リジン：機能

フォロー吸収, リジン肝細胞に導入されます（肝臓細胞）輸送を介した肝臓のタンパク質を選択します。肝臓中間のタンパク質とアミノ酸の代謝にとって最も重要です–同様に炭水化物 & 脂質。なぜなら肝臓解剖学的に腸と下腸の間に位置しています大静脈、それはアミノ酸の恒常性に介入し、食物摂取とは無関係に末梢器官および組織へのアミノ酸供給を調節することができます。アミノ酸代謝のすべての反応は肝細胞で起こる可能性があります。主な焦点は、タンパク質生合成（新しいタンパク質の形成）にあります。これは、リボソーム各細胞の粗面小胞体（rER）の。の約20％アミノ酸取り込まれたタンパク質の形成に使用されます。高タンパク摂取後、合成速度が増加します。リジンは、次のタンパク質の形成に必要です。

構造上のタンパク質、といったコラーゲン、これは細胞膜の成分であり、皮膚、骨と結合組織 in 軟骨, 腱靭帯は必要な機械的安定性を備えています。
収縮性タンパク質 –アクチンとミオシンは、筋肉の可動性を可能にします。
酵素, ホルモン –代謝の制御。
細胞膜のイオンチャネルと輸送タンパク質–疎水性および親油性の通過、それぞれ、生物学的細胞膜.
血漿タンパク質–リポタンパク質（脂質の輸送）、ヘモグロビン（酸素の輸送）、トランスフェリン（鉄の輸送）、レチノール結合タンパク質（ビタミンAの輸送）など、血液中の組織と器官の間で物質を輸送するタンパク質。血漿タンパク質アルブミンは、血液中の物質の輸送に加えて、膠質浸透圧の維持にも関与しています。
フィブリノーゲンやトロンビンなどの血液凝固因子。これらは、外因性と内因性の両方の血液凝固、および生物の保護反応と防御反応に関与しています。
免疫グロブリン or 抗体 –異物に対する保護と防御。

タンパク質生合成に加えて、リジンは以下のプロセスに不可欠です。

の架橋コラーゲンヒドロキシリシンの形の繊維。
生体アミンの形成
L-カルニチンの合成

のヒドロキシル化リジン間にコラーゲン生合成mRNAからのタンパク質生合成後–翻訳後–個人アミノ酸タンパク質に組み込まれているものは、酵素的および非酵素的に修飾することができます。このような構造変化は、タンパク質の機能特性に影響を与えます。特に重要なのは、翻訳後修飾です。リジンおよびの線維芽細胞におけるプロリン結合組織。での個々のコラーゲンポリペプチド鎖の生合成後リボソーム rERの、これらは線維芽細胞のERの内腔に入ります–の細胞結合組織。そこに、コラーゲンのいくつかのリジンまたはプロリン残基ヒドロキシゲナーゼによって修飾されます。ヒドロキシゲナーゼは酵素二価で鉄活性部位の原子で、ヒドロキシル（OH）基を基質に結合します。この場合はリジンまたはプロリンです。このOH基は、構造タンパク質としてのコラーゲンの機能にとって非常に重要です。ヒドロキシル化反応と並行して、XNUMXつのコラーゲンポリペプチド鎖がERの内腔で結合され、水素化結合とジスルフィド結合により、プロコラーゲンと呼ばれる600本鎖のらせん分子（三重らせん）が生成されます。各コラーゲンまたは三重らせんは3,000からXNUMXで構成することができますアミノ酸、コラーゲンの種類によって異なります。続いて、ヒドロキシル化されたリジンおよびプロリン残基を部分的に含むプロコラーゲンが、小胞体から線維芽細胞のゴルジ装置に輸送される。ゴルジ装置では、シュガーなどの残基グルコース & ガラクトース、コラーゲンヒドロキシリシンに付着しています。結合は、ヒドロキシリジンのOH基とシュガー　排除 of 水 –O-グリコシド結合。このO-グリコシル化の結果として、糖タンパク質が形成され、タンパク質の折り畳みを助けたり、コラーゲンの安定性を高めたりします。プロリンのヒドロキシプロリンへのヒドロキシル化は、主により大きな引張りをもたらします力コラーゲン三重らせんの安定性と安定性。プロコラーゲンはゴルジ装置から分泌小胞に組み込まれ、細胞膜線維芽細胞のエキソサイトーシス（小胞と膜の融合）によって細胞外空間に放出されます。続いて、個々の三本鎖コラーゲンコラーゲン原線維に集合します（原線維形成）。さらなるステップにおいて、コラーゲン原線維の共有結合架橋は、コラーゲン繊維の形成とともに起こり、架橋は、特定のリジンおよびヒドロキシリジン残基で起こる。定義上、細胞外マトリックスの三面体分子のみがコラーゲンと呼ばれます。現在、28種類のコラーゲンが知られており（タイプIからXXVIII）、線維性、網状、またはビーズコードコラーゲンなどの特定のコラーゲンファミリーに属しています。コラーゲンの種類に応じて、多かれ少なかれリジンまたはプロリン残基がヒドロキシル化状態で存在します。したがって、細胞の基底膜では、リジン分子の60％以上が修飾されています。これらの最大12％が炭水化物。に軟骨、リジン残基の約60％もヒドロキシル化されています。これらのごく一部（4％）が炭水化物。に皮膚骨では、リジン残基の20％のみがヒドロキシリジンの形で存在します。炭水化物の割合は0.4％でごくわずかです。リシンとプロリンのヒドロキシル化については、ビタミンC （アスコルビン酸）は必須です。ビタミンC ヒドロキシゲナーゼの活性に影響を与えます。ヒドロキシゲナーゼは、次の場合にのみ最適に機能します。鉄原子は二価の状態にあります。フッ素などのさまざまな酸化剤、酸素, 水素化過酸化物とその付加物は、微量元素から電子を取り除くことができます鉄。したがって、鉄はその二価（Fe2 +）からその三価の形態（Fe3 +）に急速に変換され、ヒドロキシゲナーゼ活性の障害をもたらします。ビタミンC これを打ち消します。還元剤として、アスコルビン酸はヒドロキシゲナーゼの鉄原子の二価状態を維持します。電子を移動させることにより、Fe3 +をFe2 +に還元します。ビタミンCの不足はつながるコラーゲン性リジンとプロリンのヒドロキシル化が不十分であるため、構造タンパク質機能を実行できない損傷したコラーゲン分子が形成されます。その結果、ビタミンC欠乏症の壊血病の患者は、コラーゲンの生合成の欠陥による症状に苦しむことがよくあります。これらには貧しい人々が含まれます創傷治癒, 皮膚問題と炎症だけでなく、出血、筋肉の消耗、関節の炎症、壊れやすい血船, 骨の痛み骨膜下の出血（骨膜下出血）による。さらに、ビタミンCは刺激します遺伝子コラーゲン生合成の発現であり、線維芽細胞から細胞外マトリックス（細胞外マトリックス、細胞間物質、ECM、ECM）へのプロコラーゲンの必要なエキソサイトーシスとコラーゲン原線維の架橋の両方に重要です。生体の形成アミン類他の多くのアミノの中で酸、リジンは生体アミンの合成前駆体として機能します。リシンの場合、カルボキシル基の開裂（脱炭酸）により生体アミンのカダベリンが生成されます。これには1,5-ジアミノペンタンという名前も付いています。他のすべての生体のようにアミン類、カダベリンはアミノ基（NH2）の存在により塩基として反応します。したがって、プロトン受容体として、低または酸性のpH値でプロトン（H +）を吸収し、pH値を上げることができます。カダベリンは細菌のタンパク質消化（細胞分解）中に生成され、基本的な特性を持っているため、生体アミンは腐敗性塩基とも呼ばれます。リシンからのカダベリン合成は腸によって促進されます細菌、特に彼らによって酵素、デカルボキシラーゼ。これらは、カルボキシル基（CO2）の切断に必要です–ピリドキサールリン酸塩（PLP）とビタミンB6、それぞれ。したがって、PLPは補酵素の役割を果たし、アミノの脱炭酸に欠けてはなりません。酸生体へアミン類。生体アミンは、以下の化合物の前駆体（合成前駆体）を表します。

アルカロイド
ホルモン
補酵素–生体アミンであるベータアラニンとシステアミンは補酵素Aの成分であり、中間代謝におけるアシル基の普遍的な伝達物質として機能します。
ビタミン –ベータ-アラニンビタミンB5の必須成分です（パントテン酸）; プロパノールアミンは、ビタミンB12 （コバラミン）。
リン脂質 –エタノールアミンは、それぞれ凝固剤およびトロンボキナーゼ様物質であるホスファチジルエタノールアミンおよび-セリンの形成に必要です。

一部の遊離生体アミンは、それ自体で生理学的効果を発揮することさえできます。たとえば、ガンマアミノ酪酸（GABA）は、グルタミン酸塩, ヒスタミン & セロトニン中央で神経伝達物質–化学メッセンジャー–として機能する神経系。 L-カルニチンの合成と細胞代謝への関与人体はアミノからL-カルニチン自体を生成することができます酸リシンとメチオニン。リシンの経口摂取は、血漿カルニチンレベルの有意な増加をもたらします。たとえば、シングルの後線量 5 gのリジンの場合、カルニチンの血漿レベルは72時間でXNUMX倍に増加します。肝臓、腎臓、および脳、必須補因子ビタミンC、ビタミンB3（ニコチン）、ビタミンB6（ピリドキシン）および鉄は、リジンおよびメチオニン。 L-カルニチンは、天然に存在するビタミン様物質であり、エネルギー代謝の規制において重要な役割を果たしています脂肪代謝。 L-カルニチンは長鎖の輸送に関与しています脂肪酸（C12からC22）ミトコンドリア内膜を横切って、ミトコンドリアマトリックスで発生するベータ酸化（飽和脂肪酸の分解）を提供します。長鎖が飽和している間脂肪酸ミトコンドリア外膜を簡単に通過することができ、ミトコンドリア内膜も通過するための輸送分子としてL-カルニチンが必要です。ミトコンドリア外膜では、脂肪酸残基であるアシル基がATP依存性の補酵素Aへの結合によって活性化され、アシル補酵素Aが形成されます。このアクティベーションは不可欠です。脂肪酸比較的不活性であり、アシル-CoAの形でのみ反応に入ることができます。続いて、ミトコンドリア外膜でも、カルニチンアシルトランスフェラーゼIとしても知られるカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT I）の影響下で、脂肪酸残基が補酵素Aからカルニチンに転移します。次に、得られたアシルカルニチンがカルニチンに変換されます。。得られたアシルカルニチンは、C-アシルカルニチントランスロカーゼによってミトコンドリアの内部に輸送されます。そこで、カルニチンパルミトイルまたはアシルトランスフェラーゼIIは、アシル残基をカルニチンからCoAに転移するので、アシル-CoAが再び存在する。このプロセスで放出されたL-カルニチンは、トランスロカーゼによってアンチポートの細胞のサイトゾルにアシルカルニチンとともに戻されます。得られたアシルCoAはミトコンドリアマトリックスに残り、分解の準備が整います。ベータ酸化、または活性化脂肪酸の分解は、4つの個別の反応の繰り返しシーケンスで段階的に発生します。 4つの個別の反応の単一シーケンスの生成物には、XNUMXつの脂肪酸分子が含まれますカーボンアシルCoAの形でより短い原子と、脂肪酸の2つの分割されたC原子で構成される補酵素Aに結合したアセチル残基。 XNUMXつのC原子が小さい脂肪酸は、ベータ酸化の最初のステップに戻り、別のショートニングを受けます。この反応シーケンスは、XNUMXつのアセチルCoA分子が最後に残るまで繰り返されます。アセチルCoAは、さらなる異化作用のためにクエン酸回路に流れ込みます。そこでは、エネルギーはGTP（グアノシン三リン酸）、還元等価物（NADH、FADHXNUMX）、およびカーボン二酸化炭素。 NADH2とFADH2は、後続のミトコンドリア呼吸鎖に必要な電子を提供します。呼吸連鎖の結果は、今度はATPの形でエネルギーを生成します（アデノシン三リン酸）、これは、生物の基本的なエネルギー消費プロセスのエネルギー源として不可欠です。それは、例えば、有機分子の合成のために必要です、アクティブ質量生体膜、および筋肉を横切る輸送収縮。アセチルCoAは、ケトン体または脂肪酸の合成にも使用できます。脂肪酸とケトン体の両方がアセト酢酸、アセトンベータヒドロキシ酪酸（BHB）は、体への重要なエネルギー供給源です。ケトン体はで形成されますミトコンドリア肝細胞（肝細胞）の、特に炭水化物摂取量が減少している期間中、例えば断食ダイエット、そして中央のエネルギー源として機能します神経系。飢餓代謝では、脳ケトン体からエネルギーの最大80％を得ることができます。食事制限中にケトン体からのエネルギー需要を満たすことは節約に役立ちますグルコース。カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼの基質として、カルニチンは炭水化物代謝の調節に加えて関与しています脂肪代謝。十分に高いカルニチン血漿レベルは、CPTの最適な反応速度の前提条件であり、これは特に物理的な条件下でアクティブです。ストレス脂肪貯蔵庫から放出された脂肪酸を受け取りますミトコンドリアエネルギーを必要とする細胞のそしてそれらをL-カルニチンのために利用できるようにします。カルニチンアシルトランスフェラーゼIがアシル残基をアシルCoAからカルニチンに転移すると、ミトコンドリアマトリックス内の遊離補酵素Aのプールが増加します。遊離CoAは解糖（炭水化物異化作用）に入り、単糖（単純）シュガー) グルコース徐々に劣化しますピルビン酸塩 –ピルビン酸。のさらなる異化作用のためにピルビン酸塩、遊離CoAはアセチル残基に移動してアセチルCoAを形成し、これはエネルギーを提供するために使用されます。ピルビン酸は、結合していないCoAの存在によってアセチルCoAに継続的に変換されるため、低濃度でのみ存在します。もしも乳酸 (乳酸）無酸素状態による激しい運動中に筋肉組織に蓄積し、乳酸が代謝されてピルビン酸塩のため濃度違い。したがって、過剰乳酸が分解され、ピルビン酸のプールが維持されます。ピルビン酸は、ミトコンドリアマトリックス内のピルビン酸デヒドロゲナーゼの作用によって酸化的に脱炭酸されてアセチルCoAになります。さらに、の結果として乳酸異化作用、筋線維のpHの低下が防止され、早期の予防疲労。 L-カルニチンの他の効果：

心臓保護効果–カルニチンはパフォーマンスを向上させますハートの筋肉心不全（心臓が量を分配できないこと血必要に応じて体が必要とします）。
脂質低下効果–カルニチンは血漿トリグリセリドレベルを低下させます。
免疫賦活効果–カルニチンはTとBの機能を改善することができますリンパ球、ならびにマクロファージおよび好中球。

不十分な摂取またはリジンの低血漿レベルのいずれかによるL-カルニチンの利用可能性の制限およびメチオニン, つながるの騒動にエネルギー代謝。低濃度のカルニチンは、その担体機能により、ミトコンドリア内膜を通過する長鎖脂肪酸の通過とミトコンドリアマトリックス内の脂肪酸の分解の両方を低減します。細胞の細胞質ゾルにおける長鎖の利用できないアシルCoAエステルの蓄積および不十分なベータ酸化の結果として、ATP供給、したがって細胞のエネルギー供給が損なわれる。これは特に心筋に影響を及ぼします。心筋は、ブドウ糖の貯蔵形態であるグリコーゲンの貯蔵量が少ないため、エネルギー生産の主な供給源として脂肪酸の分解に依存しています。カルニチン欠乏によって引き起こされるエネルギー不足は、大幅に減少する循環障害につながります酸素への輸送ハート。これは苦しみのリスクを高めます狭心症胸腺の症状は、燃えます、引き裂く、またはけいれん感覚ハート領域。間の不一致酸素需要と酸素供給は心筋虚血を引き起こします（酸素の供給不足心筋）、これは心筋梗塞の引き金となることはめったにありません（心臓発作）。最後に、L-カルニチンの十分な利用可能性は予防と予防に重要な役割を果たします治療灌流が不十分な場合の代謝障害の心筋。カルニチンの欠乏は、タンパク質と炭水化物の代謝にも影響を及ぼします。カルニチン欠乏症では脂肪酸の利用が減少するため、エネルギー供給を維持するために他の基質がますます求められる必要があります。私たちはブドウ糖とタンパク質について話している。ブドウ糖はますますから輸送されます血エネルギーが必要なときに細胞に侵入し、プラズマを引き起こします濃度落とす。低血糖症（血糖値の低下）がその結果です。脂肪酸からのアセチルCoA合成の不足は、肝臓の肝細胞における糖新生（新しいグルコース形成）とケトン体生成（ケトン体の形成）に制限を引き起こします。ケトン体は飢餓代謝において特に重要であり、そこではそれらは中枢のエネルギー源として機能します神経系エネルギーが豊富な基質にはタンパク質も含まれます。脂肪酸を使用してATPを取得できない場合、筋肉やその他の組織でタンパク質の分解が増加し、身体的パフォーマンスと免疫システム.

スポーツにおけるL-カルニチン

カルニチンはしばしば補足運動による体脂肪の減少を求めている人やダイエット。この文脈では、L-カルニチンはつながる酸化を増加させる（燃えます）長鎖脂肪酸の。また、カルニチンの摂取量の増加が見込まれます耐久性激しい運動後のパフォーマンスと再生のスピードアップ。研究によると、食物と一緒にカルニチン摂取量を増やすと、以前にL-カルニチンが減少していた場合、脂肪分解の刺激を介してパフォーマンスの向上または体重の減少につながるだけです。濃度不十分な摂取、損失の増加、または遺伝的またはその他の方法でカルニチン合成の制限を引き起こした結果として、筋線維に。さらに、L-カルニチンの補給は、定期的に従事している体脂肪減少のある個人にも利益をもたらします耐久性運動とエネルギー必要量が増加した人。この理由はの動員ですトリグリセリド類好気性の間に増加する脂肪貯蔵所から耐久性運動だけでなく、エネルギー不足の間。脂肪組織での脂肪酸の分解と、それに続く血流中の遊離脂肪酸のエネルギーを必要とする筋細胞（筋細胞）への輸送は、L-カルニチンの有効性にとって不可欠な前提条件です。の中にミトコンドリア筋細胞のうち、カルニチンは最終的にその機能を実行し、遊離脂肪酸をミトコンドリアマトリックスに輸送することによってベータ酸化に利用できるようにすることができます。したがって、十分に高い血漿レベルのカルニチンは、安静時、吸収後期、飢餓時、および長期の持久力運動中に、骨格筋の主要なエネルギー供給源として脂肪酸を優先的に利用することを保証し、したがって過剰を失うために重要です。体脂肪。 L-カルニチンは主に脂肪酸を利用することにより、異化作用のある状態でタンパク質を節約する効果があります。持久力トレーニングまたは飢餓。それは重要な酵素からの保護を提供します、ホルモン, 免疫グロブリン、血漿、輸送、構造、血液凝固および筋肉組織の収縮性タンパク質。したがって、L-カルニチンは性能を維持し、免疫刺激効果があります。他の研究の中で、米国のコネチカット大学の科学者はまた、 L-カルニチン摂取量平均持久力パフォーマンスを大幅に改善し、主要な身体運動後の回復を早めます。これらの効果は、おそらくL-カルニチンによる細胞の良好なエネルギー供給によるものであり、その結果、血流が増加し、筋肉への酸素供給が改善されます。さらに、健康なレクリエーションアスリートの血中のL-カルニチン濃度が十分に高いと、フリーラジカルの生成が大幅に低下し、運動後の筋肉痛や筋肉の損傷が少なくなります。これらの影響は、酸素不足の結果として激しい運動中に蓄積する乳酸の分解の増加によって説明することができます。などのカフェイン入り飲料を飲むコーヒー、お茶、ココア or エネルギードリンク、ミトコンドリアの酸化的脂肪酸異化作用をサポートし、体脂肪の減少に貢献することができます。カフェイン cAMPの分解を触媒する酵素ホスホジエステラーゼの活性を阻害することができます–サイクリックアデノシン一リン酸。したがって、十分に高濃度のcAMPが細胞内で利用可能です。 cAMPが活性化するリパーゼ、脂肪分解につながる–の切断トリグリセリド類 –脂肪組織で。これに続いて、脂肪組織中の遊離脂肪酸が増加し、輸送タンパク質の助けを借りて、肝臓または筋肉への血漿中の遊離脂肪酸が除去されます。アルブミン、およびその後の細胞のベータ酸化。の消費が以前から知られていましたコーヒー持久力運動の前に脂肪の損失のための利点があります。しかし、コーヒー長期の持久力運動の前に避ける必要があります。その利尿作用のために、カフェイン腎臓を介した水分喪失を促進しますが、これはとにかく持久力アスリートで増加します。運動活動をしている人は、カルニチンの血漿レベルを高レベルに維持するために、高リジン摂取量に注意を払う必要があります。同様に、メチオニン、ビタミンC、ビタミンB3（ナイアシン）、ビタミンB6（ピリドキシン）および鉄は、十分な内因性カルニチン合成を確実にするために無視してはなりません。運動中または飢餓状態では、L-カルニチンは必然的に筋肉から失われ、尿中のL-カルニチンエステルの排泄が増加します。損失は、脂肪組織からの遊離脂肪酸（FFS）が筋肉に提供されるほど増加します。その結果、運動したり、運動したりする個人のためのL-カルニチンの必要性が高まっています。ダイエット多くの。損失は、リジン、メチオニン、その他の必須補因子からの内因性合成の増加、および食物を介したカルニチン摂取の増加によって補うことができます。 L-カルニチンは主に肉を介して吸収されます。カルニチンが豊富なのは赤身の肉、特に羊と子羊です。運動活動をしている人々とは対照的に、カルニチン摂取量の増加は、非運動選手または身体的に活動していない人々の脂肪酸酸化の増加にはつながりません。この理由は、運動不足が脂肪貯蔵庫からの脂肪酸の動員を不十分にするか、まったく引き起こさないためです。その結果、細胞のミトコンドリアでのベータ酸化も体脂肪組織の減少も起こり得ません。リシンの他の機能とその応用。

効果を高めるアルギニン –血液から細胞へのアルギニンの輸送を遅らせることにより、リジンはアルギニンの増加をもたらします血漿中濃度. アルギニン半必須-条件付きで不可欠な-アミノ酸に属し、ほとんどすべてのタンパク質に含まれています。それはからの有機体で合成することができますグルタミン酸塩またはオルニチン、シトルリンそれぞれアスパラギン酸とアスパラギン酸であり、肝臓に局在するオルニチン回路に組み込まれています。オルニチン回路では、アルギニンの生合成をもたらします尿素。このように、アンモニアアミノ酸から放出されたものは無害化することができます。さらに、アルギニンはの唯一の前駆体です一酸化窒素（NO）、これは血管拡張および血小板の凝集と接着の阻害に重要な役割を果たします。 NOは、内皮機能障害（血管機能障害）、したがってアテローム性動脈硬化症の変化を打ち消します。十分に高い血漿アルギニンレベルは、STH分泌にとって引き続き重要です。成長ホルモン（STH）は成長ホルモン、下垂体前葉（前部）で産生される成長ホルモン脳下垂体）。通常の長さの成長には不可欠です。その生産は思春期に特に顕著です。 STHは体のほぼすべての組織、特に骨格、筋肉と肝臓。遺伝的に決定された体のサイズに達すると、成長ホルモン主に筋肉の比率を調節します質量脂肪に。
増加しました吸収との保管カルシウム in 骨格と歯–リジンが豊富な食品の摂取またはリジンの補給は骨粗しょう症患者。
増加しました吸収鉄の–ある研究では、リジン摂取量の増加がプラスの影響を及ぼしていることがわかりましたヘモグロビン妊娠中の女性のレベル。ヘモグロビンの鉄含有赤血球色素です赤血球（赤血球）。
ヘルペス単純ヘルペス–リジンはヘルペス感染症の治療に役立つ可能性があります。したがって、の研究ヘルペス感染の急性期に毎日800〜1,000 mgのリジンを投与し、維持のために500日あたりXNUMX mgを投与したシンプレックス患者は、治癒を大幅に加速させました。一部の専門家によると、リジンの使用は性器にも非常に有用であると考えられていますヘルペス.
創傷治癒 –コラーゲンの必須成分として、リジンが豊富な食品を適切に摂取すると、傷。リジンは、ヒドロキシル化状態のプロリンとともに、コラーゲン原線維の架橋によるコラーゲン線維の形成とコラーゲン分子の安定性に関与しています。
アテローム性動脈硬化症（動脈硬化、動脈の硬化）–リジンはアテローム性動脈硬化症の予防と治療に使用できます。アテローム性動脈硬化症は、血中脂肪、血栓、結合組織、およびカルシウム動脈壁または血管壁。リジンは、リポタンパク質（a）– Lp（a）–の沈着を防ぎ、それを無効にします。L（a）は脂肪タンパク質複合体を表し、構造的に類似しています。 LDL （低い密度リポタンパク質）、いわゆる「悪い」コレステロール「。 Lp（a）は特に「粘着性のある」リポタンパク質であるため、動脈壁の脂肪沈着の大部分に関与しています。最後に、Lp（a）は、アテローム性動脈硬化症とその続発症の独立した危険因子です。これとは別に、Lp（a）は血栓を促進します（血餅）プラスミンの置換を介して血管内腔におけるフィブリン切断を阻害することによる形成。フィブリンは、血漿血液凝固の活性化された架橋された「接着剤」であり、傷の形成を介して血餅。さらに、リジンは既存のアテローム性動脈硬化症を悪化させる可能性がありますプラーク動脈壁に沈着したLp（a）および他のリポタンパク質を除去することによって。研究により、アテローム性動脈硬化症の治療におけるリジンの重要性が明らかになりました。 12か月の期間にわたって、病気のさまざまな段階にある50人の男性と5人の女性に、450日あたりXNUMXmgのリジンとプロリンを組み合わせて投与しました。ビタミン, ミネラル, 微量元素および150mgのシステイン、12日あたりのL-カルニチンとアルギニン。これらのXNUMXか月後、超高速コンピューター断層撮影により、アテローム性動脈硬化症の進行が明らかに遅くなるか、ほとんど停止したことが明らかになりました。患者の血管壁に新しいプラークはほとんど形成されなかった。すべての被験者において、冠状動脈におけるアテローム性動脈硬化症の沈着物の成長率船平均11％削減されました。病気の初期段階の患者は、治療。これらの患者では、プラーク成長は50から65％減少しました。あるケースでは、冠状動脈の石灰化船逆転し、病気は治りました。さらなるアテローム性動脈硬化症の沈着物の形成が大幅に減少するのは、投与されたすべての重要な物質の相乗効果に基づいていると考えられています。

生物学的原子価

生物学的タンパク質値（BW）は、タンパク質の栄養価を意味します。これは、食物タンパク質を内因性タンパク質に変換したり、内因性タンパク質の生合成に使用したりできる効率の尺度です。食事と内因性タンパク質の類似性は、アミノ酸組成に依存します。食物タンパク質の品質が高いほど、アミノ酸組成が体のタンパク質に類似しており、タンパク質の生合成を維持し、生物の要件を満たすために摂取する必要のあるタンパク質が少なくなります。炭水化物と脂肪の形のエネルギー。そのため、食物タンパク質はエネルギー生産に使用されません。特に興味深いのは必須アミノ酸、内因性タンパク質生合成に重要です。細胞内の合成部位でタンパク質を形成するには、これらすべてが同時に存在する必要があります。たったXNUMXつのアミノ酸の細胞内欠損は、問題のタンパク質の合成を停止させ、すでに構築されたサブ分子の分解を必要とします。食物タンパク質の濃度が不十分なために内因性タンパク質生合成を最初に制限する必須アミノ酸は、最初の制限アミノ酸と呼ばれます。リジンは、タンパク質、特に小麦、ライ麦、米、およびトウモロコシ、ならびに亜麻仁および菜種タンパク質。タンパク質の生物学的価値を決定するために、1964人の栄養学者KofranyiとJekatはXNUMX年に特別な方法を開発しました。この方法によると、各テストタンパク質について、 of 窒素バランスが決定されます–Nバランスの最小値が決定されます。基準値は全卵タンパク質であり、その生物学的値は任意に100または1〜100％に設定されています。すべての個々のタンパク質の中で、それは最高のBWを持っています。たんぱく質が卵たんぱく質よりも体内で利用される効率が低い場合、このたんぱく質のBWは100未満です。動物性食品のたんぱく質は、体のたんぱく質とアミノ酸組成が似ているため、植物由来のたんぱく質よりもBWが高くなります。その結果、動物性タンパク質は一般に人間のニーズをよりよく満たします。例を挙げると、豚肉のBWは85ですが、米のBWはわずか66です。さまざまなタンパク質担体を巧みに組み合わせることで、生物学的価値の低い食品を強化できます。これは、さまざまなタンパク質の補完的な効果として知られています。たとえば、コーンフレークは必須アミノ酸のリジンを少量しか含まないため、BWが非常に低くなります。彼らはタンパク質供給者としてほとんど価値がありません。それらを混ぜるミルクただし、カゼインやラクタタルブミンなどのミルクのタンパク質画分には豊富なリジンが含まれているため、生物学的価値が高いため、コーンフレークタンパク質のBWが大幅に増加します。個々のタンパク質の補給効果の助けを借りて、全卵タンパク質よりも高いBWを達成することが可能です。最大のサプリメント効果は、36％の全卵と64％のジャガイモタンパク質を組み合わせることによって達成され、136のBWを達成します。

リジンの分解

リジンおよび他のアミノ酸は、原則として、生物のすべての細胞および器官で代謝および分解される可能性があります。しかし、異化作用のための酵素システム必須アミノ酸主に肝細胞（肝細胞）に見られます。リシンの分解中、アンモニア（NH3）とα-ケト酸が放出されます。一方では、アルファ-ケト酸はエネルギー生産に直接使用できます。一方、リジンは本質的にケトン体生成性であるため、アセチルCoA合成の前駆体として機能します。アセチルCoAは、脂質生成（脂肪酸生合成）の必須の出発生成物ですが、ケトン体の合成であるケトン生成にも使用できます。アセチルCoAから、ケトン体アセト酢酸はいくつかの中間ステップを介して形成され、そこから他のXNUMXつのケトン体が形成されます。アセトンそしてベータヒドロキシ酪酸が形成されます。脂肪酸とケトン体はどちらも、体への重要なエネルギー供給源です。アンモニアの合成を可能にします非必須アミノ酸、プリン、ポルフィリン、血漿タンパク質、および感染防御のタンパク質。遊離型のNH3は、ごく少量でも神経毒を起こすため、固定して排泄する必要があります。アンモニアは、阻害することによって深刻な細胞損傷を引き起こす可能性がありますエネルギー代謝とpHシフト。アンモニアの固定は、グルタミン酸塩デヒドロゲナーゼ反応。この過程で、肝外組織に放出されたアンモニアはα-ケトグルタル酸に移動し、グルタメートを生成します。 XNUMX番目のアミノ基がグルタミン酸に転移すると、グルタミン。のプロセスグルタミン合成は予備的なアンモニアとして機能します解毒. グルタミン、主にで形成されます脳、結合した無害なNH3を肝臓に輸送します。肝臓へのアンモニアの輸送の他の形態はアスパラギン酸（アスパラギン酸）とアラニン。後者のアミノ酸は、筋肉内のピルビン酸にアンモニアが結合することによって形成されます。肝臓では、アンモニアはグルタミン、グルタミン酸、アラニンとアスパラギン酸。 NH3は、最終的に肝細胞（肝細胞）に導入されます解毒カルバミルを使用して-リン酸塩シンテターゼ尿素生合成。 XNUMXつのアンモニア分子が尿素、無毒であり、尿中の腎臓を介して排泄されます。尿素の形成により、毎日1〜2モルのアンモニアを除去できます。尿素合成の程度は、ダイエット特に、量と生物学的品質の観点からのタンパク質摂取量。平均的な食事では、毎日の尿中の尿素の量は約30グラムの範囲です。障害のある人腎臓機能は腎臓を介して過剰な尿素を排出することができません。影響を受けた個人は、尿素の生産と蓄積の増加を避けるために低タンパク食を食べるべきです腎臓アミノ酸の分解による。