ロイシン：機能

ロイシンタンパク質代謝において特別な機能を果たします。必須アミノ酸は主に新しい組織の構築に関与しており、筋肉や筋肉のタンパク質生合成を促進するのに非常に効果的です。肝臓。筋肉組織では、ロイシンタンパク質の分解を抑制し、筋肉タンパク質の維持と蓄積を促進します。さらに、分岐鎖アミノ酸は治癒過程をサポートします。ロイシンは次の点で重要な役割を果たします。

筋力と持久力のスポーツ
STH分泌
ストレス
病気と食事

ロイシンのエネルギー供給業者として力 & 耐久性 sportsLeucineは肝細胞に入ります（肝臓セル）後吸収ポータル経由静脈。ここでアミノ酸の分解が起こります。アンモニア（NH3）はロイシンから切断され、α-ケト酸を生成します。アルファケト酸エネルギー生産に直接使用できます。さらに、それらはアセチル補酵素Aの合成の前駆体として機能します。アセチルCoAは脂質生成の必須の出発生成物です–形成脂肪酸。ロイシンはケト原性アミノ酸であるため、脂肪酸分解の産物であるアセチルCoAは、ケトン体の合成（ケトン体生成）にも使用できます。どちらも脂肪酸ケトン体のアセテートとベータヒドロキシブチレートは、特に身体運動中の体への重要なエネルギー供給源です。ケトン体はミトコンドリア肝臓、特に炭水化物摂取量が減少している期間中、例えば断食治療または競技会の準備で、中央のエネルギー源として機能します神経系。飢餓代謝では、脳そのエネルギーの最大80％をケトン体から得ることができます。食事制限中にケトン体からのエネルギー需要を満たすことは、節約に役立ちますグルコース。したがって、ロイシンは両方の分解を減らしますグルコース筋肉と脳糖新生のための筋肉タンパク質の異化作用（新しいグルコース対照的に、イソロイシンとバリンは、主に炭水化物不足の期間中の肝臓と筋肉の糖新生に使用されます。対照的に、赤血球（赤血細胞）および腎髄質はエネルギー生産のためにケトン体を使用することができず、ブドウ糖に完全に依存しています。脂肪酸筋肉で分解され、アデノシン細胞の最も重要なエネルギー担体である三リン酸（ATP）が形成されます。いつリン酸塩結合はによって加水分解的に切断されます酵素、ADPまたはAMPが形成されます。このプロセスで放出されるエネルギーは、筋肉などの化学的、浸透圧的、または機械的な仕事を可能にします収縮。肝臓で処理した後、全体のほぼ70％アミノ酸入る血 BCAAです。それらは筋肉によって急速に吸収されます。高タンパク食後の最初の50時間では、ロイシン、イソロイシン、およびバリンが筋肉の総アミノ酸摂取量の約90〜20％を占めます。筋肉組織はXNUMX％のタンパク質で構成されています。 BCAAはこれらの筋肉の構成要素ですタンパク質、これには収縮性タンパク質であるアクチン、ミオシン、トロポニンとトロポミオシン、酵素 of エネルギー代謝、足場タンパク質α-アクチニンおよびミオグロビン。後者のようにヘモグロビン血、吸収、輸送、放出することができます酸素。したがって、ミオグロビンゆっくりと収縮する骨格筋が有酸素的にエネルギーを生成することを可能にします。アミノ酸。このプロセスでは、タンパク質エネルギーのために燃やされます。結果として生じる代謝産物は、とりわけ成長過程に大きな影響を及ぼします。ロイシンが筋肉組織で酸化されると、ケトイソカプロン酸（KIC）が形成されます。これは、おそらくタンパク質の形成を刺激し、筋肉の成長を刺激します。 KICの酸化により、ベータヒドロキシメチルブチレートが生成されます（HMB）、これは筋肉タンパク質の分解を防ぎ、筋肉の維持に貢献する可能性があります質量.BCAAはのリリースを促進しますインスリン膵臓（膵臓）のベータ細胞からのもので、ロイシンが最も強いインスリン刺激効果を持っています。加えてアミノ酸アルギニンとフェニルアラニンも増加しますインスリンリリース。高いインスリン血中濃度は、筋細胞（筋細胞）へのアミノ酸の取り込みを加速します。アミノの輸送の増加酸筋細胞に入ると、次のプロセスにつながります。

筋肉内のタンパク質蓄積の増加
ストレスホルモンであるコルチゾールの濃度が急激に低下し、筋肉の破壊を促進し、筋肉細胞へのアミノ酸の取り込みを阻害します
筋細胞におけるグリコーゲンのより良い貯蔵、筋肉グリコーゲンの維持。

最後に、ロイシン、イソロイシン、バリンが豊富な食品を摂取すると、最適な筋肉の成長と最大の加速された再生がもたらされます。BCAAの分解と変換については、ビオチン、ビタミンB5（パントテン酸）とビタミンB6（ピリドキシン）は不可欠です。これらの十分な供給の結果としてのみビタミン分枝鎖アミノはできますか酸最適に代謝され、使用されます。ビタミンB6の不足はつながるいくつかの研究は、両方が耐久性スポーツと筋力トレーニングタンパク質摂取量を増やす必要があります。ポジティブを維持するために窒素 –組織再生に対応–毎日のタンパク質要件耐久性アスリートは体重1.2kgあたり1.4〜XNUMXgで、力アスリート体重1.7kgあたり1.8〜XNUMXg 持久力スポーツ、ロイシン、イソロイシン、バリンは特にエネルギー生産に使用されます。これらのアミノ酸からのエネルギーの供給は、グリコーゲンが肝臓に貯蔵され、身体活動が進むにつれて筋肉がますます枯渇するときに増加します。この理由は、生物が最初は身体運動中のエネルギー生産をブドウ糖に依存しているためです。利用可能な十分なブドウ糖がもはやない場合、タンパク質肝臓と筋肉から分解されます。最後に、持久力アスリートは十分に消費する必要があります炭水化物だけでなく、彼らのタンパク質ダイエットタンパク質の分解を防ぐために。このようにして、有機体は身体運動中に筋肉からそれ自身のBCAAにフォールバックせず、タンパク質異化作用が防止されます。トレーニング後にBCAAの供給も推奨されます。ロイシンは、トレーニングの終了後、インスリンレベルをすばやく上昇させ、以前の運動によって引き起こされたタンパク質の分解を停止し、新たな筋肉の成長を開始します。筋肉増強の観点からロイシンを最適に使用できるようにするためには、ロイシン含有量の高い高品質のタンパク質の供給に注意を払う必要があります。タンパク質は、一方で、必須および非必須を含む場合、高品質です。必須アミノ酸バランスの取れた比率で。一方、定義された生理学的機能の個々の要件を満たすために体内に保持される吸収された食事性タンパク質の割合が役割を果たします。ロイシン：イソロイシン：バリン= 1-2の比率での分岐鎖アミノ酸の共同摂取他のタンパク質との1：1の組み合わせも推奨されます。イソロイシンまたはロイシンまたはバリンの単独摂取は、筋肉構築のためのタンパク質生合成を一時的に妨げる可能性があります。BCAAの単独摂取は、特に前に、批判的に検討する必要があります。持久力トレーニング、下の酸化によるストレス & 尿素攻撃。 1グラムのBCAAを分解すると、約0.5グラムのBCAAが生成されます。尿素。過剰尿素濃度は生物に負担をかけます。したがって、BCAAの摂取に関連して、水分摂取量の増加が重要です。大量の水分の助けを借りて、尿素は腎臓を介して迅速に排除することができます。最後に、イソロイシン、ロイシン、またはバリンの摂取量の増加は、持久力運動中に計量する必要があります。持久力アスリートのパフォーマンスの向上は、BCAAが高度訓練または高熱でのトレーニング。高タンパク摂取または身体的ストレス、大量の窒素形でアンモニア（NH3）はタンパク質分解の結果として生成されます。これは、高濃度で神経毒性効果があり、たとえば、肝性脳症。この条件潜在的に可逆的です脳不適切に起因する機能障害解毒肝臓の機能。最も重要なことは、タンパク質生合成（新しいタンパク質形成）を増加させ、タンパク質分解を減少させることにより、ロイシンとイソロイシンは遊離毒性のレベルを低下させることができますアンモニア筋肉内-アスリートにとって大きなメリットです。肝臓では、アルギニンオルニチンはアンモニアを保持します濃度科学的研究によると、管理 10〜20グラムのBCAA ストレス精神を遅らせることができます疲労 [5、6 12]。しかし、分岐鎖アミノ酸の証拠はまだありませんつながるパフォーマンスの向上に。同様に、運動への適応の改善は実証されていません。

STH分泌の増加に対する経口ロイシン補給の有効性

成長ホルモン（STH）は成長ホルモン、下垂体前葉で産生される成長ホルモン–前部脳下垂体。それはバッチで分泌され、短時間で肝臓で分解されます。続いて、ソマトメジン（成長因子）が合成されます。 STHとソマトメジンは長さの正常な成長に不可欠です。特に思春期には、その生産は非常に顕著です。 STHは体のほぼすべての組織、特に骨格、筋肉と肝臓。遺伝的に決定された体のサイズに達すると、成長ホルモン主に筋肉の比率を調節します質量成長ホルモンは、特に深い睡眠の最初の数時間と、目覚める直前の朝の時間に分泌されます–日周期。さらに、STH産生の増加は、怪我、精神的ストレスなどのエネルギーを消費するプロセスの結果として発生します。断食と体力トレーニング。この理由には、血糖値が低いことが含まれます断食または高い乳酸 STH分泌を刺激する激しい運動中のレベル。濃度 of 成長ホルモン血中のブドウ糖は細胞への取り込みを減少させ、血糖値を上昇させます。その結果、より多くのインスリンが膵臓（膵臓）から分泌されます。ソマトトロピンとインスリンは一緒に働きます。どちらもホルモン増加した物理的エネルギー要件の間に筋肉と肝臓の細胞へのアミノ酸の輸送速度を増加させ、したがってタンパク質生合成と新しい組織の形成を促進します。さらに、ソマトトロピンとインスリンつながるエネルギー生産に使用される体自身の脂肪貯蔵庫からの遊離脂肪酸の動員に。通常のSTH産生を維持または増加させるために、B複合体の適切な供給ビタミン、特にビタミンB6（ピリドキシン）、は重要。ビタミンB6が不足すると、STHの放出が最大50％減少します。さらに、ピリドキシン欠乏はインスリン合成に悪影響を及ぼします。ザ・ミネラルカルシウム, マグネシウム & カリウムだけでなく、微量元素亜鉛また、STH規制回路でも重要な役割を果たします。研究によると、亜鉛欠乏症成長の分泌が著しく低いホルモンいくつかの科学的研究は、ロイシン、イソロイシン、バリンの補給が、身体運動によって誘発されるSTH分泌の増加をわずかに増加させたことを示しています。したがって、BCAAはソマトトロピンの分泌の増加を介して同化または抗異化タンパク質代謝を促進します。筋肉タンパク質を構築するプロセスが加速され、脂肪燃焼刺激されます–アスレチックとアスレチックの両方にとって歓迎すべき効果ダイエットこのような効果は、14日間にわたって30gの分岐鎖アミノ酸を毎日摂取すると除脂肪体重が増加するという研究によっても裏付けられる可能性があります質量.

ストレス誘発性運動の状況におけるロイシン

怪我、病気、手術などの身体的および運動的ストレスの増加中に、体はより多くのタンパク質を分解します。ロイシンリッチリピートの摂取量を増やすと、これを打ち消すことができます。ロイシンがインスリンレベルを急速に上昇させ、細胞へのアミノ酸の取り込みを促進し、タンパク質の蓄積を刺激すると、タンパク質の異化作用が停止します。タンパク質の同化作用は、新しい体組織の形成や治癒に重要です傷感染に対する抵抗力を高めます。最後に、ロイシンは新陳代謝と体の防御を調節するのを助けます。このようにして、重要な筋肉機能は、増加した身体的ストレスの間にサポートすることができます。

病気や食事に含まれるロイシン

急性期または回復期の患者は、必須アミノ酸。高品質のタンパク質の摂取が頻繁に不十分であり、食物摂取が制限されているため、特にロイシン、イソロイシン、バリンの摂取を増やすことをお勧めします。BCAAは回復期–回復を加速する可能性があります。ロイシンの特定の利点は次の条件で発生します。

線維筋痛
肝硬変
肝性脳症
肝性脳症
統合失調症
フェニルケトン尿症（PKU）
ジストニア症候群

線維筋痛線維筋痛は慢性の痛み関節または筋骨格系の症状を伴う障害。患者、特に25歳から45歳の女性はびまん性を訴えます痛み特に運動、こわばり、簡単な筋骨格系の疲労、集中力の低下、非回復性の睡眠、および精神的および肉体的パフォーマンスの大幅な低下。の典型的な機能線維筋痛体の特定の圧力-怠惰な領域です。いくつかの証拠は、他の要因の中でも、BCAAの欠乏が線維筋痛。 BCAAはタンパク質とエネルギー代謝筋肉の中、低すぎる BCAA 集中力は筋肉のエネルギー不足につながり、それが線維筋痛。さらに、ロイシン、イソロイシン、バリンの血清レベルの大幅な低下が罹患した個人に見られます。したがって、分岐鎖アミノ酸は線維筋痛症の病因を打ち消すだけでなく、この病気の治療に好影響を与える可能性があります。肝硬変、肝性脳症, 昏睡肝硬変は慢性肝疾患の末期であり、数年から数十年の期間にわたって発症します。患者は、結節性変化および過剰な形成を伴う肝臓組織の乱れた構造を示す結合組織 –線維症–進行性の組織喪失の結果として。最終的に、循環障害が発生し、ポータルを適切に配信できなくなります静脈血液–門脈–対になっていない腹部の臓器から肝臓まで。したがって、血液は肝門脈に蓄積します（門脈圧亢進症肝硬変の患者は、健康な人よりも早く内因性タンパク質、特に筋肉量を分解します。より高い要件にもかかわらず、肝硬変の肝臓は、尿素回路を介して限られた範囲でタンパク質の分解によって生成される有毒なアンモニア（NH3）を無害化することしかできないため、食物と一緒にタンパク質を過剰に消費してはなりません。 NH3濃度が高すぎると、肝性脳症、不十分に起因する無症候性脳機能障害解毒肝臓の機能。肝性脳症は、以下の特徴を特徴としています。

精神的および神経学的変化
実用的な知性と集中力の低下
倦怠感の増加
運転するためのフィットネスの低下
肉体労働の障害

肝硬変の患者の70％は、明らかな肝性脳症の前兆である潜在性肝性脳症に苦しんでいると考えられています。昏睡肝性脳症は肝性脳症の最も重症な形態です（ステージ4）。神経損傷中央に神経系とりわけ、反応のない無意識をもたらします痛み刺激（昏睡）、筋肉の絶滅反射神経肝性脳症の有無にかかわらず、患者は通常、分岐鎖アミノ酸の血漿濃度の低下と芳香族アミノ酸のフェニルアラニンとチロシンの血漿レベルの上昇を示します。加えて濃度無料のトリプトファンわずかな増加を示しています。加速されたタンパク質分解に加えて、このアミノ酸の不均衡の原因はまた、インスリンとの間のホルモンの不均衡である可能性がありますグルカゴンこれは肝硬変の患者に頻繁に発生します。インスリンは肝臓の活動が不十分なために過剰に生成されます。これにより、血清中のインスリン濃度が大幅に増加し、ロイシンなどのアミノ酸の筋肉への輸送が増加します。血中のロイシン濃度は結果的に低下します。BCAAと必須アミノ酸のためトリプトファン血液中の同じ輸送システム、すなわち同じキャリアタンパク質を使用し、トリプトファン血清ロイシンレベルが低いため、多くの遊離担体を占有し、血液脳関門.L-トリプトファンは、他の5つのアミノ酸と競合します。血液脳関門脳の栄養液への侵入のために–すなわちBCAAと芳香族アミノ酸フェニルアラニンとチロシンで。脳内のトリプトファンが過剰であるため、フェニルアラニン、カテコールアミン、ストレスなどホルモンエピネフリンとノルエピネフリン、チロシンとBCAAに加えて置換されます。最後に、トリプトファンは血液脳関門妨げられない。フェニルアラニン置換のため、脳内の交感神経の活性化は見られず、副腎髄質でのカテコールアミン合成が制限されます。神経系、トリプトファンはに変換されますセロトニン、組織ホルモンまたは抑制性（抑制性）として機能します神経伝達物質中枢神経系、腸神経系では、心臓血管系、そして血。トリプトファンのレベルの増加は、最終的には増加を伴いますセロトニン製造。肝機能障害の場合、過剰な量のセロトニン分解することはできません。疲労意識不明–肝性脳症。しかし、他の著者は、セロトニン分泌の増加に加えて、肝性脳症または肝性脳症の発症の別の理由を見ています[Bernadini、Gerok、Egberts、Kuntz、Reglin]。肝硬変患者のBCAAの血清濃度が低いため、芳香族アミノ酸であるフェニルアラニン、チロシン、およびトリプトファンは、血液脳関門を通過して、あまり競争することなく中枢神経系に入ることができます。そこで、に変換される代わりにカテコールアミン、フェニルアラニンとチロシンは、フェニルエタノールアミンやオクトパミンなどの「偽の」神経伝達物質に変換されます。とは異なりカテコールアミン、これらはそうではありません交感神経興奮つまり、交感神経のアルファ受容体とベータ受容体で興奮性効果をまったく発揮しないか、ごくわずかしか発揮しません。心臓血管系。トリプトファンは、セロトニン合成のための中枢神経系でますます使用されています。最後に、両方の要因、偽の神経伝達物質の形成、およびセロトニン産生の増加が、それぞれ肝性脳症および肝性昏睡の発生の原因であると考えられています。ロイシンの摂取量の増加は、血液脳関門でのトリプトファン、フェニルアラニン、およびチロシンの置換と中枢神経系へのこれらのアミノ酸の取り込みの阻害のメカニズムを介して、セロトニンおよび偽の神経伝達物質の産生の増加を防ぎます。このように、ロイシンは肝性昏睡の発生を中和します。さらに、ロイシンは体内のアンモニアレベルを低レベルに保つのに役立ちます。これは、肝硬変、NH3を十分に解毒することができない人。アンモニアは蓄積し、高濃度で肝性脳症の発症を促進します。筋肉組織でのタンパク質生合成を刺激し、タンパク質の分解を阻害することにより、ロイシンはより多くのアンモニアを取り込み、より少ないアンモニアを放出します。さらに、筋肉と脳の両方で、ロイシンはに変換することができますグルタミン酸塩、の重要なアミノ酸窒素（N）代謝、これは過剰なアンモニアを結合して形成しますグルタミンしたがって、一時的にそれを解毒します。決勝戦解毒、NH3は肝細胞（肝細胞）で尿素に変換され、腎臓によって非毒性物質として排除されます。 BCAAは尿素回路を刺激し、NH3排泄を促進します。肝性脳症に対するロイシン、イソロイシン、およびバリンの有効性は、ランダム化された、プラセボ-対照二重盲検試験。 3か月の期間にわたって、64人の患者が0.24 g / kg体重の分岐鎖アミノ酸を毎日摂取することになりました。その結果、慢性肝性脳症と比較して有意な改善が見られました。プラセボ。プラセボ制御された二重盲検クロスオーバー試験では、潜在性肝性脳症の段階にある患者は、毎日1gのタンパク質/ kg体重と0.25gの分岐鎖アミノ酸/ kg体重を受けました。7日間の治療期間の後、すでに明確ですアンモニア濃度の低下に加えて、精神運動機能、注意力、実用的な知性の改善が観察されました。さらに、XNUMX年間にわたる無作為化二重盲検試験で、進行性肝硬変の患者を対象にBCAAの有効性がテストされました。その結果、死亡率と罹患率のリスクが低くなりました。さらに、患者の神経性食欲不振症と生活の質はプラスの影響を受けました。平均入院数は減少し、肝機能は安定しているか、さらには改善しましたが、BCAAと肝疾患との間に有意な関係を示していない研究もあります。それにもかかわらず、肝機能障害のある患者では、特にタンパク質耐性が低下している患者では、タンパク質代謝に有益な効果があるため、ロイシン、イソロイシン、およびバリンの補給が推奨されます。タンパク質代謝に対する分岐鎖アミノ酸の重要な効果の概要：

窒素バランスの改善
タンパク質耐性を高める
アミノ酸パターンの正規化
脳血流の改善
アンモニアの解毒を促進する
トランスアミナーゼレベルを改善し、カフェインクリアランス。
精神状態へのプラスの影響

統合失調症BCAAは血中、ひいては中枢神経系のチロシンレベルを低下させるため、ロイシンはピロール尿症などで使用できます。統合失調症。チロシンはの前駆体ですドーパミン神経伝達物質カテコールアミングループの中枢神経系で。過剰ドーパミン特定の脳領域への集中は中枢神経の過興奮を引き起こし、統合失調症、自我障害、思考障害、妄想、運動不穏状態、社会的撤退、精神的貧困、意志の弱さなど。フェニルケトン尿症ロイシン、イソロイシン、バリンを使用すると、フェニールケトン尿（PKU）。 PKUは、フェニルアラニンヒドロキシラーゼシステムに欠陥がある先天性代謝異常症です。補酵素としてテトラヒドロビオプテリン（BH4）を有する酵素フェニルアラニンヒドロキシラーゼの活性が損なわれているため、アミノ酸のフェニルアラニンは分解できません。フェニルアラニンヒドロキシラーゼの変異遺伝子ビオプテリン代謝の遺伝的欠陥と同様に、病気の原因として特定されています。罹患した個人では、この病気は血清フェニルアラニンレベルの上昇という形で認識されます。生体内にフェニルアラニンが蓄積する結果、脳脊髄液やさまざまな組織でこのアミノ酸の濃度が上昇します。血液脳関門では、フェニルアラニンが他のアミノ酸に置き換わり、中枢神経系へのロイシン、イソロイシン、バリン、トリプトファン、およびチロシンの取り込みが減少し、フェニルアラニンの取り込みが増加します。脳内のアミノ酸の不均衡の結果として、カテコールアミンの形成-エピネフリン、ノルエピネフリン & ドーパミン -、神経伝達物質のセロトニンとDOPA、および色素メラニン、人間では、の着色を引き起こします皮膚, 髪または目は、最小限に抑えられます。によるメラニン欠乏症、患者は著しく軽いを示します皮膚 & 髪。乳幼児の場合フェニールケトン尿中枢神経系の平均以上のフェニルアラニン濃度は、時間内に治療されない場合、神経学的精神障害を伴います。これらは神経損傷その後、重度の精神発達障害に。影響を受けた個人は、知能の欠陥、言語発達障害、および多動性と破壊性を伴う行動異常を持っていることが観察されています。患者の約33％も苦しんでいますてんかん –自然発生の発作。このような重度の脳障害は、すでに低フェニルアラニンを服用している患者では大幅に軽減または予防することさえできます。ダイエット BCAAの摂取量を増やすことによって。血清ロイシンレベルが高いと、フェニルアラニンの血液中の輸送タンパク質への結合と血液脳関門での濃度が低下し、それによって脳へのフェニルアラニンの取り込みが減少します。したがって、BCAAの助けを借りて、異常に高いフェニルアラニン濃度を両方とも正常化することができます血液中および脳内ダイストーン症候群さらに、分岐鎖アミノ酸の助けを借りて、いわゆるジストニック症候群（ジスキネジアタルダ）。この条件とりわけ、の不随意運動によって特徴付けられます顔の筋肉、例えば、けいれんが突き出ている舌、咽頭のけいれんによって、のけいれん性リクライニング & 過伸展体幹と四肢、斜頸とねじれのような動きの首 & 肩帯タンパク質の供給が不十分であることが多い、またはロイシン含有量の少ない食品を主に消費する、DietsDietに敏感な個人は、BCAAの必要性が高まっています。ロイシン、イソロイシン、バリンの摂取量は、体が長期的に肝臓や筋肉などのタンパク質の蓄えを利用しないように、最終的には増やす必要があります。たんぱく質の摂取量が少なすぎると、体自身のたんぱく質がブドウ糖に変換され、脳やその他の代謝的に活性な器官によってエネルギー源として使用されます。筋肉のタンパク質の損失は、エネルギーを消費する筋肉組織の減少につながります。ダイエット中の人が筋肉量を失うほど、基礎代謝率またはエネルギー消費量が減少し、体が減少します火傷ますます少なくカロリー。最後に、食事療法は、筋肉組織を保護するか、運動を通じて筋肉組織を増やすことを目的とすべきです。同時に、体脂肪の割合を減らす必要があります。食事中、BCAAはタンパク質の分解を防ぎ、基礎代謝率の低下を防ぎ、脂肪の分解を増加させるのに役立ちます。アリゾナ州立大学での新しい研究は、分岐鎖アミノ酸を多く含む食事が基礎代謝率を90日あたり5キロカロリー増加させる可能性があることを示唆しています。 XNUMX年以上外挿すると、カロリーを減らしたり運動したりせずに約XNUMXキログラムの体重が減少することになります。さらに、正常な血漿を維持するのに適切な量の分岐鎖アミノ酸が必要です。アルブミンレベル。アルブミンは最も重要な血液タンパク質の584つであり、BCAAを含む約XNUMX個のアミノ酸で構成されています。低濃度のロイシン、イソロイシン、およびバリンは、血漿の減少に関連していますアルブミンレベル、これは血液の膠質浸透圧を低下させます。その結果、浮腫（水組織内での保持）および利尿障害（腎臓を介した尿中排泄）が発生する可能性があります。したがって、食事療法に敏感な人は浮腫の形成を防ぐのを助けることができます（水組織内での保持）食事にBCAAを適切に摂取し、水分を維持する .

非必須アミノ酸合成の開始ビルディングブロックとしてのロイシン

アミノ酸が新たに形成される反応は、アミノ基転移と呼ばれます。この過程で、ロイシンなどのアミノ酸のアミノ基（NH2）は、アラニンまたはアスパラギン酸は、アルファ-ケト酸、通常はアルファ-ケトグルタル酸に変換されます。したがって、α-ケトグルタル酸はアクセプター分子です。アミノ基転移反応の生成物は、次のようなアルファケト酸です。ピルビン酸塩またはオキサロ酢酸、および非必須アミノ酸のグルタミン酸またはグルタミン酸塩、それぞれ。transaminationsが発生するために、特別酵素必要です–トランスアミナーゼと呼ばれます。 XNUMXつの最も重要なトランスアミナーゼは次のとおりです。アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALAT）、別名グルタミン酸塩ピルビン酸塩トランスアミナーゼ（GPT）、およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（ASAT）、グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ（GOT）としても知られています。前者はの変換を触媒しますアラニンおよびα-ケトグルタル酸からピルビン酸塩とグルタメート。 ASATはアスパラギン酸とα-ケトグルタル酸をオキサロ酢酸とグルタミン酸に変換します。すべてのトランスアミナーゼの補酵素はビタミンB6誘導体のピリドキサールです。リン酸塩（PLP）。 PLPは酵素に緩く結合しており、トランスアミナーゼの最適な活性に不可欠です。アミノ基転移反応は肝臓や他の臓器に局在しています。グルタミン酸の形成を伴うトランスアミナーゼによるロイシンからα-ケト酸へのα-アミノ窒素の移動は筋肉で起こります。グルタミン酸はアミノ窒素代謝の「ハブ」と考えられています。アミノ酸の形成、変換、分解に重要な役割を果たします。グルタミン酸は、プロリン、オルニチン、グルタミン。後者は、血液中の窒素輸送、タンパク質生合成、および腎臓 NH4の形で。主要な興奮性物質をグルタミン酸神経伝達物質中枢神経系で。特定のグルタミン酸受容体に結合するため、イオンチャネルを制御できます。特に、グルタミン酸はの透過性を高めますカルシウム筋肉の重要な前提条件であるイオン収縮。グルタミン酸は、カルボキシル基を分解することによってガンマアミノ酪酸（GABA）に変換されます–脱炭酸。 GABAは生体に属しますアミン類中枢神経系の灰白質で最も重要な抑制性神経伝達物質です。それはニューロンを抑制します小脳.