病因（病気の発症）
病因は病気の原因によって異なります。
病因（原因）
生物学的原因
- 遺伝的負担
行動の原因
- 薬物使用
- ヘロイン
- コカイン
- 筋肉の過負荷または痛み
病気に関連する原因
内分泌、栄養および代謝性疾患（E00-E90）。
- カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ欠損症 (CPT1、CPT2) – 骨格筋に影響を与える脂質代謝の最も一般的な常染色体劣性遺伝性疾患。 遺伝性ミオグロビン尿症の最も一般的な原因 (症状: 後 耐久性 パフォーマンス、軽度の感染症、ストレスの多い状況（例： 冷たい、 睡眠不足）、 断食 そして薬（イブプロフェン）、ミオグロビン尿症の症状、筋肉痛（筋肉 痛み）と 痙攣 発生します。
- 電解質障害
- 低カリウム血症（カリウム欠乏症）
- 低カルシウム血症（カルシウム欠乏症）
- 低マグネシウム血症（マグネシウム欠乏症）
- 低リン血症（リン酸塩欠乏症）
- 低ナトリウム血症（ナトリウム欠乏症）
- 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能亢進症) – 神経筋症状は、症候性甲状腺機能低下症の患者の最大 79% で発生します。
- 副腎機能低下症
- 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）
- 副甲状腺機能亢進症 （副甲状腺機能亢進症）。
- 副甲状腺機能低下症（副甲状腺機能低下症）。
- McArdle 症候群などの糖原病 – 先天性代謝異常のグループ。
- 副甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症 副甲状腺).
- 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）
- ミオアデニル酸デミナーゼ欠損症 (同義語: MAD 欠損症、ミオアデニル酸デミナーゼ欠損症、MADD) – 骨格筋の最も一般的な遺伝的代謝異常。 常染色体劣性遺伝; 臨床症状: 運動誘発性筋力低下、筋肉痛および 痙攣; 二の腕や太ももなど、体幹に近い筋肉群に多く発生します。
- ポルフィリン症 または急性間欠性ポルフィリン症 (AIP); 常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患。 この病気の患者は、ポルフィリン合成に十分な酵素ポルフォビリノーゲン デアミナーゼ (PBG-D) の活性が 50% 低下します。 のトリガー ポルフィリン症 攻撃は数日から数か月続く可能性があり、感染症です。 薬物 or アルコール。 これらの攻撃の臨床像は次のように表されます 急性腹症 または神経学的欠損、それは致命的なコースを取ることができます。 急性の主な症状 ポルフィリン症 断続的な神経学的および精神医学的障害です。 自律神経障害はしばしば前景にあり、腹部疝痛を引き起こします（急性腹症), 吐き気 （吐き気）、 嘔吐 or 便秘 （便秘）、および 頻脈 (ハート ビート: > 100 ビート/分) および不安定 高血圧 (高血圧).
心臓血管系 （I00-I99）。
- 末梢動脈閉塞性疾患（pAVD）–進行性狭窄または 閉塞 腕/（より一般的には）脚に供給する動脈の、通常はアテローム性動脈硬化症（動脈硬化、動脈硬化）。
- 血栓性静脈炎 – 静脈炎 （静脈炎）表在性静脈の 血栓症 (閉塞 静脈）（=表在性静脈 血栓症、OVT)。
- 血管炎 （の炎症性疾患 血 船): 例えば 顕微鏡的多発血管炎 (MPA) 孤立した (!) または全身 血管炎.
感染症および寄生虫病（A00-B99）。
- 主にレプトスピラ症（ヴァイル病）による細菌感染症、 リステリア症, ブドウ球菌、またはボレリア（ライム病).
- コクサッキー B ウイルス (例: ボーンホルム病 (同義語: 流行性胸部痛; 流行性肺炎)、 チクングニヤ 発熱、コクサッキー B5 ウイルス。 刺し傷を引き起こす感染症 痛み 胸部/上腹部、ならびに筋肉痛 (myalgia acuta emica)、関節痛 (関節痛)、および偽虫垂炎)、 サイトメガロウイルス, デング熱, 黄熱病, インフルエンザ、HIV、 ハンタウイルス病, 肝炎、伝染性単核球症（エプスタイン - バーウイルス 感染）、 影響を与える、性病性リンパ肉芽腫、 ノロウイルス, 急性灰白髄炎 （ポリオ）、 ロタウイルス感染, 狂犬病, etc.
- （helmhelmhelm虫症（ワームの侵入）、旋毛虫症/旋毛虫症、トキソプラズマ症などの寄生虫による感染症/ トキソプラズマ症).
筋骨格系と 結合組織 （M00-M99）。
- ベッカー 筋ジストロフィー –遺伝的筋肉の消耗。
- 皮膚筋炎 – 膠原病に属する慢性全身性疾患。 特発性ミオパチー (= 筋肉疾患) または 筋炎 (= 筋肉の炎症）と 皮膚 腫瘍随伴性疾患がしばしば起こる。 約50％の症例で筋肉痛。
- デュシェンヌ型筋ジストロフィー – 遺伝的に引き起こされた筋萎縮.
- 封入体 筋炎 – 神経筋疾患。
- 線維筋痛症 (線維筋痛症症候群) – 体の複数の領域で慢性的な痛み (少なくとも 3 か月) を引き起こす症候群
- 間質性筋炎
- エリテマトーデス、全身性 (SLE) – 重度の多臓器疾患。 の形成がある自己免疫疾患 自己抗体; それは膠原病の XNUMX つです。
- 筋肉のけが
- 筋挫傷（筋挫傷）
- 筋肉挫傷
- 筋肉断裂
- 筋肉の緊張
- 筋筋膜痛症候群
- 酵素の欠損を伴うミオパチー (筋肉疾患) および中毒性ミオパチー (例えば、 スタチン).
- 筋炎 (筋肉の炎症）、 のせいで ウイルス クックサーキウイルスなど 細菌 など ブドウ球菌 またはボレリア。
- myotonia congenita または paramyotonia congenita などのミオトニーの形態。
- の形 筋緊張性ジストロフィー （筋肉疾患）筋強直性ジストロフィー1型（カーシュマン・シュタイナート）や近位筋強直性ミオパチーなど。
- 骨粗鬆症（骨量減少）
- Panarteriits nodosa – 膠原化、壁の肥厚につながる 血 船 したがって、血流の不足に。
- リウマチ性多発筋痛 (PMR; リウマチ性疾患) – 両側性 筋肉痛 および/または両側性硬直 (> 1 時間)。
- 多発性筋炎 – 膠原病に属する免疫学的に引き起こされた疾患; 約50％の症例で筋肉痛。
- 横紋筋融解症 – 横紋筋線維の溶解。
- リウマチ 関節炎 –通常次のように現れる慢性炎症性多系統性疾患 滑膜炎 （滑膜の炎症）。 原発性慢性とも呼ばれます 多発性関節炎 （PcP）。
- 血管炎 （血管の炎症）。
- その他の変性性ミオパチー（筋ジストロフィー）。
プシュケ–神経系（F00-F99; G00-G99）
- アミロイドミオパチー – さまざまな物質の沈着を特徴とする筋肉疾患。
- 慢性疲労症候群 （CFS）。
- うつ病
- 薬物中毒（ヘロイン、コカイン）
- てんかん相当
- ギラン-バレー症候群 (GBS; 同義語: 特発性多発神経根神経炎、Landry-Guillain-Barré-Strohl 症候群); XNUMXつのコース：急性炎症性脱髄性多発神経障害または慢性炎症性脱髄性多発神経障害（末梢神経系疾患）。 上行性麻痺と痛みを伴う脊髄神経根および末梢神経の特発性多発神経炎（多発神経疾患）。 通常、感染後に起こる
- Isaacs-Mertens 症候群 (neuromyotonia) – 筋肉の重度の永続的な緊張による病気の突然の発症。
- の圧縮 脊髄 / 脊椎 神経.
- 髄膜炎（髄膜炎）
- 運動ニューロン疾患1、2
- パーキンソン病1（脳性麻痺）
- 多発性硬化症1 (MS)
- 神経痛 – 明らかな原因がなくても、敏感な神経が広がっている領域に痛みが生じることがあります。
- 神経根刺激症候群1
- ニューロパシー1 (末梢疾患 神経系) – 糖尿病、アルコール依存症。
- 身体表現性障害 慢性下部など 腹痛 症候群または重度の ストレス 状況。
- 脊髄性筋萎縮症 – によって引き起こされる神経障害 神経損傷.
- スティッフパーソン症候群1 – 体幹や手足が徐々に硬くなる病気。
- 神経根炎（神経根 炎症）。
- 脊髄癆（神経突起）–後期 梅毒 脱髄があります 脊髄.
1筋肉 痙攣 (Krampie)2 ファシキュレーション。
怪我、中毒、およびその他の外的原因による後遺症（S00-T98）。
- シガテラ中毒; シガトキシン（CTX）による熱帯魚中毒。 臨床症状：下痢/下痢（数時間後）、神経症状（感覚異常、口や舌のしびれ、入浴時の冷感痛）（XNUMX日後、数年続く）
- Coturnismus – ウズラ (Coturnix coturnix) を食べた後に発生する可能性のある生命を脅かす病気。 地中海諸国におけるクラスター化。 家禽の食事後数時間以内に、横紋筋融解症/横紋筋線維の溶解が起こります (通常、 クレアチニン キナーゼ、CK）、非常に深刻な 手足の痛み、および約で。 10～40％の案件がその後に 急性腎不全; 治療 つまり、体液と電解質の管理、尿のアルカリ化、強制利尿 ( 利尿薬 および水分摂取量の増加）を促進するため ミオグロビン そして毒素排出。 注意： 料理 & 凍結 また、この中毒から保護しません。
- 横紋筋融解症 – 横紋筋線維の溶解。
投薬
- 抗不整脈薬（アミオダロン）
- 抗生物質
- ペニシリン
- スルホンアミド
- 抗てんかん薬（フェニトイン）
- 降圧薬（エナラプリル, ラベタロール).
- 抗マラリア薬 (アルテメテル, クロロキン, ヒドロキシクロロキン, ルメファントリン).
- 抗真菌剤
- アリルアミン（テルビナフィン）
- 抗パーキンソン病薬（レボドパ）
- 抗原虫剤
- アゾ染料トリパンブルー（スラミン）の類似体。
- 抗レトロウイルス薬
- 三酸化ヒ素
- ベータ遮断薬（メトプロロール）
- Β2-交感神経刺激薬（サルブタモール）
- カルシウム模倣薬（etelcalcetide）
- キレート化剤 （デフェラシロクス, デフェロキサミン、D-ペニシラミン、 デフェリプロン).
- フィブラート
- 痛風剤（コルヒチン）
- ホルモン
- H2 抗ヒスタミン薬 (H2受容体拮抗薬、H2拮抗薬、 ヒスタミン H2受容体拮抗薬）– シメチジン, ファモチジン、ラフチジン、 ニザチジン, ラニチジン, ロキサチジン.
- 免疫調節剤（タクロリズム）
- 免疫抑制剤（シクロスポリン）
- 免疫療法（インターフェロンα）
- 脂質低下剤
- コレステロール吸収阻害剤–エゼチミブ
- フィブリン酸誘導体（フィブラート）–ベザフィブラート、クロフィブラート、フェノフィブラート、ゲムフィブロジル
- HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (ヒドロキシメチルグルタリル補酵素 A レダクターゼ阻害剤; スタチン) - アトルバスタチン、セリバスタチン、フルバスタチン、ロバスタチン、メバスタチン、ピタバスタチン、プラバスタチン、ロスバスタチン、シンバスタチン筋肉および心筋) フィブラート、シクロスポリン (シクロスポリン A)、マクロライド、またはアゾール系抗真菌剤との組み合わせ。 さらに、スタチンは内因性補酵素 Q10 合成の減少につながります。 臨床診療における筋肉痛の頻度は 10% から 20% です スタチンミオパチーという用語は、
- スタチンの使用を開始してからXNUMX週間以内に症状が発生します
- 彼らは薬の中止後XNUMX週間以内に送金し、そして
- 再露光時に再発します。
スタチン関連のミオパチーの最も重要な危険因子は、 線量：80 mg シンバスタチン: 試験参加者よりもミオパチーのリスクが 20 倍高い 線量 20mgの; 20 mg と 40 mg の間に有意なリスク差は現れませんでした。 SLCO4149056B1 の rs1 の患者 遺伝子 対立遺伝子コンステレーションの場合、CT は TT 遺伝子型の患者よりもスタチン投与でミオパシーを発症する可能性が 3 倍高かった。 注: 以下の薬剤/物質は、スタチンによる筋肉痛/ミオパチーのリスクを高めます。 フィブラート; HIV-1 プロテアーゼ阻害剤 (インジナビル、アンプレナビル、サキナビル、ネルフィナビル、リトナビル); イトラコナゾール、ケトコナゾール; シクロスポリン; フィブラート; HIV-1 プロテアーゼ阻害剤 (インジナビル、アンプレナビル、サキナビル、ネルフィナビル、リトナビル); マクロライド系抗生物質 (エリスロマイシン、テリスロマイシン、クラリスロマイシン); ネファゾドン; ベラパミル; アミオダロン; ナイアシン (> 1 g); グレープフルーツの調合 (完全性を主張するものではありません!)
- リチウム
- モノクローナル 抗体 – イマチニブ, ペルツズマブ, トラスツズマブ.
- 麻薬（プロポフォール）
- オピオイド拮抗薬（ナルメフェン, ナルトレキソン).
- ホスホジエステラーゼ-5阻害剤/ PDE5阻害剤（アバナフィル, シルデナフィル, タダラフィル, バルデナフィル).
- プロトンポンプ阻害剤 （プロトンポンプ阻害剤、PPI、酸遮断薬）。
- レチオノイド（アシトレチン, アリトレチノイン).
- 選択的プロスタサイクリンIP受容体アゴニスト（セレキシパグ).
- 抗ウィルス薬 （インターフェロン アルファ）。
- 細胞増殖抑制剤
- 代謝拮抗剤（メトトレキサート（MTX））
- ヒドロキシウレア
- タキサン（パクリタキセル）
- ビンクリスチン
- その他の細胞増殖抑制薬（ビンクリスチン）
環境汚染–中毒（中毒）。
