亜鉛 は、元素記号Znを持つ化学元素です。 に加えて 鉄, 銅, マンガンなど 亜鉛 遷移金属のグループに属し、アルカリ土類金属と同様の特性のために特別な位置を占めます。 カルシウム & マグネシウム （→比較的安定した電子配置）。 周期表では、 亜鉛 原子番号は30で、第4周期にあり、時代遅れのカウントによれば、第2サブグループ（亜鉛グループ）にあり、第2メイングループとしてのアルカリ土類金属に類似しています。 現在のIUPAC（国際純正応用化学連合）の命名法によると、亜鉛はグループ12に属します。 カドミウム & 水銀。 その電子配置のために、亜鉛は植物や動物の有機体で容易に配位結合を形成します。 アミノ酸 & タンパク質それぞれ、主に二価陽イオン（Zn2 +）として存在します。 このため、 鉄 or 銅、亜鉛は直接関与していません レドックス反応 （還元/酸化反応）。 等電子性などの同様の物理化学的特性、 コーディネーション 数、およびsp3構成が、拮抗的（反対）である理由です。 相互作用 亜鉛と 銅。 哺乳類の生物では、亜鉛は量的に重要なもののXNUMXつです 微量元素、 に加えて 鉄。 最も多様な生物学的反応へのほぼすべてを網羅する参加により、亜鉛は最も重要なもののXNUMXつになっています 微量元素。 生物学的プロセスに対するその本質（活力）は、植物に関する研究の助けを借りて、100年以上前に証明されました。 食品の亜鉛含有量は、通常、新鮮重量または食用部分1 kgあたり100〜XNUMX mgの間で変動しますが、成長および生産条件によって大きく異なります。 赤身の筋肉の肉、鶏肉、内臓、甲殻類、カキなどの甲殻類などの動物由来の食品 カニ、ニシンやハドックなどのいくつかの種類の魚、 卵、およびハードチーズなどの乳製品は、微量元素が優先的に結合するため、亜鉛の優れた供給源です。 タンパク質。 全粒穀物、マメ科植物などの植物由来のタンパク質が豊富な食品、 ナッツ と種子は、亜鉛レベルも高いです。 ただし、タンパク質成分が穀物などの生の植物製品から粉砕または ピーリング 食品の生産中、亜鉛含有量も通常減少します。 たとえば、白い小麦粉製品は亜鉛濃度が低い[2、5、6-9、12、18、19、23]。 亜鉛供給への食品の寄与は、亜鉛の絶対含有量によって決定されます。 吸収-食品成分の促進を阻害します。 亜鉛を阻害または促進する要因 吸収 以下で議論する。
吸収
吸着 （腸を介した摂取）亜鉛の摂取は、 小腸、主に 十二指腸 （十二指腸）と空腸（空腸）、能動的および受動的メカニズムの両方による。 低管腔（腸管内）濃度では、亜鉛は腸細胞（小腸の細胞）に取り込まれます 上皮）おそらくグリシン-グリシン-ヒスチジン-亜鉛複合体として、プロトン（H +）と一緒に、またはペプチドに結合した二価遷移金属を輸送する二価金属トランスポーター-2（DMT-1）によるZn1 +の形で、亜鉛特有の担体、いわゆるジップによる タンパク質。 このプロセスはエネルギーに依存し、管腔内の亜鉛濃度が高くなると飽和します。 能動輸送メカニズムの飽和動態により、亜鉛は傍細胞的にさらに吸収（吸収）されます（質量 高用量での受動拡散による細胞間空間を介した移動）が、これは通常の食事では重要ではありません。 腸細胞では、亜鉛は特定のタンパク質に結合しており、そのうちのXNUMXつがこれまでに同定されています–メタロチオネイン（MT、重金属結合細胞質ゾルタンパク質 硫黄 （S）含有アミノ酸 システイン （約30 mol％）、7molあたりXNUMXmolの亜鉛に結合できます）およびシステインに富む腸（ドラムに影響を与える）タンパク質（CRIP）。 両方のタンパク質は、一方では細胞質ゾル（細胞の液体成分）を介して基底外側膜（腸とは反対側）への亜鉛輸送に関与し、他方では細胞内（細胞内）の亜鉛貯蔵に関与します。腸細胞のMTとCRIPは、亜鉛含有量と相関しています（相互に関連しています）。 ダイエット。 MTの合成は亜鉛摂取量の増加によって誘導（トリガー）されますが、CRIPの発現は顕著な亜鉛結合親和性（結合 力）、主に低消化（食事）亜鉛供給で発生します。 過剰な亜鉛を亜鉛チオネインの形で貯蔵し、それを 血 必要な場合にのみ、メタロチオネインは細胞内亜鉛プールまたはバッファーとして機能し、 濃度 遊離Zn2 +の。 MTは、亜鉛の恒常性を調節するための最も重要なセンサーと考えられています。 腸細胞の基底外側膜を通過して血流に入るZn2 +の輸送は、特定の輸送システム、例えば亜鉛トランスポーター-1（ZnT-1）によって媒介されます。 に 母乳、特定の低分子量亜鉛結合リガンドまたはタンパク質を発見することができました。これらは、優れた消化性と特定の吸収プロセスにより、他の吸収メカニズムが形成される前でも、新生児の腸内亜鉛取り込みを増加させます。 対照的に、牛の亜鉛 ミルク いくつかのタンパク質の混合物であるカゼインに結合しており、そのいくつかは消化が困難です。 したがって、女性の亜鉛 ミルク 著しく高い バイオアベイラビリティ 牛よりも ミルク。 亜鉛の吸収率は平均15〜40％であり、先行する供給状態（栄養状態）または生理学的要件、および特定の食事成分の存在に依存します。 たとえば成長中の亜鉛必要量の増加、 妊娠 欠乏状態は、腸細胞におけるDMT-30、Zipタンパク質、およびCRIPの発現の増加の結果として、食物からの吸収の増加（100〜1％）につながります。 対照的に、体に亜鉛が十分に供給されている場合、能動輸送メカニズム（DMT-1、Zipタンパク質）がダウンレギュレート（ダウンレギュレート）され、他方では、食物からの吸収率が低くなります。微量元素はますますMTに結合され、亜鉛チオネインとして残ります。 粘膜 細胞（の粘膜細胞 小腸）。 亜鉛の腸管吸収は、以下の食事成分によって促進されます。
- 亜鉛に結合し、複合体として吸収される低分子量リガンド。
- ビタミンC（アスコルビン酸）、クエン酸（クエン酸）、およびピコリン酸（ピリジン-2-カルボン酸、アミノ酸トリプトファンの代謝の中間体）は、生理学的濃度で亜鉛吸収を促進しますが、これは高用量を摂取すると阻害されます
- アミノ酸、 といった システイン, メチオニン, グルタミン ヒスチジンは、例えば、亜鉛含有量が高い肉や穀物からのものです バイオアベイラビリティ.
- 肉、卵、チーズなどの動物由来の食品からのタンパク質は、消化が容易であり、アミノ酸複合体の亜鉛部分の高い生物学的利用能を特徴としています。
- 果物からのクエン酸塩（クエン酸）や防腐剤として使用されるEDTA（エチレンジアミン四酢酸）などの天然または合成キレート剤（安定したリング状の錯体に遊離の二価または多価カチオンを固定できる化合物）そして、例えば金属中毒の薬物は、他の錯体からの亜鉛を結合することによって生理学的量の亜鉛吸収を刺激しますが、これは高用量が摂取されると抑制されます
次の食事成分は、高用量で亜鉛吸収を阻害します[1-3、5、8、12、14-16、18、19、22、23、25]：
- 鉱物、 といった カルシウム –たとえば、大量のカルシウムの摂取 サプリメント (栄養補助食品).
- カルシウムは、亜鉛およびフィチン酸（穀物およびマメ科植物からのミオイノシトール六リン酸）と不溶性の亜鉛-フィチン酸カルシウム複合体を形成し、腸の亜鉛吸収を減少させ、腸の亜鉛損失を増加させます
- 二価カルシウム（Ca2 +）は、DMT-2結合部位を求めて頂端（腸に面する）腸細胞膜でZn1 +と競合し、この輸送メカニズムから亜鉛を置換します
- 微量元素、鉄や銅など–それぞれ高用量の鉄（II）および銅（II）製剤の供給。
- 三価鉄（Fe3 +）は、二価鉄（Fe2 +）よりも抑制効果が低く、Fe：Znの比率が2：1から3：1になっている亜鉛吸収をすでに損ないます。
- それぞれFe2 +およびCu2 +による腸細胞（小腸上皮の細胞）へのZn2 +取り込みの阻害は、DMT-1からの置換によって起こります。
- ヘミロン（ヘモグロビンなどのタンパク質の成分としてポルフィリン分子に結合したFe2 +）は亜鉛吸収に影響を与えません
- 鉄欠乏症では、亜鉛の吸収が増加します
- カドミウムなどの重金属
- カドミウムが豊富な食品には、亜麻仁、肝臓、キノコ、軟体動物、その他の甲殻類、ココアケーキ、乾燥海藻などがあります。
- 人工肥料には高レベルのカドミウムが含まれていることがあり、これにより農地が豊かになり、ほとんどすべての食品に重金属が含まれます。
- カドミウムが二価の形（Cd1 +）で存在する場合、カドミウムは、一方では難溶性の複合体、特に四価のカドミウムを形成することにより、DMT-2からの置換によって高濃度の亜鉛吸収を阻害します。
- 食物繊維、小麦ふすまからのヘミセルロースやリグニン、複合亜鉛など、したがって微量元素の腸管吸収を奪います。
- 穀物およびマメ科植物からのフィチン酸（錯化特性を有するミオイノシトールのヘキサリン酸エステル）–不溶性亜鉛-フィチン酸カルシウム複合体の形成、食物からの亜鉛の腸管吸収と内因性亜鉛の再吸収の両方を低減します
- 大根、マスタード、クレス、キャベツなどの野菜に含まれるマスタードオイルの配糖体とグルコシノレート（アミノ酸から形成される硫黄（S）と窒素（N）を含む化合物）は、それぞれ高濃度で複合体を形成する傾向があります濃度
- たとえば、緑茶や紅茶、ワインに含まれるタンニン（植物性タンニン）は、亜鉛と結合してその生物学的利用能を低下させることができます。
- EDTA（エチレンジアミン四酢酸、遊離の二価または多価カチオンと特に安定したキレート錯体を形成するXNUMX座錯化剤）などのキレート剤。
- 慢性アルコール依存症、下剤乱用（下剤の乱用）–アルコールと下剤は腸の通過を刺激し、それによって経口的に供給された亜鉛は腸粘膜（腸粘膜）によって十分に吸収されず、主に便に排泄されます
フィチン酸などの吸収阻害物質がないこと、および亜鉛が消化しやすいタンパク質に結合すること、または アミノ酸、 といった システイン, メチオニン, グルタミン とヒスチジンは、亜鉛が肉などの動物由来の食品からより生物学的に利用可能である理由です、 卵、魚やシーフード、シリアル製品やマメ科植物などの植物由来の食品よりも[1、2、6-8、16、18、23]。 主に穀物やマメ科植物を消費し、その食事がフィチン酸塩と亜鉛の比率が高い（> 15：1）厳格な菜食主義者では、腸の亜鉛吸収が減少し、亜鉛の必要量が最大50％増加する可能性があります。 しかし、いくつかの研究では、フィチン酸塩が豊富な食品を長期間摂取すると、生物の腸管吸収能力がより困難な条件に適応し、亜鉛の十分な吸収を確保できることが示されています。 大人とは対照的に、子供はまだ腸の吸収を特定の条件に適応させることができないので、菜食主義の子供は不十分な亜鉛摂取に対してより敏感です。 成長中の亜鉛必要量の増加は、 亜鉛欠乏症 若い菜食主義者で。 ザ・ バイオアベイラビリティ フィチン酸塩が豊富な食品からの亜鉛の量は、酵素フィターゼの活性化または添加によって増加する可能性があります。 フィターゼは、穀物の胚芽やふすまなどの植物や微生物に自然に発生し、製粉や膨潤などの物理的効果によって活性化された後、または微生物の成分として加水分解を引き起こします。 乳酸 細菌 発酵（保存、生地のゆるみ、改善を目的とした有機物質の微生物分解）のプロセスに役立つ酵母 キー、消化率など）。 ）、加水分解切断（との反応による分解） 水）食品中のフィチン酸の。 その結果、酸性化された全粒粉からの亜鉛 パン 酸性化されていない全粒粉パンよりも高いバイオアベイラビリティを持っています。フィチン酸塩が豊富な食品からの亜鉛吸収は、動物性タンパク質の割合が高いことによっても増加する可能性があります。 ダイエット、全粒粉を食べるなど パン とカッテージチーズを一緒に。 アミノ 酸 腸のタンパク質消化中に放出される亜鉛は亜鉛に結合するため、非吸収性のフィチン酸亜鉛複合体の形成を防ぎます。 記載されている食事成分に加えて、pHや消化強度などの管腔条件、 肝臓、膵臓（膵臓）および 腎臓 機能、寄生虫病、感染症、外科的処置、 ストレス, ホルモン シリーズ2など プロスタグランジン （アラキドン酸（オメガ-6脂肪酸）に由来する組織ホルモン）も腸の亜鉛吸収に影響を与える可能性があります。 プロスタグランジン-E2（PGE2）は、腸壁から血流への亜鉛の輸送を促進しますが、プロスタグランジン-F2（PGF2）は、亜鉛の吸収を低下させます。
体内での輸送と分布
平均で 濃度 約20〜30 mg / kg体重で、成人の総含有量が約1.5〜2.5 gに相当する亜鉛は、鉄に次いで人体で3番目に豊富な必須微量元素です[6、8-19、23、95 ]。 組織や臓器では、亜鉛の大部分（98-XNUMX％）が細胞内（細胞内）に存在します。 体の亜鉛のごく一部だけが細胞外空間（細胞の外側）に見られます。 細胞内と細胞外の両方の亜鉛は主にタンパク質に結合しています。 最高の組織と臓器 濃度 亜鉛の アイリス （光の入射を調節する色素によって着色された目の開口部）および目の網膜（網膜）、精巣（test丸), 前立腺、膵臓のランゲルハンス島（膵臓の細胞のコレクション、両方とも登録 血 グルコース レベルとプロデュースと分泌/分泌 インスリン）、骨、 肝臓, 腎臓, 髪, 皮膚 & 爪、および尿 膀胱 & 心筋 (ハート 筋）。 量の面では、筋肉（60％、〜1,500 mg）と骨（20-30％、〜500-800 mg）が最も多くの亜鉛を含んでいます。 前述の組織および器官の細胞において、亜鉛は多数の不可欠な成分および/または補因子です。 酵素特に、オキシドレダクターゼ（酸化および還元反応を触媒する酵素）および加水分解酵素（化合物を加水分解的に切断する酵素（との反応により）のグループから 水））。 さらに、細胞内亜鉛はメタロチオネインに部分的に結合しており、その合成は亜鉛濃度の上昇によって誘発されます。 MTは過剰な亜鉛を貯蔵し、細胞内機能に利用できるようにします。 MT発現の誘導は ホルモン、 といった グルココルチコイド （ステロイド ホルモン 副腎皮質から）、 グルカゴン （増加の原因となるペプチドホルモン 血 グルコース レベル）、およびエピネフリン（ストレス ホルモンと 神経伝達物質 副腎髄質から）、これは特に病気や ストレス そして有機体の亜鉛の再分配につながります。 たとえば、 インスリン-依存 糖尿病 真性糖尿病、亜鉛の再分布が観察され、血漿中の亜鉛レベルと 赤血球 & 白血球 の範囲と相関して増加する 高血糖 （血の上昇 グルコース レベル）。 亜鉛の全身在庫の約0.8％（〜20 mg）のみが血液に局在し（61-114 µmol / l）、そのうち12-22％が血漿に、78-88％が細胞の血液成分にあります。 – 赤血球 （赤血球）、 白血球 (白血球), 血小板。 血漿では、亜鉛の半分以上（〜67％）が緩く結合しています アルブミン （球状タンパク質）および約2分のXNUMXは、セルロプラスミンなどのα-XNUMX-マクログロブリンにしっかりと結合しています。 さらに、 トランスフェリン （主に鉄の輸送に関与するベータグロブリン）、免疫グロブリンAおよびGなどのガンマグロブリン（抗体）、およびアミノ 酸システインやヒスチジンなどが観察された。 血漿亜鉛濃度は11-17µmol / l（70-110 µg / dl）であり、性別、年齢、概日リズム（体内リズム）、食物摂取、タンパク質状態、ホルモン状態、ストレス、および吸収（摂取）と排泄（排除）、他の要因の中でも[1-3、12、18、19、23]。急性期反応（身体の非特異的免疫反応としての組織損傷に対する急性炎症反応）、身体運動、ストレス、感染症、慢性病気、低アルブミン血症（減少 アルブミン 血漿中濃度）、 経口避妊薬 （経口避妊薬）、および 妊娠 つながる 組織への亜鉛の取り込みを増加させ、血清亜鉛濃度、コルチコステロイド（副腎皮質からのステロイドホルモン）、サイトカイン（細胞の成長と分化を調節するタンパク質）、インターロイキン-1やインターロイキン-6など、食物摂取を減少させます。採血中の静脈うっ血は、血清亜鉛濃度の増加をもたらします。 限界（境界）摂取に対する血清亜鉛レベルの反応はほとんどありませんまたは 栄養失調 筋肉および/または骨組織からの亜鉛の放出によって一定に保たれるため、異化作用（分解代謝）。 したがって、欠乏状態であっても、亜鉛血清濃度は正常範囲内にある可能性があります。そのため、亜鉛血清レベルは、亜鉛の状態を判断するために非常に限られた用途しかありません。 成人では、血球あたりの亜鉛濃度は 白血球 のそれを超える 血小板 & 赤血球 全血の含有量に関連して、赤血球は25-80％を含みます、 血小板 亜鉛の約4％と白血球約3％。 赤血球では、亜鉛は主に（80-88％）炭酸脱水酵素（の変換を触媒する亜鉛依存性酵素）に見られます カーボン 二酸化炭素と 水 〜へ 水素化 炭酸塩およびその逆：CO2 +H2O↔HCO3-+ H +）および約5％がCu / Znスーパーオキシドジスムターゼに結合（銅および亜鉛に依存） 酸化防止剤 スーパーオキシドアニオンをに変換する酵素 水素化 過酸化物：2O2- + 2H +→H2O2 + O2）。 白血球では、微量元素は主にアルカリホスファターゼ（亜鉛依存性酵素を除去する酵素）と結合しています。 リン酸塩 さまざまなグループから の加水分解によるタンパク質などの リン酸 エステルであり、アルカリ性pHで最も効果的に機能します）。 に加えて 酵素 記載されているように、血球に存在する亜鉛は、細胞の亜鉛状態に応じて、メタロチオネインに結合します。 体内で最も亜鉛が豊富な分泌物は 精子、その亜鉛濃度は血漿のそれを100倍上回っています。微量元素の鉄とは対照的に、生物は大きな亜鉛の蓄えを持っていません。 代謝的に活性または迅速に交換可能な亜鉛プールは比較的小さく、2.4-2.8ミリモル（157-183mg）に達します。 それは主に血漿の亜鉛によって表されます、 肝臓、膵臓、 腎臓 & 脾臓、急速な吸収後、比較的迅速に微量元素を放出することができます。 一方、骨、筋肉、赤血球（赤血球）などの臓器や組織は、亜鉛をゆっくりと吸収し、長期間保持します。 管理 of ビタミンD 保持の増加。 代謝的に活性な亜鉛プールのサイズが小さいことが、限界摂取量がすぐにできる理由です つながる 摂取への適応（調整）が妨げられた場合、欠乏症状に。 このため、亜鉛の継続的な食事摂取が不可欠です。 多くの膜貫通輸送キャリアが関与しています ディストリビューション 細胞間および細胞内レベルでの亜鉛の調節。 DMT-1はZn2 +を細胞内に輸送しますが、特定の亜鉛輸送体（ZnT-1からZnT-4）は、細胞内外へのZn2 +の輸送を担い、ZnT-1とZnT-2はエクスポーターとしてのみ機能します。 DMT-1とZnTの発現は、多くの異なる臓器や組織で発生します。 たとえば、ZnT-1は主に 小腸 ZnT-3は 脳 と精巣。 後者の輸送システムは、亜鉛の小胞蓄積を引き起こし、精子形成への関与を示唆している。 DMT-1およびZnT-1からZnT-4がそれぞれ合成される場所と程度は、とりわけ、ホルモン因子、ならびに個々の栄養および 健康 状態–メタロチオネイン濃度とは無関係…たとえば、それぞれ急性炎症反応、感染症、ストレス、コルチコステロイド（副腎皮質からのステロイドホルモン）とサイトカイン（細胞の成長と分化を調節するタンパク質）は、膜貫通の細胞内発現の増加を誘導しますキャリアを輸送し、組織細胞へのZn2 +の取り込みと血流へのZn2 +の放出をそれぞれ増加させます。
排泄
亜鉛は主に（〜90％）糞便中の腸から排泄されます。 これには、食物からの吸収されていない亜鉛と、剥離した腸細胞（小腸の細胞）からの亜鉛の両方が含まれます 上皮）。 また、膵臓（膵臓）、胆汁（膵臓）には亜鉛が含まれています胆汁）、および腸（腸）分泌物。微量元素を腸管腔に放出します。 亜鉛はわずかに（≤10％）、腎臓を介して尿中に排泄されます。 その他の損失は 皮膚, 髪、汗、精液、月経周期。 微量元素の銅と同様に、亜鉛の恒常性（一定の内部環境を維持する）は、主に腸管吸収に加えて腸管排泄（腸を介した排泄）によって調節されます。 経口摂取が増加すると、亜鉛の糞便中排泄も増加し（<0.1から数mg / d）、その逆も同様です。 対照的に、腎臓の亜鉛排泄レベル（150-800 µg / d）は、亜鉛の供給による影響を受けません。 亜鉛欠乏症。 飢餓や術後（外科的処置後）などのさまざまな条件下、および ネフローゼ症候群 （腎小体の病気）、 糖尿病 糖尿病、慢性 アルコール 消費、アルコール性肝硬変（末期慢性肝疾患）、および ポルフィリン症 （赤血球色素ヘムの生合成の障害を特徴とする遺伝性代謝性疾患）、腎臓の亜鉛排泄が増加する可能性があります。 亜鉛の全体的な回転は比較的遅いです。 亜鉛の生物学的半減期は250〜500日であり、おそらく亜鉛の 皮膚、骨、および骨格筋。
