国、中東、アフガニスタン、インド、東南アジアの人々。
- 性別–女性は男性よりも影響を受けることが多いです。 男性はより高い骨を持っています 質量 女性より:病気の頻度に関する男性と女性の比率は約1:2です。
- 年齢–年齢とともに、骨量は減少し、骨はより多孔質で脆くなります。
- ホルモン因子
行動の原因
- 栄養
- の高い摂取量 ナトリウム および食卓塩–食卓塩の大量摂取とそれに続くナトリウム利尿の増加(尿中のナトリウムの排泄)は、高カルシウム尿症(尿中のカルシウムの排泄の増加)を促進し、したがってカルシウムが陰性になります 。 2.3gの増加 ナトリウム 摂取すると、カルシウム排泄量が 24~40 mg 増加します。 カルシウム排泄の増加は、骨粗しょう症の発症を助長します。 これまでの研究結果では、健康な人が 9 日あたり最大 8 g の塩分を摂取しても、骨粗しょう症のリスクは増加しないと結論付けられています。 ただし、現在の一般人口の食卓塩の摂取量は 12 ~ XNUMX g です。
- 微量栄養素の欠乏(重要な物質)–カルシウムとビタミンDの供給が不十分で、リン酸塩の割合が高すぎる、 シュウ酸 (フダンソウ、 ココア 粉、 ほうれん草、 ダイオウ)およびフィチン酸/フィチン酸塩(穀物およびマメ科植物)–微量栄養素による予防を参照してください。
- 快楽食の消費
- アルコール (女性:> 20g /日;男性:> 30g /日)。
- 工芸作物(茶、たばこ、てんさい) (喫煙 –閉経後の骨粗鬆症)。
- 身体活動
- 運動不足
- 長時間の固定
- 心理社会的状況
- ストレス
- 不十分な睡眠時間:夜に5時間以下眠った閉経後(女性の閉経)の女性は、夜に63時間眠った女性と比較して骨粗鬆症のリスクが7%高かった。
- 低体重–近年の低体重(ボディマス指数<20)または10%を超える体重減少は、リスクの増加と関連しています–ただし、これは、過体重を目指す必要があることを意味するのではなく、通常の体重または年齢に適した理想的な体重
- 日光への暴露の欠如
病気に関連する原因
- 無酸症–の生産の欠如 塩酸 胃の中 粘膜.
- 神経性食欲不振症(神経性食欲不振症)
- アミロイドーシス–アミロイドの細胞外(「細胞外」)沈着物(分解抵抗性) タンパク質) ができる つながる 〜へ 心筋症 (ハート 筋肉疾患)、神経障害(末梢 神経系 病気)、および肝腫大(肝臓 拡大)、他の条件の中で。
- うつ病 (貧しい人々との食欲不振のため ダイエット、より低い身体活動、より高い ストレス ホルモンレベル、投薬)。
- 内分泌障害:
- アンドロポーズ(男性の閉経;アンドロゲン欠乏症)。
- 末端肥大症 (「巨大な成長」;体の端の手足またはアクラのサイズの増加)。
- 真性糖尿病
- 高コルチゾール症(過剰 コルチゾール 分泌)。
- 副甲状腺機能亢進症 (副甲状腺機能亢進症)、原発性(pHP)–原発性の特徴。
- 副甲状腺機能亢進症 高架です 副甲状腺ホルモン レベルおよび血清カルシウムレベル。
- 高プロラクチン血症
- 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能亢進症) – 治療しない場合。
- 性腺機能低下症(性腺機能低下症)またはの機能不全 卵巣 または精巣。
- プライマリー(去勢、 ターナー症候群, クラインフェルター症候群、薬物誘発性)。
- 二次性(下垂体機能低下症)。
- 三次(カルマン症候群;以下の「伝記的原因」を参照)。
- 下垂体前葉機能不全
- 視床下部性無月経
- 更年期(女性の更年期; エストロゲン欠乏症).
- クッシング病 –高コルチゾール症(高コルチゾール症;過剰 コルチゾール).
- 副腎不全(副腎の衰弱)。
- プロラクチノーマ– プロラクチン-腫瘍を形成する(高プロラクチン血症)。
- 摂食障害 - 神経性食欲不振症 –食欲不振-、 過食症 – 過食症.
- 血液疾患(血液疾患)/新生物(新生物)。
- 再生不良性貧血 –汎血球減少症(血中のすべての細胞系列の減少;幹細胞疾患)および付随する形成不全(機能障害)を特徴とする貧血(貧血) 骨髄.
- びまん性骨転移
- 溶血性 貧血 –貧血(貧血)の分解または崩壊(溶血)の増加を特徴とする 赤血球 (赤血球)、これはもはや赤での過剰な生産によって補償することはできません 骨髄.
- リンパ腫と白血病(血液がん)
- PTHrP産生を伴う悪性腫瘍。
- 肥満細胞症– XNUMXつの主要な形態:皮膚肥満細胞症(皮膚 肥満細胞症)および全身性肥満細胞症(全身肥満細胞症); 皮膚肥満細胞症の臨床像:さまざまなサイズの黄褐色の斑点(じんましん 色素変性症); 全身性肥満細胞症では、一時的な胃腸の愁訴(胃腸の愁訴)もあります、(吐き気 (吐き気)、 燃えます 腹痛 & 下痢 (下痢))、 潰瘍 病気、そして 胃腸出血 (胃腸出血)および吸収不良(食物の障害) 吸収); 全身性肥満細胞症では、肥満細胞(とりわけアレルギー反応に関与する細胞型)の蓄積があります。 とりわけ、アレルギー反応に関与している) 骨髄、それらが形成される場所、および 皮膚、 骨格、 肝臓, 脾臓 および胃腸管(GIT;胃腸管); 肥満細胞症は治癒しません。 もちろん、通常は良性(良性)で、平均寿命は正常です。 非常にまれな変性マスト細胞(=マスト細胞 白血病 (血液がん))。
- 有害な 貧血 –貧血(貧血)の欠乏によって引き起こされる ビタミンB12 または、あまり一般的ではありませんが、 葉酸 欠乏。
- プラスモサイトーマ (多発性骨髄腫)–悪性全身性疾患。
- サラセミア (地中海 貧血) (下記参照 "遺伝病")。
- 肝炎(肝臓の炎症)
- 心不全(心不全)
- 低ナトリウム血症(ナトリウム欠乏症)
- 病気による不動
- (潜在的) 代謝性アシドーシス (代謝性アシドーシス)。
- 肝硬変
- 吸収不良–障害 吸収 栄養素と重要な物質(マクロ栄養素と微量栄養素)の例:
- 潰瘍性大腸炎 –の慢性炎症性疾患 粘膜 コロン or 直腸.
- 乳糖(ラクトース) 不耐症(乳糖に対する不耐症)。
- クローン病–慢性炎症性腸疾患; 通常、再発して進行し、消化管全体に影響を与える可能性があります。 特徴は、腸粘膜(腸粘膜)の分節的な影響です。つまり、健康な切片によって互いに分離されているいくつかの腸の分節が影響を受ける可能性があります。
- 膵臓の機能不全 –膵臓が十分な消化を生み出すことができない 酵素 (=外分泌膵機能不全、EPI)そして後の段階でも ホルモン など インスリン (=内分泌膵臓機能不全)。
- 原発性胆汁性肝硬変 - の形 肝臓 主に女性に発生し、非化膿性によって引き起こされる肝硬変(肝臓の収縮) 胆汁 胆管を破壊する管の炎症。
- セリアック病 (グルテン誘発性腸疾患)– 慢性疾患 粘膜 小腸 (小腸粘膜)、これは穀物タンパク質に対する過敏症によるものです グルテン.
- 吸収不良–栄養素と重要な物質(マクロ栄養素と微量栄養素)の利用障害。
- 多発性硬化症 (MS)–可能性のある神経疾患 つながる 麻痺または 痙縮 四肢の。
- 重症筋無力症 (MG;同義語:重症筋無力症pseudoparalytica; MG); 特定のまれな神経学的自己免疫疾患 抗体 に対して アセチルコリン 受容体が存在し、異常な負荷依存性で無痛の筋力低下、非対称性、局所的、数時間、数日、または数週間にわたる時間的変動(変動)、回復後または休息期間後の改善などの特徴的な症状があります。 臨床的には、純粋な眼球(「眼に関する」)、強調された顔面咽頭(顔(顔)および咽頭(咽頭))、および全身性筋無力症を区別することができます。 症例の約10%はすでに症状を示しています 幼年時代.
- 腎疾患–例:腎不全(腎臓 弱点)。
- 臓器移植/免疫抑制剤
- 不全麻痺(麻痺)
- 肺疾患(肺疾患)
- リウマチ性疾患 – 例:
- サルコイドーシス – 慢性疾患 主に肺と皮膚に発生する肉芽腫(結節)の形成を伴います。
- 脊柱側弯症 –脊椎の永続的な横方向の湾曲。
- 無症候性炎症 (英語「沈黙の炎症」) – 永続的な全身性炎症 (生物全体に影響を与える炎症)、臨床症状なしで進行します。
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子/ causes。
- 葉酸欠乏症–女性の股関節骨折のリスクを高めます。
- 高ホモシステイン血症 –男性と女性:股関節骨折の予測因子。
- 低ナトリウム血症(ナトリウム欠乏症)
- インスリン様成長因子(ILG-1)–若者の血清レベルが高いと、骨量の獲得が向上し、レベルが低いと、老年期の骨量が減少します。
- エストロゲン欠乏症–年配の男性の血清エストロゲンレベルが高いほど、骨はより緻密で強くなります
- 成長ホルモン(STH)–成長ホルモン欠乏症。
- TSH 値<0.3mU / l
投薬
- アルミニウム含有薬
- 制酸剤
- リン酸塩含有制酸剤
- 抗生物質
- アミノグリコシド(ネオマイシン)
- クロラムフェニコール
- スルホンアミド
- 抗うつ薬
- 選択的な セロトニン 再取り込み阻害剤(SSRI)。
- 抗糖尿病薬
- 抗けいれん薬/抗てんかん薬(カルバマゼピン, ジアゼパム, ガバペンチン, ラモトリジン、lamictal、 レベチラセタム, フェノバルビタール, フェニトイン, バルプロ酸).
- 抗凝固剤
- 抗ウイルス療法
- プロテアーゼ阻害剤
- バルビツール酸
- ベンゾジアゼピン系薬
- コーチゾン
- ジクマロール
- 利尿薬
- ループ利尿薬
- 胆汁酸吸着剤(コレスチラミン)
- ホルモン
- 抗アンドロゲン (シプロテロンアセテート (6-chloro-1α,2α-methylene-17-acetoxy-pregna-4,6-diene-3,20-dione), フルタミド).
- 抗エストロゲン(タモキシフェン)
- アロマターゼ阻害剤 (アナストロゾール, エキセメスタン, レトロゾール).
- グルココルチコイド /ステロイド 治療 (ブデノシド、 コルチゾール, フルチカゾン, プレドニゾロン)[> 6ヶ月7.5mg プレドニゾン 6日あたり相当。 骨量減少は最初の12〜XNUMXヶ月で特に高くなります! ; 経口ステロイドと吸入ステロイドの両方に適用されます]。
- ゴナドトロピン放出ホルモンのアゴニストおよびアンタゴニスト(GnRH拮抗薬).
- 男性のホルモン切除療法
- 下垂体ホルモン阻害剤
- 甲状腺ホルモン
- 免疫抑制剤 – シクロスポリン (シクロスポリンA)。
- 下剤
- リチウム
- プロトンポンプ阻害剤(プロトンポンプ阻害剤、PPI;酸遮断薬)–(エソメプラゾール、ランソプラゾール、オメプラゾール、パントプラゾール、ラベプラゾール)、低塩酸症のため、プロトンポンプ阻害剤はカルシウム吸収を低下させ、骨粗鬆症を増加させ、大腿頸部のリスクを増加させます骨折)
- スタチン:20mgの投与量から シンバスタチン, アトルバスタチン & ロスバスタチン.
- チアゾリジン
- 細胞増殖抑制剤
環境汚染–中毒(中毒)。
- 大気汚染物質:粒子状物質→粒子状物質(PM 2.5)のレベルが高いと、リスクが4%増加します。 骨折; 参加者の数が多いため、相対リスク1.041は有意であり、95%信頼区間は1.030から1.051でした。 空気中の粒子状物質と煤のレベルが上昇すると、副甲状腺ホルモンのレベルがわずかに低下する可能性があることも示されました
その他の原因
- 透析(血液洗浄)
- 胃切除術(胃切除)
- 心臓移植
- 妊娠
- 授乳