高インスリン症（シソーラス同義語：ランゲルハンス島のベータ細胞過形成;ベータ細胞過形成; B細胞過形成;異所性高インスリン症;高インスリン症による脳症;低血糖による脳症; 昏睡; 機能的 低血糖症、増加せずに インスリン レベル; 機能性高インスリン症; グルコペニア; 高インスリン血症; 高インスリン症; 乳幼児 低血糖症; 非薬物誘発性反応性低血糖; 血糖降下後脳症; 術後低血糖; ICD-10-GME16。 1：その他 低血糖症）は上昇した存在です インスリン のレベル 血 (空腹時インスリン > 17 mU / l）。 高インスリン症は、分泌の増加によって引き起こされる可能性があります インスリン 膵臓またはインスリン分解の障害によって。 前者は周辺機器が原因である可能性があります インスリン抵抗性 （例えば、 メタボリックシンドローム またはタイプ2 糖尿病 糖尿病）。 腫瘍（インスリノーマ、まれなほとんど良性腫瘍）も つながる インシュリンの過剰生産に。
後天性高インスリン症と先天性高インスリン症は区別されます。 この場合、膵臓のベータ細胞によるインスリン分泌は病理学的に（異常に）増加します。
先天性高インスリン症は、以下の形態に分けることができます。
- 限局性先天性高インスリン症–限られた組織領域で分泌が損なわれます。
- グローバルな先天性高インスリン症–分泌はグローバルに拡散的に妨げられます。
- 非定型先天性高インスリン症–最初のXNUMXつの形態からの割り当ては不可能です。
頻度のピーク：高インスリン症は、一時的（断続的）または持続的のいずれかの年齢で発生する可能性があります。 先天性高インスリン症は、出生直後または生後XNUMX年以内に現れます。
先天性高インスリン症の発生率（新規症例の頻度）は、年間1人の人口あたり約40,000症例と推定されています（北ヨーロッパ）。
経過と予後：高インスリン症は低血糖症につながる（低 血 シュガー）未処理のままにした場合。 カウンターレギュレーションなし（すなわち、 / simple 炭水化物通常、 グルコース （デキストロース））、低血糖 昏睡 （重度の意識喪失を伴う低血糖症）が生じる可能性があります。 治療 高インスリン症の場合は、基礎疾患によって異なります。
