慢性腎臓病：予防

予防する 慢性腎不全 （慢性 腎臓 失敗）、個人を減らすことに注意を払う必要があります 危険因子。 行動の危険因子

• ダイエット
  • の過剰消費 果糖 ソフトドリンク（XNUMXつ以上）を介して メガネ 毎日のソーダの）[考えられる危険因子] –につながる 腎臓 アルブミン尿に関連する初期の損傷（異常な排泄 アルブミン 尿中; 一般化された証拠 毛細血管 ダメージ）。
• 覚醒剤の消費
  • 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙）–の進行を支持します 腎不全.
• 太り過ぎ （BMI≥25; 肥満） - HDL レベルと糸球体濾過量はBMIの増加とともに減少しました。 慢性 腎臓 疾患（60ml /分/1.73m2未満の推定糸球体濾過量として定義される）は、2.6。XNUMX年後に診断されました。 体重不足 通常の体重の人よりも、1.1。XNUMX年前に診断されました 太り過ぎ 肥満の人では2.0。XNUMX年前

薬（腎毒性– 薬物 腎臓/腎毒性薬を損傷する）。

• ACE阻害薬 (ベナゼプリル, カプトプリル, シラザプリル, エナラプリル, フォシノプリル, リシノプリル、moexipril、peridopril、 キナプリル, ラミプリル、スピラプリル）およびAT1受容体拮抗薬（カンデサルタン, エプロサルタン, イルベサルタン, ロサルタン, オルメサルタン, バルサルタン, テルミサルタン）（急性：関連する糸球体濾過量（GFR）の低下 クレアチニン 増加：ACE阻害薬とAT1受容体拮抗薬は、血管収縮（血管収縮）を無効にし、GFRの減少と血清クレアチニンの増加をもたらします。 0.1〜0.3 mg / dlまで、これは通常許容範囲です。 ただし、血行動態に関連する腎動脈狭窄（アテローム性動脈硬化症/動脈硬化症の患者では珍しいことではありません）の存在下では、GFRは著しくアンジオテンシンII依存性障害になり、ACE阻害薬またはAT1受容体拮抗薬の投与は急性腎不全（ANV）を引き起こす可能性があります）！
• アンジオテンシン受容体ネプリライシン拮抗薬（ARNI）–二重薬剤の組み合わせ： サキュビトリル/バルサルタン.
• アロプリノール
• 消炎性および抗発熱性鎮痛薬（非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、非ステロイド性抗炎症薬）または非ステロイド性抗炎症薬（NSAID *）注意：利尿薬、RASブロッカー、およびNSAIDは、急性腎障害の重大なリスクに関連しています。
  • アセチルサリチル酸 （として）。
  • ジクロフェナク
  • イブプロフェン/ナプロキセン
  • インドメタシン
  • メタミゾール またはノバミンスルホンは、非酸性非オピオイド鎮痛薬のグループからのピラゾロン誘導体および鎮痛薬です（最高の鎮痛および解熱活性。副作用：循環変動、過敏反応、および非常にまれです 無顆粒球症.
  • パラセタモール/アセトアミノフェン
  • フェナセチン（フェナセチン腎炎）
  • などの選択的COX-2阻害剤 ロフェコキシブ, セレコキシブ （副作用：減少 ナトリウム & 水 排泄、 血 圧力上昇と末梢性浮腫。 これは通常、高カリウム血症（過剰なカリウム）を伴います）！
• 抗生物質
  • アミノグリコシド 抗生物質 (アミノグリコシド） - アミカシン, ゲンタマイシン (ゲンタマイシン), ネチルマイシン, ストレプトマイシン, トブラマイシン, バンコマイシン.
  • アンピシリン （β-ラクタムのグループ 抗生物質).
  • セファロスポリン (セフォタキシム、cefotiam、 セフロキシム).
  • アモキシシリン
  • カルベニシリン
  • エタンブトール（ツベルクロスタット）
  • フェノプロフェン
  • 糖ペプチド 抗生物質 (バンコマイシン）–特に ピペラシリン 軽減 バンコマイシン クリアランス。
  • ジャイレース阻害剤（非常にまれ：シプロフロアキシン後の急性間質性腎炎、 オフロキサシン & ノルフロキサシン).
  • メチシリン（ペニシリナーゼ耐性 ペニシリン).
  • オキサシリン
  • リファンピシン （アンサマイシンのグループからの殺菌性抗生物質）。
  • スルホンアミド など スルファジアジン、コトリモキサゾール（トリメトプリム+スルファメトキサゾールの固定された組み合わせ）。
  • テトラサイクリン（ドキシサイクリン）
• 抗真菌剤
  • ポリエン（アムホテリシンB、ナタマイシン）
• 抱水クロラール
• 利尿薬
  • チアジド 利尿薬 (ヒドロクロロチアジド （HCT）、ベンツチアジド、 クロパミド, クロルタリドン （CTDN）、クロロチアジド、ヒドロフルメチアジド、 インダパミド、メチクロチアジド、 メトラゾン、ポリチアジドおよび トリクロルメチアジド, キシパミド）+高齢患者：GFRが25％以上減少。
  • 利尿薬、RAS遮断薬、および NSAID 急性腎障害の重大なリスクに関連しています。
• コルヒチン
• 利尿薬
• D-ペニシラミン
• 金–金チオリンゴ酸ナトリウム、オーラノフィン
• 免疫抑制剤 (シクロスポリン （シクロスポリンA））–特に シプロフロキサシン さらに シクロスポリンA.
• インターフェロン
• ヒドロキシル澱粉を含むコロイド溶液
• 造影剤–ここで特に重要なのは、ガドリニウムを含む磁気共鳴画像法（MRI）造影剤です。 つながる 腎性全身性線維症（NSF）に。 特にNSFの影響を受けるのは、糸球体濾過量（GFR）が30 ml / min未満の患者です。 [CKDステージ4]; ヨウ素含有X線造影剤; [腎不全の予防的洗浄が必要] EMA（欧州医薬品庁）：熱力学的および速度論的特性に基づくNSF（腎性全身性線維症）リスクの観点からのGBCA（ガドリニウムベースの造影剤）の分類：高リスク：
  • ガドベルセタミド、ガドジアミド（線状/非イオン性キレート）ガドペンテト酸ジメグラム（線状/イオン性キレート）。

  中リスク：

  • ガドフォスベセット、ガドキセチン酸二ナトリウム、ガドベネートジメグルミン（線状/イオン性キレート）。

  低リスク

  • ガドテレートメグルミン、ガドテリドール、ガドブトロール（大環状キレート）。

  造影剤が必要な場合：「腎保護」対策を遵守してください！

• リチウム
• プロトンポンプ阻害剤 （PPI;酸遮断薬）。
  • 「コミュニティにおけるアテローム性動脈硬化症のリスク」（ARIC）：10年間のPPI使用：慢性の割合 腎不全 PPI 11.8％の患者では、8.5％なし。 腎障害の割合：64％; 62日XNUMX錠の場合、損傷の頻度が大幅に増加しました：XNUMX％
  • ガイシンガー 健康 システム：観察期間6.2。17年; 慢性腎不全疾患の割合：31％; 腎障害の割合：28％; XNUMX日XNUMX錠の場合、損傷の頻度が大幅に増加しました：XNUMX％
• ラストブロッカー：利尿剤、RASブロッカー、および NSAID 急性腎障害の重大なリスクに関連しています。
• タクロリズム（グラム陽性菌Streptomycessukubaensisに由来するマクロライド系抗生物質。 タクロリムス 免疫調節剤またはカルシニューリン阻害剤のグループの薬剤として使用されます）。
• TNF-α 抗体 – アダリムマブ →IgA腎症（特発性の最も一般的な形態 糸球体腎炎 成人では、30％を占めています）。
• 抗ウイルス薬
  • ヌクレオシド類似体（アシクロビル, ブリブジン, シドフォビル, ファムシクロビル、ホスカルネット、 ガンシクロビル, バラシクロビル).
• 細胞増殖抑制薬 – カルボプラチン, シスプラチン, シクロホスファミド, ゲムシタビン、イホスファミド（イホスファミド), メトトレキサート （MTX）、 マイトマイシン C、プラチナ（シスプラチン).

環境 ストレス –中毒（中毒）。

• 金属（カドミウム, つながる, 水銀, ニッケル、クロム、ウラン）。
• ハロゲン化炭化水素（HFC;トリクロロエテン、テトラクロロエテン、ヘキサクロロブタジエン、 クロロホルム).
• 除草剤（パラコート、ジクワット、塩素化フェノキシ酢酸 酸).
• マイコトキシン（オクラトキシンA、シトリニン、アフラトキシンB1）。
• 脂肪族炭化水素（2,2,4-トリメチルペンタン、デカリン、無鉛 ガソリン, マイトマイシン C）。
• メラミン

予防因子（保護因子）

• 遺伝的要因：
  • 遺伝子多型に応じた遺伝的リスクの低減：
    • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
      • 遺伝子：UMOD
      • SNP：遺伝子UMODのrs4293393
        • 対立遺伝子コンステレーション：CT（0.76倍）。
        • アレルコンステレーション：CC（0.58倍）
• 栄養
  • 地中海 ダイエット：適度な脂肪と炭水化物の摂取により、初期診断のオッズが大幅に30％減少しました 腎不全 （オッズ比、OR 0.70）; エンドポイントの「アルブミン尿」も、健康な人ではあまり一般的ではありませんでした ダイエット （または0.77）：
    • 脂肪摂取量：モノ不飽和 脂肪酸 そしてオメガ3脂肪酸が優勢です。 飽和脂肪酸は非常に少量しか供給されませんでした。
    • 次の食品が好ましく消費されます：シリアル製品、野菜、サラダ、豆類、果物、 ナッツ と魚。
    • 赤身の肉と肉製品（ソーセージ）の比率をできるだけ低くし、 ナトリウム （食卓塩）と甘味飲料。
• 造影剤誘発性腎症の軽減：
  • N-アセチルシステイン 対静脈内生理食塩水：リスク低減31％。
  • スタチン さらに N-アセチルシステイン 対N-アセチルシステイン：リスク低減48％。