収縮期の駆出率は時制に続きます。 駆出段階では、 ストローク ボリューム 大動脈に送り込まれます。 収縮期の駆出期と同義語は、駆出期という用語です。 三尖弁逆流などの弁膜症は、駆出期を混乱させ、 ハート.
駆出率とは何ですか？
駆出段階では、 ハート 約80ミリリットルのポンプ 血 大動脈に。 ザ・ ハート 収縮が不可欠な筋肉です。 中空器官はの中心です 血 循環。 この文脈では、心臓の収縮の流出段階は排出するのに役立ちます 血 心臓の心房から心室に、または心室から血管系に血液を輸送するために。 したがって、収縮期は分娩率と相関します。 XNUMXつの収縮期の間にあります 拡張期、すなわち 緩和 段階。 収縮期は収縮期と駆出期で構成され、それぞれが筋肉の収縮に続きます。 駆出段階では、心臓は約80ミリリットルの血液を大動脈に送り込みます。 これは、 ストローク ボリューム 心の。 収縮期は、 心拍数 大人では約300ミリ秒になります。 駆出フェーズは、この時間の約200ミリ秒を占めます。 収縮期の前に、血液が心室に存在し、心室の弁尖とポケットバルブが閉じられます。 心臓の収縮により、圧力が上昇します。 駆出期では、心室の圧力は肺の圧力よりも高くなります 動脈 と大動脈。 したがって、ポケットバルブが開き、血液が大に流れ出します 船.
機能と目的
In 拡張期、心筋が弛緩し、血液が中空器官に流れ込みます。 心臓の収縮期は、血液を心室から押し出し、血管系に移します。 収縮期はいくつかの部分で構成されています。 心筋の比較的短く機械的な緊張期の後に、血液のより長く続く駆出期が続きます。 安静時、収縮期の駆出率は約200ミリ秒続きます。 心臓の弁は駆出段階の開始時に開きます。 それらがまったく開くためには、より低い圧力が必要です。 左心室 大動脈に存在するよりも心臓の。 の圧力 右心室一方、肺のそれを超えている必要があります 動脈。 心室が開くと、血液が流出します。 血液の流出は、大動脈と肺動脈幹を対象としています。 流出する血液が多いほど、心臓の各心室の圧力が高くなります。 心室半径が減少し、壁の厚さが増加します。 この関係はラプラスの法則としても知られており、心室の圧力が上昇し続けます。 全体の大部分 ストローク ボリューム したがって、高速で心臓から排出されます。 大動脈内の測定は、毎秒約500ミリリットルの断続的な血流速度を明らかにします。 駆出段階の後、心臓の心室の圧力は大幅に低下します。 大動脈よりも心室の圧力が低くなるとすぐに、心臓のポケットバルブが再び閉じられ、収縮期の駆出段階が終了します。 排出段階の後、約40ミリリットルの残留量があります 左心室。 この残留量は、収縮末期量とも呼ばれます。 駆出率は60％以上です。
病気と病状
心臓のさまざまな病気は、収縮期の駆出率に壊滅的な影響を及ぼします。 例えば、 還流 駆出期の血液の量は、三尖弁逆流を特徴としています。 これはのリークです 三尖弁 血液が逆流します 右心房 駆出段階中。 ザ・ 条件 人間の最も一般的な弁の欠陥のXNUMXつです。 このタイプの弁膜症は通常、他の病気の結果です。 たとえば、アスリートや漏れのある若い患者は、心臓の肥大に苦しむことがよくあります。 拡大は高い物理的結果に起因します ストレス、これは弁輪の膨張を伴う。 たとえば、運動中に弁尖が拡張するため、弁が完全に閉じることはなくなります。 この漏出は、軽度の三尖弁逆流を引き起こしますが、この場合、病理学的価値がないことがよくあります。 病理学的価値のある重度の三尖弁逆流では、40mm²を超える逆流開口部が存在します。 逆流量は通常60ミリリットル以上です。この現象は生命を脅かす結果をもたらす可能性があります。 駆出段階では、弁の欠陥が心臓の心房の圧力を大幅に上昇させます。 この圧力上昇は大静脈に伝達され、肝うっ血、最終的には静脈うっ血を引き起こす可能性があります。 血液の大量の逆流により、心臓の肺への排出 動脈 が不十分であり、臓器の灌流が不十分になります。 三尖弁逆流が長期間にわたって発生すると、心臓と上流の静脈に影響を与える代償メカニズムが発生します。 心房内の持続的な圧力は心房の拡大を引き起こします。 その結果、心房の容積は、元の容積のXNUMX倍に達するまで増加します。 大静脈にも変化が起こります 肝臓。 大量の負荷が拡大します 右心室。 この拡大により、フランクスターリングメカニズムを介して一回拍出量が増加するか、心室の拡大が弁の形状を破壊して機能不全を悪化させるサイクルが作成されます。 他の弁膜症も収縮期の駆出期に同様の影響を引き起こす可能性があります。
