病因（病気の発症）
の原因 肥満 エネルギー摂取量とエネルギー消費量の不均衡です。 結果はポジティブなエネルギー そして体重増加を意味します。 これにより、デポー脂肪 (皮下および内臓) が増加します。 いわゆる異所性脂肪（典型的ではない場所に発生する脂肪）の増加もあります。 肝臓、筋肉および膵臓（膵臓）。 上記の要因に加えて、遺伝的素因がある可能性があります 肥満、これは、さまざまな 環境要因、 できる つながる 〜へ 肥満. さらに、レジスチンの増加とアディポネクチンの減少が特徴的です。 どちらも脂肪組織からのメディエーター (「メディエーター」) です。 満腹感の形成の減少 ホルモン セクションに 胃 また、腸も肥満の原因である可能性があり、その結果、満腹感は後で発生します。 満腹 ホルモン の粘膜細胞によって生成されます。 胃と腸 (= 腸内分泌細胞 (以前は腸クロム親和性細胞))。 I 細胞はコレシストキニン (CCK) を放出し、L 細胞はペプチド YY (PYY) または グルカゴン様ペプチド 1 および 2 (GLP-1、GLP-2)。 の X/A セル 胃 ホルモン グレリン (頭字語、成長ホルモン リリース誘導) を生成します。 グレリンと一緒に ホルモン レプチン & コルチゾール、空腹感と満腹感を調節します。 胃と腸 肥満患者は、CCK、GLP-1、PYY、特にグレリンの濃度が低下していました。 血 食後。
病因（原因）
生物学的原因
- 遺伝的負担 – 肥満; 2 型糖尿病 (特に第一度近親者); その他の遺伝的原因:
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 遺伝子：FTO、MC4R
- SNP: 遺伝子 FTO の rs1121980
- 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.67倍）。
- アレルコンステレーション：TT（2.76倍）
- SNP: MC10871777R 遺伝子の rs4
- 対立遺伝子コンステレーション：AG（1.22倍）。
- アレルコンステレーション：GG（1.5倍）
- 遺伝子バリアント: FTO 遺伝子の点突然変異。 褐色脂肪細胞とは異なり、脂肪を熱に変える代わりに蓄える白色脂肪細胞の発達を促進します。
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 遺伝病
- ベータ-3受容体欠損 – 遺伝性が不明な遺伝性疾患。 β3 アドレナリン受容体は主に褐色脂肪組織に見られ、脂肪分解 (脂肪の切断) と熱産生 (熱産生) を引き起こします。
- クラインフェルター症候群 –主に散発的な遺伝を伴う遺伝性疾患：性別の数値染色体異常（異数性） 染色体 （ゴノソーム異常）、これは男の子または男性にのみ発生します。 ほとんどの場合、過剰なX染色体（47、XXY）を特徴とします。 臨床像：性腺機能低下性性腺機能低下症（性腺機能低下）によって引き起こされる、大きな身長および精巣形成不全（小さな精巣）。 通常、思春期の自然発症ですが、思春期の進行は不十分です。
- Laurence-Moon-Biedl-Bardet症候群（LMBBS）–常染色体劣性遺伝を伴うまれな遺伝性疾患。 臨床症状によると、次のように区別されます。
- ローレンス-ムーン症候群（多指症なし、すなわち、過剰な指や足指の出現、および肥満はないが、対麻痺（対麻痺）および筋緊張低下/筋緊張低下を伴う）および
- Bardet-Biedl 症候群 (多指症、肥満、腎臓の特異性を伴う)。
- レプチン 耐性 – 常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患。 レプチンは空腹痛の発生を抑制します。レプチン耐性の場合、標的ニューロンに対するレプチンの生理学的効果は失敗します。 食欲抑制剤 したがって、効果は発生しません。
- プラダーウィリ症候群 (PWS; 同義語: Prader-Labhard-Willi-Fanconi 症候群、Urban 症候群、Urban-Rogers-Meyer 症候群) – 約 1 人に 10,000 人から 1 人に 20,000 人の割合で発生する常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患。 特徴的な機能が含まれます。 とりわけ、顕著な 太り過ぎ 満腹感がない場合、 低身長 そして知能の低下。 人生の中で、次のような病気 糖尿病 肥満が原因で発生する真性2型。
- Stewart-Morel-Morgagni 症候群 (Morgagni-Stewart 症候群) – 前頭骨過骨症 (前頭骨の内板の肥厚) に関連し、おそらく肥満に関連する常染色体優性遺伝または X 連鎖劣性遺伝を伴う遺伝性疾患 (太り過ぎ）および男性化（男性化、すなわち、遺伝的に女性の個体における男性の性的特徴または男性の表現型の発現）; 影響を受けるのは主に女性です。
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
- 母親の病気
- 太りすぎまたは肥満
- 妊娠中の女性の肥満は、胎児の成長の増加に関連しています。 これは妊娠 21 週から検出可能であり、出生時体重の有意な増加と関連していた (100 g 体重増加; 平均 3,373 g 対 3,279 g)。 つながる のちに肥満に。
- の子 太り過ぎ または経膣分娩で生まれた肥満の母親は、3 歳で過体重になる可能性が 3.07 倍高かった (オッズ比 95、1.58% 信頼区間: 5.96-5.55)。 帝王切開後、リスクはさらに 2.55 倍以上増加しました (オッズ比 12.04; XNUMX-XNUMX)。 著者は、特定の影響を示すことができました。 腸内フローラ それぞれの場合の出産の種類の子供たち。
- 糖尿病1型
- 太りすぎまたは肥満
- ご年齢
- 思春期 – 成長の増加により、安静時のカロリー消費が予想よりも少なくなります。
- 男性と女性の両方で、また子供や青年でも、BMI（体格指数/体格指数）は年齢とともに増加します
- 社会的要因 – 独り暮らし、結婚しておらず、社会的に活動的でない (ソーシャル ネットワークがない)。
- 社会文化的要因 – 低学歴または社会的地位の低い環境で育った人は、肥満のリスクが高くなります。 これらの中で、移民家族、特にトルコ、ポーランド、中央および南ヨーロッパからの青少年の割合が高くなっています。
- 出生時の太りすぎ (巨人児: > 4,000 g) → 晩年に太りすぎになるリスクが XNUMX 倍になります。
- 母乳で育てられていない子供も病気のリスクが高い
- ホルモン因子–妊娠（妊娠), 更年期障害 （閉経）。
行動の原因
- 栄養
- 慢性的な過食
- 高カロリー摂取↑↑
- 高脂肪 ダイエット (脂肪 1 g は 9.3 kcal を提供します); これは刺激につながります レプチン & インスリン 分泌。 これにより、最初はベータ受容体が刺激されますが、その後、ダウンレギュレーションが発生するため、エネルギー消費増加メカニズムである交感神経系の代償的な活性化が失われます。
- 飽和の割合が高い 脂肪酸 (↑)。
- モノ不飽和脂肪酸の比率が高い (↑)
- 多価不飽和脂肪酸の比率が高い？
- ハイ シュガー 消費、特に。 モノと ( & 多糖類) お菓子や甘い飲み物の過剰摂取による; の過剰摂取で 炭水化物 & アミノ酸、への変換 脂肪酸 で行われます 肝臓を選択します。 脂肪酸 高脂肪食を提供するだけでなく、脂肪の自己生産を増加させます。 つながる の寄託に トリグリセリド類 セクションに 肝臓 脂肪肝につながる可能性のある細胞 (脂肪肝).
- 食卓塩の大量消費？
- アルコール摂取量が多い(↑)
- 複雑な炭水化物の割合が低すぎる
- 食物繊維の少ない食事
- 食糧の絶え間ない入手可能性
- 食べる行動（早食い、満腹になるまで食べる）。
- 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
- 慢性的な過食
- 覚醒剤の消費
- アルコール – 過度のアルコール摂取 (アルコール添加による体重増加; アルコール 1 g は 7.1 kcal を提供します)
- タバコ (喫煙) – 20 日に XNUMX 本以上タバコを吸う喫煙者 (ヘビースモーカー) は、非喫煙者の平均よりも体重と BMI が大幅に高くなります。
- 身体活動
- 心理社会的状況
- イライラや退屈などの精神的な理由。
- ストレス – 大脳皮質は、扁桃体に増加した信号を送信し、 海馬 下 ストレス. 両方の領域は、 視床下部の放出の増加を刺激します ストレスホルモン など コルチゾール. これらの直接 グルコース 脳 & グルコース 体内への取り込みが阻害されます。 情報処理に支障が生じた場合、 脳 したがって、永久にエネルギーを必要とし、エネルギー摂取量とエネルギー消費量のバランスが崩れます。 結果はポジティブなエネルギー そして体重増加を意味します。 あぶない。 グルココルチコイドの放出の増加は、主に内臓脂肪 (腹部脂肪) の形成につながります。
- 子供たちは、過度のテレビやビデオゲームを見せ続けただけでなく、 睡眠不足 その他の原因として。
- 睡眠時間
- 妊娠
病気による原因
- 加齢に伴う高レプチン血症は、レプチン耐性に発展する可能性があります。
- うつ病
- 内分泌疾患
- クッシング症候群 – 高コルチゾール症 (高コルチゾール症) につながる障害のグループ – の供給過剰 コルチゾール.
- 糖尿病2型
- PCO症候群（スタイン・レベンタール症候群、多嚢胞性卵巣・卵巣症候群）。
- HVL 不全 (下垂体前葉、HVL の内分泌機能の不全)。
- 高インスリン症 (膵島細胞腺腫; 膵島器官の非常にまれな良性腫瘍)。
- 男性の性腺機能低下症 (精巣機能低下): 脂肪含有量が増加します (婦人科のハビトゥス)。
- 甲状腺機能低下症 （甲状腺機能低下症）。
- 視床下部障害:
- フレーリッヒ症候群 (同義語: Fröhlich 症候群; 視床下部症候群、Babinski-Fröhlich 症候群) – 女性の脂肪の肥満 (肥満症) に関連する症候群 ディストリビューション タイプ、 低身長 および他の内分泌障害。 この障害の原因は、下垂体または視床下部の腫瘍です。 頻度：まれ。
- 心的外傷後損傷: Z. n. 放射能 (放射線治療）、 手術。
- クラインフェルター症候群 – 男性の性染色体異常, 一次性腺機能低下症 (精巣の機能不全) につながる、したがって テストステロン 欠乏。
- 摂食障害 – 例 過食症 （ベッド）。
- 脳腫瘍
投薬（その後の投薬は食欲を増加させるか、エネルギー消費を減少させます - 体重の増加はその結果です）。
- 抗うつ薬 (体重増加は、治療の XNUMX 年目と XNUMX 年目に最も一般的です)。
- モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAO阻害剤）–モクロベミド
- ノルアドレナリン作動性および特定のセロトニン作動性 抗うつ薬 （NaSSA）– ミルタザピン （中程度）。
- 選択的な セロトニン–ノルエピネフリン 再取り込み阻害剤（SSNRI）– デュロキセチン （中程度）、 ベンラファクシン （中程度）。
- 選択的な セロトニン 再取り込み阻害剤（SSRI） - シタロプラム （中程度）、 エスシタロプラム （中程度）、 フルオキセチン （低）、 フルボキサミン, パロキセチン （中程度）、 セルトラリン （中程度）。
- 四環系 抗うつ薬 (マプロチリン、ミアンセリン）。
- 三環系抗うつ薬 （TCA）– アミトリプチリン, クロミプラミン, ドキセピン, イミプラミン, ノルトリプチリン, オピプラモール, トリミプラミン.
- 抗てんかん薬
- 抗ヒスタミン薬 (ケトチフェン).
- 抗精神病薬（神経弛緩薬）
- ホルモン
- 同化ステロイドホルモン（強い）
- アンドロゲン: テストステロン & アンドロステンジオン （中）。
- コルチゾールとその誘導体（強い）
- プロゲストゲン（クロルマジノンアセテート, シプロテロンアセテート, デソゲストレル, ジエノゲスト, ドロスピレノン, ゲストデン, レボノルゲストレル, ノルエチステロン、ノルゲスチメート、ノメゲストロール）（非常に低い）。
- GnRHアナログ（ゴセレリン アセテート、ロイポレリンアセテート、ブデレリンアセテート、 ナファレリン アセテート、 トリプトレリン アセテート）。
- インスリン（強い）
- 避妊薬：エチニル エストラジオール （低）。
- エストロゲン、エチニルを除く エストラジオール （とても低い）。
- Pizotifen
- フェーズ予防
- 脂肪生成効果を持つ他の医薬品
業務執行統括
環境汚染–中毒（中毒）。
- ビスフェノール (BPA) およびビスフェノール S (BPS) およびビスフェノール F (BPF) は、子供の肥満に関連しています。 BPF の検出 (検出されなかった場合と比較して) は、腹部肥満 (OR 1.29) および BMI (BPA は内分泌かく乱物質および肥満物質と見なされます) との関連を示しました。
- フタル酸エステル類 (プラスチック産業で使用される可塑剤)、これらは特に脂肪製品 (チーズ、ソーセージなど) に含まれます。 注: フタル酸エステル類は内分泌かく乱物質 (同義語: 異種ホルモン) に属し、少量でも損傷を与える可能性があります。 健康 ホルモン系を変えることによって。
その他の原因
