広い意味での同義語
英語：クッシング症候群
- 副腎皮質機能亢進症
- クッシング病
- 内分泌および外分泌クッシング症候群
定義
クッシング症候群（クッシング病）体内のコルチゾールが多すぎます。 コルチゾールは、体自体が産生するホルモンですが、炎症反応を抑制するなどの薬としても使用されます。 の過活動 脳下垂体 （下垂体）腫瘍またはの腫瘍による 副腎 体自身のコルチゾールの産生と放出の増加につながる可能性があります。
体内の調節プロセス
コルチゾールは通常、の信号に応答して体内で生成されます ACTH 血流に放出されます。 ホルモン鎖はCRHで始まります。CRHは 視床下部、の特定の地域 脳。 CRH（コルチコトロピン放出ホルモンまたはコルチコリベリン）は、 脳下垂体 解放する ACTH 血流に
ACTH （副腎皮質刺激ホルモン）は、 脳下垂体 また、血流に放出されます。 血流中、この刺激ホルモンは 副腎 そしてその活動を促進します。 副腎の活動は、最終的にコルチゾールの産生につながります。
より多くのコルチゾールが体内で生成され、 血、CRHとACTHの形成と放出が減少します。 したがって、コルチゾールはこれらXNUMXつの形成を阻害する効果があります ホルモン。 このメカニズムはネガティブフィードバックと呼ばれ、コルチゾールはXNUMXつに作用するため ホルモン、この特定のメカニズムは、ダブルネガティブフィードバックと呼ばれます。
コルチゾンによるクッシング症候群
クッシング症候群はあまりにも多くの原因があります コーチゾン 体の中に コーチゾン 人体で生成される非常に重要なホルモンです。 それは、ストレスや空腹の時に特に重要であり、通常は増加につながる体内のさまざまなシグナル伝達経路を制御します 血 砂糖のレベル。
このために、 コーチゾン さまざまな慢性疾患の薬としても使用されています。 ただし、コルチゾンの量が多すぎると、脂肪の再分布などの副作用が発生します。 骨粗しょう症 またはの開発 血 砂糖病。 これらの症状が一緒に発生する場合、それらはクッシング症候群の下で一緒にグループ化されます。
コルチゾンの増加は、過剰な投薬または体自体の過剰産生のいずれかによって引き起こされる可能性があります。 下垂体、その一部 脳、および副腎皮質は、特にコルチゾンの産生に関与しています。 これらの臓器のXNUMXつがコルチゾン産生に対して強すぎる信号を送信すると、血中の量が増加し、クッシング症候群が発症します。 これはほとんどの場合、これらの臓器の良性腫瘍疾患が原因です。
クッシング症候群の形態
体内の過剰なコルチゾールは、XNUMXつの方法で引き起こされる可能性があります。一方で、慢性炎症反応（たとえば、リウマチ性疾患）。 この形態の病気は、外因性クッシング症候群としても知られています。 一方、内因性クッシング症候群の場合のように、体自体が過剰なコルチゾールを生成し、それを血流に放出する可能性があります。
この形態の病気にはさまざまなサブグループがあり、ホルモンの過剰産生が起こる場所が異なります。 もし 副腎 腫瘍は過剰なコルチゾールの形成の原因であり、これは副腎クッシング症候群として知られています。 下垂体が過剰なACTHを分泌すると、副腎は過剰なコルチゾールを生成します。 このホルモン産生の調節不全は、 クッシング病.
ほとんどの場合、下垂体に小さなホルモン産生腫瘍があり、これが過剰なACTH産生の原因です。 ACTHは、下垂体の外側にある腫瘍によっても生成されます。 肺 腫瘍。 これらの場合、ACTHの異所性形成について話します。 異所性とは、ACTHが体内の通常の状態で形成される場所に形成されないことを意味します。 クッシング症候群のさまざまな形態とそのサブグループは、次の表に再び明確に示されています。
- 投薬によって引き起こされる外因性クッシング症候群
- 内因性クッシング症候群（クッシング病）a。 副腎クッシング症候群b。 クッシング病としても知られる中枢性クッシング症候群c。 異所性ACTH産生
