ビタミンC：機能

抗酸化保護

ビタミンC 重要です酸化防止剤私たちの体の水性環境で。「フリーラジカルスカベンジャー」として、それは特に有毒なものをスカベンジします酸素スーパーオキシドなどのラジカル、水素化過酸化物、一重項酸素、およびヒドロキシルラジカルとペルオキシラジカル。これにより、脂質システムへの浸透、ひいては脂質過酸化が防止されます。ザ・酸化防止剤の特性ビタミンC 細胞性免疫防御と体液性免疫防御の両方で重要な役割を果たします。さらに、アスコルビン酸はDNA（遺伝子情報のキャリア）を反応性による損傷から保護します酸素を選択します。酸化防止剤 L-アスコルビン酸の機能は、生化学的に密接に相互作用しますビタミン AとE、およびカロテノイドフォアグラウンドには、ビタミンC トコフェロールラジカルを再生します。細胞質ゾルの水性媒体に存在するビタミンCは、デヒドロアスコルビン酸の形成またはグルタチオンによって変換されますビタミンE 以前に脂質相から水相に「転倒」したラジカル。続いて、ビタミンE 親油性相に「反転」して抗酸化剤として再び効果を発揮します。このように、L-アスコルビン酸は「トコフェロール節約効果」を発揮し、ビタミンE その抗酸化活性で。

ヒドロキシル化反応

ヒドロキシル化反応では、デヒドロアスコルビン酸の形のビタミンCが電子受容体として機能します。一方、L-アスコルビン酸の形では、電子を供与するか、電子移動に関与します。ヒドロキシル化反応– コラーゲン生合成コラーゲン生合成の補因子としての使用は、アスコルビン酸の最も重要な生化学的機能のXNUMXつです。コラーゲン結合組織および支持組織において、プロリンのヒドロキシプロリンへのヒドロキシル化およびリジンヒドロキシリシンへの変換は、ビタミンCの助けを借りて発生します。コラーゲン三重らせんを形成することによる安定化と架橋の形成の両方に貢献します。したがって、アスコルビン酸は創傷治癒、瘢痕形成、および成長（新しい骨、軟骨, 象牙質ヒドロキシル化反応とは無関係に、L-アスコルビン酸は促進しますコラーゲン形成遺伝子線維芽細胞における発現。おそらく、反応性の関与アルデヒド類 Fe3 +（非ヘム）のアスコルビン酸依存性還元によって生成されます鉄）からFe2 +（ヘム鉄）までがこのメカニズムにとって重要です。それらは線維芽細胞のコラーゲンの転写を刺激します。さらに、アスコルビン酸はの発達と成熟をサポートします軟骨。調査に基づいて、アルカリホスファターゼ（AP、ALP、骨特異的またオスターゼ;の名前は酵素その加水分解リン酸エステル）ならびに成熟軟骨細胞の調節は、アスコルビン酸の影響下で決定することができた。ヒドロキシル化反応–ステロイド生合成L-アスコルビン酸は、ステロイドのヒドロキシル化反応およびコレステロール-7-ヒドロキシラーゼ–コレステロールの分解に非常に必要な酵素胆汁酸。の合成グルココルチコイドセクションに副腎アスコルビン酸にも依存します。糖質コルチコイドコルチゾールの一つでありますストレスホルモン副腎皮質の、そして身体的および感情的な状況の間に増加した量で分泌されますストレス. コルチゾール塩を調整し、水、タンパク質と炭水化物の代謝に介入し、増加します脂肪燃焼。最後に、ステロイドホルモンは、グルコースそして脂肪の分解。なぜならコルチゾールまた、抗炎症（抗炎症）および免疫抑制効果があり、対処するために不可欠ですストレスアスコルビン酸が不足すると、糖質コルチコイド合成が低下します。最終的に低いコルチゾールレベルつながるストレス反応の減少に。ヒドロキシル化反応– 葉酸合成L-アスコルビン酸は、葉酸の活性型であるテトラヒドロ葉酸への変換に関与し、ビタミンB群を酸化から保護します。ヒドロキシル化反応–アミノ酸合成さらに、ビタミンCはさまざまな代謝に必要ですアミノ酸、といったトリプトファン, セロトニンとチロシン。のヒドロキシル化反応トリプトファン 5-ヒドロキシトリプトファンへ–の前駆体セロトニン –デヒドロアスコルビン酸が必要です。ヒドロキシル化反応–カテコールアミン生合成アスコルビン酸はドーパミンベータヒドロキシラーゼであり、したがってドーパミンのヒドロキシル化に不可欠な成分ですノルエピネフリンこの反応中に、L-アスコルビン酸は酸化されてデヒドロアスコルビン酸（DHA）になり、水素化。このプロセスで形成された中間体のセミデヒドロアスコルビン酸は、特定のタンパク質シトクロムb561の影響下でアスコルビン酸に変換され、その後、さらなるヒドロキシル化反応に利用できます。ノルアドレナリン合成、アスコルビン酸はまたの生合成に責任がありますアドレナリン.

カルニチン–生合成

L-カルニチンはXNUMXつから形成されますアミノ酸リジン & メチオニン。この化学プロセスでは、L-アスコルビン酸が失われてはなりません。 B ビタミンナイアシンとピリドキシンカルニチンの生合成にも不可欠です。カルニチンは長鎖の導入に必要です脂肪酸にミトコンドリアしたがって、エネルギー生産のために。アスコルビン酸の貯蔵量が少ない場合、筋肉はカルニチンを欠きます。つながる脂肪酸酸化の障害、そして最終的には衰弱と疲労.

神経内分泌ホルモンへの影響

ペチジルグリシン-アルファ-アミド化モノオキシゲナーゼ（PAM）は、主に脳下垂体と膜のアトリウムでハート。 L-アスコルビン酸の助けを借りて、銅と分子酸素、PAMはアルファアミド化を触媒します。アスコルビン酸欠乏症では、PAM活性が低下します。その結果、アルファアミド化は効果的に進行できません。これは、それぞれ次のペプチドおよび神経内分泌ホルモンの生物学的活性の展開に不可欠です。

ボンベシン*
カルシトニン
コレシストキニン
CRH（コルチコトロピン放出ホルモン）
ガストリン
GRF（ゴナドトロピン放出因子）。
TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）
メラノトロピン
オキシトシン
バソプレシン

アスコルビン酸は、チロシン代謝において特別な位置を占めています。そこでは、酵素p-ヒドロキシフェニルピルビン酸ヒドロキシラーゼをその基質による阻害から保護します。チロシン血症の未熟児では、少量のアスコルビン酸でさえ、血清チロシンレベルを増加または正常化するのに十分です。

鉄代謝

フィチン酸/フィチン酸塩（シリアルでは、トウモロコシ、米、全粒穀物および大豆製品）、タンニン（中コーヒーとお茶）、そしてポリフェノール（中紅茶）非吸収性複合体を形成する鉄その結果、鉄を阻害します吸収。それらの効果を弱めることによって、アスコルビン酸は腸を増加させます鉄吸収。最も重要なのは、バイオアベイラビリティ非ヘム植物鉄の量は、アスコルビン酸の同時供給によって大幅に増加する可能性があります。 Fe3 +をFe2 +に還元することにより、アスコルビン酸は吸収非ヘム鉄を3〜4倍に分解し、鉄貯蔵タンパク質への取り込みを刺激しますフェリチン。また、水-可溶性ビタミンは安定性を高めますフェリチン鉄心。

解毒反応

有毒な代謝物、生体異物-例えば、除草剤、環境毒素-そして薬物に局在する混合機能オキシダーゼによる補因子としてのアスコルビン酸の関与により無害化されます肝臓ミクロソームとこのプロセスに必要な多数のヒドロキシル化反応。この解毒メカニズムは、フリーラジカルスカベンジャーとしてのL-アスコルビン酸の本質的な機能で説明することができます。 L-アスコルビン酸はシトクロムP-450依存性の合成を刺激します酵素有毒物質を解毒し、酸素ラジカルによる不活化に対する保護を提供します。さらに、アスコルビン酸はの毒性を低減しますセレン, つながる、バナジウムだけでなくカドミウム。胃液の生理学的pHでは、ニトロソアミンは食餌性亜硝酸塩と遍在的に発生する多数から形成される可能性がありますアミン類、損傷する可能性があります肝臓 L-アスコルビン酸は、これらの肝毒性および発がん性（癌-原因）ニトロソアミン。

タンパク質の糖化

の糖化タンパク質タンパク質（卵白）との反応の結果です炭水化物 or シュガー、これにより、XNUMXつの構造がくっつきます。これらの癒着はタンパク質構造を使用できなくします。本質的に重要なのはヘモグロビン（赤血顔料）。糖化ヘモグロビン – HbA1 –体内のグリコール化の程度のマーカーとして機能します。この形では、酸素輸送には役に立たない血 L-アスコルビン酸は、タンパク質のアミノ基の競合的阻害を介してタンパク質の糖化を減らすことができます。したがって、糖尿病患者では、1日あたり1グラムのL-アスコルビン酸を16か月間補給すると、クロマトグラフィーで測定されたHbA33がXNUMX％減少し、フルクトサミンがXNUMX％減少しました。したがって、L-アスコルビン酸の補給はリスクの軽減に役立つ可能性があります。後期糖尿病性損傷の発症の。 *ボンベシンは神経内分泌に属しますホルモンまたはホルモンを放出します。オリゴペプチドとして–3-14からなるアミノ酸 –それはから輸送されます視床下部脳下垂体ポータル血管系を介して。ボンベシンはで形成されます視床下部（hypophyseotropicホルモン）そして特にAPUD細胞で検出可能神経系（APUDシステムの細胞は、吸収して脱炭酸する共通の能力を備えていますアミン類またはそれらの前駆体、すなわちポリペプチドを形成するためホルモン）そして十二指腸で粘膜（の粘膜十二指腸）。神経ホルモンは、下垂体前葉における腺刺激ホルモンの形成と分泌を刺激します。さらに、ボンベシンは刺激します胃酸, ガストリン、およびコレシストキニン分泌。