病因(病気の発症)
腎機能の進行性(進行性)障害は、糸球体(腎小体;腎小体の一部; 血-尿バリア)残余機能を維持します。 これを行うために、アンジオテンシンII(の重要な位置を占める組織ホルモン)の増加 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン 維持を担当するシステム(RAAS) 血 圧力と 水 )誘導する 肥大 (サイズの増加)糸球体の。 しかし、アンジオテンシンIIは同時に糸球体透過性(透過性)の増加を引き起こし、それが次にタンパク尿(尿中のタンパク質の排泄の増加)を引き起こします。 タンパク尿はさらに糸球体硬化症を引き起こします(慢性疾患 腎臓 の瘢痕化(硬化症)に関連する 毛細血管 腎小体(糸球体)のループ)。 注:500-50-50ルールは、薬物誘発性のリスクを説明しています 腎臓 損傷(腎毒性 薬物; 以下を参照)次のように:約500の必須医薬品が50%腎排泄され、50歳以上の人々の70%が腎不全です。
病因(原因)
生物学的原因
- 親、祖父母からの遺伝的負担
- 遺伝病/奇形
- アルポート症候群(進行性遺伝性腎炎とも呼ばれる)–進行性腎不全(腎不全)、感音難聴、およびさまざまな腎炎(腎臓の炎症)につながる可能性のある奇形のコラーゲン線維を伴う常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝の両方を伴う遺伝性疾患白内障(白内障)などの眼疾患
- 異形成腎臓(腎臓の発育不全)(遺伝形式:主に散発性)。
- ファブリー病(同義語:ファブリー病またはファブリーアンダーソン病)–の欠陥によるX連鎖リソソーム蓄積症 遺伝子 酵素をコードする アルファガラクトシダーゼ A、細胞内のスフィンゴ脂質グロボトリアオシルセラミドの漸進的な蓄積をもたらします。 症状の平均年齢:3-10歳; 初期症状:断続的 燃えます 痛み、発汗の減少または欠如、および 胃腸の問題; 治療せずに放置すると、進行性腎症(腎臓 タンパク尿(尿中のタンパク質の排泄の増加)および進行性を伴う疾患) 腎不全 (腎臓の弱さ)と肥大 心筋症 (HCM;の病気 ハート 心筋壁の肥厚を特徴とする筋肉)。
- 尿路奇形
- 多発性嚢胞腎–腎臓の複数の嚢胞(液体で満たされた空洞)による腎臓病。
- 部分的に常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝を伴う(下記参照) 嚢胞性腎疾患).
- 鎌状赤血球 貧血 (med.:Drepanocytosis;鎌状赤血球も 貧血、鎌状赤血球貧血)–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患で、 赤血球 (赤 血 セル); それはヘモグロビン症(の障害)のグループに属しています ヘモグロビン; 不規則なヘモグロビン、いわゆる鎌状赤血球ヘモグロビン、HbSの形成)。
- 遺伝病/奇形
- 年齢–特に持続的な炎症と細胞老化(細胞の老化)による。
行動の原因
- 覚醒剤の消費
- タバコ(喫煙)–腎不全の進行を促進します
- 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満) - HDL レベルと糸球体濾過量はBMIの増加とともに減少しました。 慢性腎臓病(60ml /分/1.73m2未満の推定糸球体濾過量として定義される)は、2.6。XNUMX年後に診断されました。 体重不足 通常の体重の人よりも、1.1。XNUMX年前に診断されました 太り過ぎ 肥満の人では2.0。XNUMX年前
病気に関連する原因
- 細菌性慢性間質性腎炎–慢性炎症 結合組織 (免疫学的)腎臓の(糸球体(腎小体)と尿細管の間の組織)。
- 急性腎障害(AKI)。 [独立した危険因子]
- 鎮痛性腎症(尿細管間質性腎症;を参照) 薬物 下)。
- ANCA関連 血管炎 (AAV)–ANCAは抗好中球細胞質の略です 抗体.ANCA関連血管炎は全身性疾患であり、ほぼすべての臓器系に影響を与える可能性があることを意味します
- アミロイドーシス–アミロイドの細胞外(「細胞外」)沈着物(分解抵抗性) タンパク質) ができる つながる 〜へ 心筋症 (ハート 筋肉疾患)、神経障害(末梢 神経系 病気)、および肝腫大(肝臓 拡大)、他の条件の中で。
- 神経性食欲不振 (食欲不振)。
- 慢性尿細管間質性腎疾患(TIN).
- 糖尿病性腎症 (シノニム: 糖尿病関連腎症(DNP))–二次性疾患 糖尿病 (糖尿病)、細小血管障害(小血管に影響を与える血管の変化)によって腎臓が損傷している 船)(糖尿病患者の約30〜40%が腎症を患っています)。
- 糸球体腎炎–糸球体(腎小体)の炎症を伴う腎疾患(びまん性、限局性または 急速進行性糸球体腎炎、巣状分節性糸球体硬化症、 膜性糸球体腎炎, 微小変化群糸球体腎炎).
- 溶血性尿毒症症候群(HUS)–微小血管障害性溶血性のトライアド 貧血 (MAHA;貧血の形態 赤血球 (赤血球)が破壊されます)、 血小板減少症 (異常な減少 血小板/血小板)、および急性腎障害(AKI); 主に感染症の状況で子供に発生します。 の最も一般的な原因 急性腎不全 必要 透析 in 幼年時代.
- HIV腎症–HIV感染によって引き起こされる腎臓病。
- 高血圧(高血圧)または高血圧性腎症(高血圧関連腎疾患)–腎臓専門医協会は、ドイツの慢性腎不全は高血圧による24%であると推定しています。
- 高尿酸血症(痛風)
- コラージュノーズ(グループ 結合組織 自己免疫プロセスによって引き起こされる病気)–全身性 エリテマトーデス (SLE)、 多発性筋炎 (PM)または 皮膚筋炎 (DM)、 シェーグレン症候群 (Sj)、 強皮症 (SSc)およびシャープ症候群(「混合性結合組織病」、MCTD)。
- 白血病(血液がん)
- 腎結石症(腎臓結石症)、再発。
- 閉塞性腎症–狭窄または 閉塞 尿路の。
- パラプロテイン血症–細胞の制御されていない増殖によるタンパク質は、プラスモサイトーマ(悪性全身性疾患)などのさまざまな疾患で血中に大量に発生します
- 多発性嚢胞腎–多くの嚢胞(液体で満たされた空洞)の存在を特徴とする腎臓病。
- 赤血球増加症 –血球の異常な増殖(特に影響を受けるのは 赤血球、程度は低いが 血小板 & 白血球); との接触後のとげのあるかゆみ 水 (水生掻痒)。
- 腎盂腎炎 (の炎症 腎盂).
- 全身性エリテマトーデス(SLE)–皮膚や血管の結合組織に影響を及ぼし、心臓、腎臓、脳などの多くの臓器の血管炎(血管の炎症)を引き起こす全身性疾患
- 血管腎症–腎臓の変化による腎臓病 船、通常はアテローム性動脈硬化症(動脈硬化、動脈硬化)。
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
薬物 (腎毒性–腎臓を損傷する薬/腎毒性薬)。
- ACE阻害薬 (ベナゼプリル, カプトプリル, シラザプリル, エナラプリル, フォシノプリル, リシノプリル、moexipril、peridopril、 キナプリル, ラミプリル、スピラプリル)およびAT1受容体拮抗薬(カンデサルタン, エプロサルタン, イルベサルタン, ロサルタン, オルメサルタン, バルサルタン, テルミサルタン)(急性:関連する糸球体濾過量(GFR)の低下 クレアチニン 増加:ACE阻害薬とAT1受容体拮抗薬は、血管収縮(血管収縮)を無効にし、GFRの減少と血清クレアチニンの増加をもたらします。 0.1〜0.3 mg / dlまで、これは通常許容範囲です。 ただし、血行動態に関連する腎動脈狭窄(アテローム性動脈硬化症/動脈硬化症の患者では珍しいことではありません)の存在下では、GFRは著しくアンジオテンシンII依存性障害になり、ACE阻害薬またはAT1受容体拮抗薬の投与は急性腎不全(ANV)を引き起こす可能性があります)!
- アンジオテンシン受容体ネプリライシン拮抗薬(ARNI)–二重薬剤の組み合わせ: サキュビトリル/バルサルタン.
- アロプリノール
- 消炎および解熱鎮痛薬(非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)、非ステロイド性抗炎症薬)および非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)、それぞれ。
- 抗生物質
- アミノグリコシド 抗生物質 (アミノグリコシド) - アミカシン, ゲンタマイシン (ゲンタマイシン), ネチルマイシン, ストレプトマイシン, トブラマイシン, バンコマイシン.
- アンピシリン (β-ラクタムのグループ 抗生物質).
- セファロスポリン (セフォタキシム、cefotiam、 セフロキシム).
- アモキシシリン
- カルベニシリン
- エタンブトール(ツベルクロスタット)
- フェノプロフェン
- 糖ペプチド 抗生物質 (バンコマイシン)–特に ピペラシリン 軽減 バンコマイシン クリアランス。
- ジャイレース阻害剤(非常にまれ:シプロフロアキシン後の急性間質性腎炎、 オフロキサシン & ノルフロキサシン).
- メチシリン(ペニシリナーゼ耐性 ペニシリン).
- オキサシリン
- リファンピシン (アンサマイシンのグループからの殺菌性抗生物質)。
- スルホンアミド など スルファジアジン、コトリモキサゾール(トリメトプリム+スルファメトキサゾールの固定された組み合わせ)。
- テトラサイクリン(ドキシサイクリン)
- 抗真菌剤
- ポリエン(アムホテリシンB、ナタマイシン)
- 抱水クロラール
- 利尿薬
- チアジド 利尿薬 (ヒドロクロロチアジド (HCT)、ベンツチアジド、 クロパミド, クロルタリドン (CTDN)、クロロチアジド、ヒドロフルメチアジド、 インダパミド、メチクロチアジド、 メトラゾン、ポリチアジドおよび トリクロルメチアジド, キシパミド)+高齢患者:GFRが25%以上減少。
- 利尿薬、RASブロッカー、およびNSAIDの組み合わせは、急性腎障害の重大なリスクと関連しています。
- コルヒチン
- D-ペニシラミン
- 金–金チオリンゴ酸ナトリウム、オーラノフィン
- 免疫抑制剤 – シクロスポリン (シクロスポリンA)–特に シプロフロキサシン さらに シクロスポリンA.
- インターフェロン
- ヒドロキシル澱粉を含むコロイド溶液
- 造影剤–ここで特に重要なのは、ガドリニウムを含む磁気共鳴画像法(MRI)造影剤です。 つながる 腎性全身性線維症(NSF)に。 特にNSFの影響を受けるのは、糸球体濾過率(GFR)が30 ml / min未満の患者です。 [CKDステージ4]; ヨウ素含有X線造影剤; [腎不全の予防的洗浄が必要] EMA(欧州医薬品庁):熱力学的および速度論的特性に基づくNSF(腎性全身性線維症)リスクの観点からのGBCA(ガドリニウムベースの造影剤)の分類:
- 高リスク:ガドベルセタミド、ガドジアミド(線状/非イオン性キレート)ガドペンテト酸ジメグラム(線状/イオン性キレート)。
- 中リスク:ガドフォスベセット、ガドキセチン酸二ナトリウム、ガドベネートジメグルミン(線状/イオン性キレート)。
- 低リスク:ガドテレートメグルミン、ガドテリドール、ガドブトロール(大環状キレート)。
- リチウム –治療用量では腎毒性ではなく、急性中毒。
- 腫瘍治療
- プロトンポンプ阻害剤 (プロトンポンプ阻害剤、PPI;酸遮断薬)。
- 「コミュニティにおけるアテローム性動脈硬化症のリスク」(ARIC):10年間のPPI使用:慢性の割合 腎不全 PPI 11.8%の患者では、8.5%なし。 腎障害の割合:64%; 62日XNUMX錠の場合、損傷の頻度が大幅に増加しました:XNUMX%
- ガイシンガー 健康 システム:観察期間6.2。17年; 慢性腎不全疾患の割合:31%; 腎障害の割合:28%; XNUMX日XNUMX錠の場合、損傷の頻度が大幅に増加しました:XNUMX%
- H2遮断薬を処方された患者よりも、PPI使用後XNUMX年間で慢性腎不全を発症する可能性が大幅に高い
- 米国食品医薬品局(FDA)が有害薬物イベント(ADE)レポートを収集するFAERSデータベースの分析:
- ラストブロッカー:利尿薬、RASブロッカー、およびNSAIDの組み合わせは、急性腎障害の重大なリスクと関連しています。
- タクロリズム(グラム陽性菌Streptomycessukubaensisに由来するマクロライド系抗生物質。 タクロリムス 免疫調節剤またはカルシニューリン阻害剤のグループの薬剤として使用されます)。
- TNF-α 抗体 – アダリムマブ →IgA腎症(特発性の最も一般的な形態 糸球体腎炎 成人では、30%を占めています)。
- 抗ウイルス薬
環境汚染–中毒(中毒)。
- 金属(カドミウム, つながる, 水銀, ニッケル、クロム、ウラン)。
- ハロゲン化炭化水素(HFC;トリクロロエテン、テトラクロロエテン、ヘキサクロロブタジエン、 クロロホルム).
- 除草剤(パラコート、ジクワット、塩素化フェノキシ酢酸 酸).
- マイコトキシン(オクラトキシンA、シトリニン、アフラトキシンB1)。
- 脂肪族炭化水素(2,2,4-トリメチルペンタン、デカリン、無鉛 ガソリン, マイトマイシン C)。
- メラミン
その他の要因
- 腎臓提供者
- 末期腎疾患の非ドナーと比較してリスクが高い/アフリカ系アメリカ人ドナーの中で最もリスクが高い。 ただし、生涯リスクは一般集団のリスクよりも低いです
- 腎摘出術(腎臓の除去)後、糸球体濾過量(GFR; ボリューム 腎臓の糸球体によって単位時間あたりにろ過される)は、以前よりも約60分の1.73低くなっています。 したがって、2人にXNUMX人のドナーでは、XNUMX ml / min / XNUMXmXNUMX未満でした。
- マグネシウム レベル–血清マグネシウムが1.8 mg / dl(0.79 mmol / l)未満の患者は、61 mg / dl(2.2 mmol / l)を超える患者よりも死亡リスク(死亡リスク)が0.90%高かった。