脳卒中（脳卒中）：原因

病因（病気の発症）

虚血性脳卒中

虚血性脳卒中 (虚血性発作、脳梗塞; 症例の約 80-85%) では、血栓性または塞栓性血管閉塞発生します。この場合、脳卒中は通常、アテローム性動脈硬化症によって引き起こされます（動脈硬化、動脈硬化）。アテローム性動脈硬化症の病因の詳細については、以下の同名の疾患を参照してください。アテローム性動脈硬化症関連の原因ストローク動脈です塞栓症 (閉塞の血血液（塞栓）で洗い流された材料による血管）および動脈の最初の供給源としての不安定なプラーク塞栓症約50%の場合。虚血性脳卒中の他の原因には、心臓の塞栓源（虚血性発作の約20～30％）、血栓症（血栓症）、および非アテローム性動脈硬化性血管疾患（例えば、解離、線維筋性異形成、血管炎）。病理学者は、虚血性脳卒中のXNUMXつの形態を区別します。

アテローム性動脈硬化症ストロークのため閉塞大きな動脈の（大きな動脈ストローク、LAS)。
左心房から、または卵円孔開存症の場合は静脈循環からの血栓（血栓）の同伴による心臓塞栓性脳卒中（CES）
小血管疾患（SVS）の結果としての脳卒中。

急性虚血性脳卒中のサブタイプの TOAST 分類では、他の XNUMX つの形式も認識されます。

別の特定の病因の脳卒中。
原因不明の脳卒中（潜在性脳卒中）
- 識別された2つ以上の原因
- 否定的な診断
- 不完全な診断

クリプトジェニック脳卒中は通常、塞栓性イベント（=原因不明の塞栓性脳卒中、ESUS）が原因です。最も可能性の高い原因は次のとおりです。

オカルト（明白な視界に隠されている）発作による血栓塞栓症心房細動（無症候性発作性心房細動、「心房細動」、AF）。さらに、大動脈によってアテローム性動脈硬化症または他の心臓源。
逆説的塞栓症 (静脈から全身の動脈系への塞栓/血管プラグの移動循環例えば、卵円孔開存（持続性卵円孔開存、PFO）、心房中隔異常/心房中隔欠損、心室中隔欠損（「心臓中隔」）。
未知の血栓症（への傾向血栓症): 例、凝固亢進 (病理学的に増加した凝固能血悪性腫瘍（腫瘍性疾患）に関連する血管内血栓形成の傾向の増加を伴う）。
狭窄（狭窄）<50％または他の血管障害に関連するゼロ血管疾患（血管疾患：例えば、解剖/裂傷またはあざ（内壁の血腫頚動脈 or 椎骨動脈、線維筋性異形成/線維筋性異形成）。

出血性アポプレキシー

対照的に、出血性脳卒中（脳内出血（ICB）;症例の約15-20％）では、自発的な血管破裂（血容器）が発生します。繰り返しますが、基本的な病態メカニズムはアテローム性動脈硬化症とそれに伴う動脈に見られます高血圧 (高血圧)。出血性脳卒中の原因には以下のものがあります。くも膜下出血（SAB;クモの組織膜と軟らかい間の出血髄膜; 全脳卒中の3-5％）および脳内出血（ICB、脳出血; 全ストロークの 10-12%)。どちらの形態の脳卒中でも、患部への血流が減少します (血流が減少します)。脳、神経学的欠損をもたらします。

病因（原因）

生物学的原因

遺伝的負担
- 第一度近親者が罹患した場合、リスクは 1.9 倍に増加する
- 家族の心血管イベント。
血液型 – 血液型 AB
民族的起源–アフリカ系アメリカ人、ネイティブアメリカン、および現在のアラスカ地域の先住民（イヌピアト、ユピク、アレウト、エヤク、トリンギット、ハイダ、ツィムシャン）は、黙示録のリスクが高くなっています。
性別
- メンズ
  - 男性は女性よりも影響を受けることが多い：55歳から約75歳までの男性のリスクは女性のリスクよりも50％以上高い！
  - 男性は勃起不全の病歴がある場合に影響を受ける可能性が高くなります（+ 35％）
- レディース
  - 妊娠 12-24 歳 (相対発生率 (IRR) 2.2)。
  - 高血圧 in 妊娠（+ 80％）。
  - 時期尚早または早期更年期障害：早発卵巣不全の場合は+ 88％、早期閉経の場合は+ 40％。
  - 遅く更年期障害（55歳以上）：出血性発作のリスクは2.4倍高い更年期障害 50〜54歳。
  - 早産（+ 60％;死産（約+ 90％）。
ご年齢
- 加齢（55歳以降、10年ごとにリスクがXNUMX倍になる）。
- 妊娠 12〜24歳の女性（相対発生率（IRR）2.2）
身長 – 学齢時に平均よりわずかに背が低い子供は、大人になると虚血性脳卒中のリスクが高くなります。
- 年齢の典型的な平均よりも5〜8 cm短い男の子と女の子は、虚血性発作のリスクがそれぞれ11％と10％増加しました（ハザード比= 0.89と0.9）。
- 脳内出血のリスク (ICB; 脳出血) 男性でのみ増加し (HR = 0.89)、女性では増加しませんでした (HR = 0.97)
社会経済的要因–低い社会経済的地位。
脳卒中の歴史（過去病歴).

行動の原因

栄養
- 研究によると、10gの塩/日は脳卒中のリスクを23％増加させます。この量は、西洋諸国での食卓塩の通常の消費量に相当します。
- 赤身および加工肉（50g /日以上と定義）、ただし全粒穀物、果物、野菜は少ない、ナッツと種子、またより少ないチーズと乳製品→虚血性脳卒中。
- の消費卵：出血性脳卒中のリスクは1.25g /日あたり20倍に増加しました
- 増加しましたコレステロールレベル飽和脂肪酸の摂取量が増加したため脂肪酸（ソーセージ、肉、チーズに含まれる動物性脂肪）。代わりに、主に多価不飽和脂肪酸脂肪酸魚だけでなく植物性脂肪からも消費する必要があります。研究によると、オリーブオイルと定期的な消費ナッツ脳卒中の発生率が低いことに関連しています。
- 糖分の多い食品（お菓子、甘い飲み物など）の摂取量が多い–これにより血液が増加しますグルコース血液に損傷を与える長期的なレベル船.
- 特に人工飲料と混合した場合、甘い飲み物の摂取量が多い甘味料.
- 全粒穀物製品の摂取量が少ない。食物繊維の摂取量は脳卒中の発生率と逆相関します。つまり、食物繊維の摂取量が少ないほど、脳卒中のリスクが高くなります。
- 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
覚醒剤の消費
- 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙、受動喫煙）; （1.67倍のリスク）。
- アルコール
  - 1 日 2 ～ 3 杯のアルコール飲料は、虚血性脳卒中のリスクを軽減します。 XNUMX 日 XNUMX 杯以上では、脳内出血 (ICB; 脳出血) とくも膜下出血が増加しました。
    - 9日最大0.90杯：虚血性脳卒中のリスクが95％減少（相対リスクRR 0.85; 0.95％信頼区間XNUMX-XNUMX）
    - 1-2 ドリンク/ダイ: 8% のリスク低減 (RR 0.92; 0.87-0.97)。
    - 3〜4杯/日：虚血性脳卒中のリスクが8％増加（RR 1.08; 1.01-1.15）
    - > 4ドリンク/日：虚血性脳卒中のリスクが14％増加し（RR 1.14; 1.02-1.28）、脳内出血が67％増加し（RR 1.67; 1.25-2.23）、くも膜下出血（1.82; 1.18-2.82）
    160,000人の成人からのデータを含む新しい評価はこれと矛盾します。評価では、メンデルランダム化の方法を使用しました。これは、671人の成人で1229984つの遺伝的変異（rs160,000およびrsXNUMX）を測定し、大幅に減少しました。アルコール消費。これらの遺伝的変異つながる平均で50倍の違いにアルコール消費量は、0 日あたりほぼ 4 から約 XNUMX 杯です。同様に、減少した遺伝的変異アルコール消費もつながるの削減に血圧そして脳卒中リスク。その結果、著者らは、アルコールは35日4回の追加飲酒ごとに脳卒中のリスクを約XNUMX分のXNUMX（XNUMX％）増加させ、軽度または中程度のアルコール摂取による予防効果がないことを示しました。
  - アルコール摂取量と脳卒中のリスクの間の線形関係: 月に 21 杯以上飲む男性は、脳卒中のリスクが 22% 増加します (= 毎日 XNUMX 杯のワインを飲みすぎている)。
  - 2.09 倍の高または大量の一時的な飲酒のリスクは、一度も飲んでいないまたは以前に飲酒をした人に比べて XNUMX 倍です。
薬物使用
- 大麻（ハシシとマリファナ）
  - の因果関係の証拠があります大麻（ハシシとマリファナ）と脳血管イベント。
  - 生涯にわたる累積的なマリファナの使用も、最近のマリファナの使用も、心臓血管疾患 (CVD)、麻痺、または一過性脳虚血発作 (TIA; 24 時間以内に解消する神経機能障害につながる脳の突然の循環障害) の発生と関連していませんでした。年齢
  - などの可能な補因子を考慮に入れるタバコ喫煙、電子タバコの使用、およびアルコールの摂取により、脳卒中のリスクはオッズ比 1.82 (95% 信頼区間 1.08 ～ 3.10) で増加することが示されました。大麻全体的に使用し、使用した個人には2.45（1.31〜4.60）を使用します大麻月に10日以上。
- ヘロイン
- コカイン & アンフェタミン/メタンフェタミン（「覚醒剤」）は脳卒中の一般的な原因です。特に 18 歳から 44 歳の年齢層では、脳卒中の XNUMX 人に XNUMX 人が薬物使用が原因です。アンフェタミン & コカイン急に増えることがあります血圧. コカイン血管痙攣を引き起こす可能性もありますがアンフェタミン原因となる脳出血。米国の調査によると、アンフェタミンユーザーのリスクは5倍になります脳出血、出血性脳卒中と呼ばれます。もう XNUMX つの形態の虚血性脳卒中は、体内の血流の突然の障害によって引き起こされます。脳。結果として、脳細胞は数分以内に死にます。米国の研究によると、コカインは虚血性脳卒中と出血性脳卒中の両方のリスクをXNUMX倍にしました。
- アヘン
身体活動
- 運動不足（身体的不活動）
心理社会的状況（リスクの2.2倍）。
- 慢性ストレス
- 孤独で社会的に孤立した人々（+ 39％）。
- 敵意
- タントラム（トリガー;最初の3時間でリスクがXNUMX倍に増加します）。
- 仕事ストレス (カテゴリ: 要求が高く、制御レベルが低い); 女性は 33%、男性は 26% 脳卒中のリスクが高い。
- 長時間労働（> 55時間/週）。
- 孤独感と社会的孤立（リスクが32％増加（プールされた相対リスク1.32; 1.04から1.68）。
睡眠時間
- 睡眠時間9-10時間–大規模な研究では、9-10時間眠った人は、10-6時間眠った人よりも脳卒中（脳卒中）などの心血管イベントに苦しむ可能性が8％高いことが観察されました。睡眠時間が10時間以上の場合、リスクは28％に増加しました。
太り過ぎ（BMI≥25; 肥満).
- 脳卒中のリスクを高めます
- 特にリスクの増加。脳梗塞の場合
- 7〜13歳での平均以上のボディマス指数は脳卒中のリスクを高めます
  - 女児: 平均 BMI が 6.8 標準偏差 (26 kg の体重増加に相当) 超えると、55 歳までに脳卒中のリスクが 16.4% 増加しました。 BMI が平均より 76 標準偏差 (追加体重 XNUMX kg) 高い場合、リスクは XNUMX% 増加しました。
  - 男の子：BMI標準偏差が5.9つ多い（体重21 kg）=早期発作のリスクが14.8％増加。 58つの標準偏差（XNUMX kg）がXNUMX増加
注：いわゆるメンデルランダム化を使用したバイオバンク研究では、表現型的に定義されたコホート「脳卒中」に関して有意性は示されませんでした。肥満。 BMIの増加に関連するリスクの重要性は、動脈の完全な調整をもたらしました高血圧 /高血圧（65％）および糖尿病 2型糖尿病153％）。
Androidの体脂肪ディストリビューション、つまり、腹部/内臓、胴体、中央の体脂肪 (リンゴ型) - 高いウエスト周囲またはウエスト対ヒップ比 (THQ; ウエスト対ヒップ比 (WHR)) があります。 1.44 倍のリスク国際糖尿病連合のガイドライン (IDF、2005) に従って胴囲を測定する場合、次の標準値が適用されます。
- 男性<94cm
- 80cm未満の女性
ドイツ人肥満社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました：男性で<102cm、女性で<88cm。
腹部肥満は、虚血性脳梗塞のリスク増加と関連していることが知られています。メンデルランダム化を使用して、腹部肥満の指標としてのウエストヒップインデックス（THI）が収縮期メディエーターに及ぼす影響を調べました。血圧 & 断食グルコース。研究は示した：
- THI が侮辱のリスクに及ぼす影響の 12% は、収縮期血圧によるものでした。
- 断食グルコース & HBA1c レベルはTHI効果に寄与しませんでした。
腹部肥満は、収縮期血圧と血糖値とは無関係に、脳卒中のリスクを増加させます。結論: 腹部肥満は、病的 (病的) プロセス (例えば、炎症プロセス、凝固の増加、および酵素作用による線維素溶解/フィブリン塊の溶解障害) を独立して引き起こします。心不全を引き起こします。

病気に関連する原因

動脈瘤 (血管壁の拡張動脈) 脳動脈の。
動脈性高血圧症（高血圧).
- 140/90 mmHg以上の高血圧または血圧の病歴（2.98倍のリスク）; 虚血性脳卒中よりも出血性に関連していた
- 収縮期血圧が10mmHg上昇すると、脳卒中のリスクが約10％上昇します。
アテローム性動脈硬化症
頸動脈狭窄症（頸動脈の狭窄）
慢性的腎臓病気（CKD;慢性; 腎不全).
うつ病（抑うつ症状を含む）
真性糖尿病
- 1.16倍のリスク
- タイプ2のフランスの老人ホーム入居者糖尿病定期的にアセトアミノフェンを服用すると、3か月の観察期間内に脳卒中を起こすリスクが18倍以上増加しました。
の解剖（壁層の分割）頚動脈（若い人の脳卒中の一般的な原因：10-25％の割合）; 一般的な原因：頸椎または外傷の操作; 臨床症状：虚血性脳卒中（最大90％）、頭痛 or 喉の痛み（30-70％）、ホルネル症候群（15-35％）、およびパルス同期耳鳴り（耳鳴り）および最大10％の脳神経喪失。
脂質異常症/高脂血症（脂質代謝障害-以下の検査室診断を参照）。
凝固障害 (若年性脳卒中; 若者の脳卒中)。
出血性素因（増加出血傾向).
ハート病気（3.17倍のリスク）。
- 心内膜炎（心内膜の炎症）（若年性脳卒中;若者の脳卒中）。
- 心不整脈、特に心房細動（VHF）：
  - 心房細動メタ分析で脳卒中後の患者の 23.7% で検出された
  - AFは原因不明の脳卒中（原因不明の脳卒中）の主な原因と考えられています
  - アセチルサリチル酸 (ASA) のみを服用している VHF 患者は、VHF のタイプに従って脳卒中率 (%/年) に関して分析されました。
    - 発作性VHF：2.1％/年。
    - 持続的な VHF: 3.0%/年
    - 永久VHF：4.2％/年
- 先天性硝子体（先天性ハート欠陥): 例えば、卵円孔 (心房間の接続; 有病率: 25-50%; 原因不明脳卒中で 30-50%) (若年性脳卒中; 若者の脳卒中)。
- 冠動脈疾患（CAD;冠状動脈疾患）。
- 心筋梗塞（ハート過去 4 週間以内の攻撃）。
Hypercoagulopathies – 増加した血液凝固に関連する凝固障害。
感染症
- 小児では、感染症が原因として議論されています。ある研究では、脳卒中の小児の18％が、発作の前の週に感染症を記録していました（対照群：3％）。最も一般的なのは、上気道感染症でした。
- 細菌の心内膜炎（心臓の内層の炎症）。
- ヘルペス帯状疱疹（帯状疱疹）–虚血性梗塞は発症後の最初の週に2.4倍一般的でした
- などの他の感染症髄膜炎（髄膜炎）、神経梅毒、神経ボレリア症、エイズ、リケッチアとマラリア.
不眠症（睡眠障害）
脳内出血（ICB）、自然発生。
頭部または頸部の外傷
もやもや病 (Jap. moyamoya "mist" より); 脳動脈の狭窄（狭窄）または閉塞（閉塞）がある脳血管（特に内頸動脈および中大脳動脈）の疾患。小児、青年、および若年成人における若年性脳卒中のまれな原因)
末梢動脈閉塞性疾患（pAVK）–通常はアテローム性動脈硬化症（動脈硬化症、動脈硬化）が原因で、腕/（より一般的には）脚に供給する動脈の進行性の狭窄または閉塞。
多血症 (同義語: 赤血球増加症); の数の増加赤血球 (赤血球) 生理学的正常値を超えています。
子癇前症 (高血圧の発症/ 高血圧および蛋白尿/妊娠中の尿中の蛋白排泄の増加) – その後の脳卒中 (脳卒中) のリスクが XNUMX 倍になります。
一過性虚血発作（TIA）、先行–脳の突然の循環障害。これは、24時間以内に退行する神経障害を引き起こします。
睡眠関連呼吸障害 (SBAS):
- 閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSAS) – 睡眠中の上気道の閉塞または完全な閉塞を特徴とする; 睡眠時無呼吸の最も一般的な形態 (症例の 90%)。
- 中枢性睡眠時無呼吸症候群 (ZSAS) – 呼吸筋の活性化の欠如により繰り返される呼吸停止を特徴とする。 10%の場合。
洞静脈血栓症 (SVT; 症例の 1% 未満); 経口避妊薬の使用者は、副鼻腔血栓症のリスクが高くなります。これは特に適用されます。脳からの静脈流出障害を経験する可能性が29.26倍高かった肥満女性へ
ストレス心筋症（同義語：壊れた心臓症候群)、たこつぼ心筋症（たこつぼ心筋症）、たこつぼ心筋症（TTC）、たこつぼ症候群（たこつぼ症候群、TTS）、一過性の左心室心尖部バルーニング）–心筋（心筋）機能の短期的な障害を特徴とする原発性心筋症（心筋症）全体的に目立たない存在下で冠状動脈; 臨床症状：急性心筋梗塞の症状（心臓発作）急性胸の痛み (胸痛)、典型的な心電図の変化、および血液中の心筋マーカーの増加。約で急性冠症候群の疑いがあると診断された患者の 1-2% が TTC を持っていることが判明心臓カテーテルの推定診断の代わりに冠動脈疾患（CAD）; TTCの影響を受ける患者のほぼ90％は閉経後の女性です。若い患者、特に男性の死亡率（死亡率）の増加は、主に脳出血（脳出血）およびてんかん発作。考えられるトリガーには次のものがありますストレス、不安、重い肉体労働、ぜんそく攻撃、または胃鏡検査（胃内視鏡検査）;危険因子 TTC での心臓突然死には、男性の性別、若い年齢、QTc 間隔の延長、頂端 TTS タイプ、および急性神経疾患が含まれます。 6.5 年後の脳卒中 (脳卒中) の長期発生率は、心筋梗塞患者よりたこつぼ症候群患者の XNUMX% で有意に高かった (心臓発作）3.2歳
くも膜下出血 (SAB; くも膜下腔への動脈出血/ くも膜下腔 (感覚組織) と軟膜 (脳と脊髄に直接乗っている結合組織層; すべてのアポトーシスエピソードの約 5%; 約 85%) の間の液体で満たされた空間への出血これらの症例のうち、動脈瘤破裂によるものです)
無症候性炎症 (英語の「沈黙の炎症」) – 永久的な全身性炎症 (生物全体に影響を与える炎症)、臨床症状なしで進行
血管炎（血液の炎症性疾患船) (若年性脳卒中; 若者の脳卒中)。
心房細動→ 心房細動 (AF) および原因不明の脳卒中 (「原因不明の脳卒中」(ESUS))。
脳アミロイドアンギオパシー (ZAA) – 典型的には、自然発生的な小葉の脳内出血または脳溝出血に関連する変性血管障害。有病率 (疾患発生率) は、30 ～ 60 歳で 69%、50 ～ 70 歳で 89% です。注: 血小板凝集阻害剤または血小板機能阻害剤、ビタミン K 拮抗薬による経口抗凝固療法、およびスタチン療法は、脳内出血（ICB；脳出血）のリスク！
脳血管障害 (虚血性脳卒中の原因として幼年時代).

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター危険因子.

アポリポタンパク質 (Apo)B/ApoA1 の商 (1.84 倍のリスク)。
C反応性タンパク質（CRP）
赤血球増加症 – 赤血球数の増加。
糸球体濾過量 ↓ (eGFR: ステージ CNI 2 から: eGFR: 89-60)。
高ホモシステイン血症 –高架ホモシステインレベルは、虚血性および再発性脳卒中のリスク増加と関連しています。ただし、出血性脳卒中との明確な関連はありません。
高リポタンパク質血症（脂質代謝障害）。
- 高コレステロール血症:
  - ハイ LDL コレステロールレベル (> 115 mg/dl または > 3 mmol/l) (虚血性脳卒中のリスク増加)。
  - HDL コレステロール：<40 mg / dl –期間10年、リスクは59％増加します。
  - 合計の商と HDL コレステロール: ≥ 5 – 期間 10 年、リスク増加: 47 %。
  - 総コレステロール
- 低コレステロール血症
  - LDL コレステロール < 70 mg/dl 対女性 LDL-Cレベルは100〜 <130 mg / dlです。：出血性発作の2.17倍のリスク。
- 高トリグリセリド血症 (89-176 mg/dl の非空腹時トリグリセリドレベルの男性では、脳卒中のリスクは、30 mg/dl 未満のトリグリセリドレベルの男性と比較して、すでに 2.5% 増加し、443 mg/dl を超えると 89 倍も増加します。女性の場合、トリグリセリドレベルが非常に高い場合、トリグリセリドレベルが低い場合と比較して、リスクは最大 3.8 倍まで増加しました)。
- トリグリセリド<74mg / dl：最高四分位数（> 74 mg / dlまたは> 85 mg /）の女性と比較して、最低四分位数（それぞれ≤156mg/ dl空腹時または≤188mg/ dl非空腹時）のトリグリセリドレベルの女性dl、それぞれ）：出血性アポプレキシーの2倍のリスク
高尿酸血症
空腹時血糖値（空腹時血糖）
- アメリカ人によって定義された前糖尿病糖尿病関連：100-125 mg / dl（5.6-6.9 mmol / l）（1.06倍のリスク）
- WHO の定義による前糖尿病: 110-125 mg/dl (6.1-6.9 mmol/l) (リスクの 1.20 倍)

投薬

アルファ遮断薬：
- アルフゾシン、ドキサゾシン、タムスロシン、またはテラゾシンの最初の処方後の最初の21日間で、虚血性脳卒中（脳卒中）イベントが40％増加しました。
- 他の降圧剤（血圧降下剤）を併用している患者アルファ遮断薬曝露後1期間（その後21日以内）で脳卒中のリスクが増加することはなく、曝露後2期間（その後22〜60日）での発生率はさらに減少しました（IRR 0.67）結論正常血圧は最初の期間に対してより敏感である可能性があります-線量アルファ遮断薬の効果。
- ALLHAT研究：ドキサゾシン患者は、クロルタリドン患者よりも脳卒中および心血管疾患の合併のリスクが高かった。 CHD のリスクは XNUMX 倍になりました。
非ステロイド性抗炎症剤薬物（NSAID;例：イブプロフェン, ジクロフェナク）COX-2阻害剤を含む（同義語：COX-2阻害剤;一般的に：コキシブ;例：セレコキシブ, エトリコキシブ, パレコキシブ）–現在の使用によるリスクの増加ロフェコキシブ & ジクロフェナク; ジクロフェナクの使用による虚血性梗塞のリスクの増加およびアセクロフェナクイベントの30日前まで。
アセクロフェナク、に似ているジクロフェナク選択的COX-2阻害剤は、動脈血栓イベントのリスク増加と関連しています。
パラセタモール（非酸性鎮痛薬のグループ）、痛み治療ナーシングホーム居住者（N = 5,000; 2,200人の被験者がパラセタモール毎日、平均線量は2,400mgでした）、脳卒中の割合を平均3倍に増加させました。
新世代の使用経口避妊薬（経口避妊薬）は、初めての脳梗塞のリスクの増加に関連しています。ホルモン避妊薬エストロゲン濃度が低い場合は、エストロゲン濃度が正常な場合と比較して、脳梗塞のリスクが低くなります。プロゲスチン虚血性脳卒中のリスク増加と関連していた。虚血性脳卒中のリスクは、第XNUMX世代のユーザーの方が前世代のユーザーよりもわずかに低いようでした。プロゲスチン注：経皮エストロゲン治療（パッチ療法）は、虚血性脳血管イベントのリスクを増加させません。
レガデノソン（選択的冠血管拡張薬）は、診断目的でのみ使用できます（心筋灌流イメージングのストレストリガー;心筋灌流イメージング、MPI）、脳卒中のリスクを高めます。禁忌（禁忌）：心房細動の病歴または重度の低血圧の既存のリスク（低血圧）; 警告。アミノフィリンは、リガデノソン関連の発作の停止にはお勧めできません。
組換え成長ホルモン（STH）治療 in 幼年時代 –成人期：3.5から7.0倍の出血性脳卒中の発生率の増加。係数5.7から9.3の増加率くも膜下出血.

業務執行統括

経皮的冠動脈インターベンション (PCI) → 狭窄 (狭窄) または完全に閉塞した冠動脈 (心臓を花輪のように取り囲み、心筋に血液を供給する動脈) を拡張するために使用される PCI/処置後の虚血性脳卒中 (= PCI 後脳卒中) ) (比較的まれな合併症)

環境ストレス – 中毒 (中毒)。

ノイズ
- ロードノイズ: ロードノイズ <55 db、ロードノイズ > 60 db と比較して、成人では脳卒中のリスクが大幅に 5% 増加し、9 歳以上では有意に 75% 増加します。
- 航空機の騒音：平均騒音レベルが10デシベル増加すると、脳卒中のリスクが1.3増加します。
大気汚染物質
天気
- 温度低下（リスクの増加;リスクはさらに2日間上昇したままです;約3°Cの温度低下はそれぞれ脳卒中のリスクを11％増加させます）
- 湿度と大気圧の急激な変化。
重金属 (砒素, カドミウム, つながる, 銅).

その他の原因

血管壁の解剖 (血管の内壁の引き裂き) – 例えば、後カイロプラクティック頸椎への介入（いわゆる椎骨動脈が影響を受けます）。
周術期管理たったXNUMXつの赤血球濃縮物の。
頸椎の外傷 – 入院中の虚血性脳卒中の発生。
調子 After ステント頭蓋内狭窄の移植–ステント血管形成術（ステントを治療血管に移植する血管形成術）後のアポプレキシーは、薬物のみの治療中よりもXNUMX倍頻繁に発生しました。

重要な注意

結膜出血（結膜出血）：結膜出血のある40歳以上の患者は、イベントから7.3年以内に脳卒中の重大なリスクがあります（対照群の4.9％対XNUMX％）