概要
肝硬変 肝臓 は非常に複雑な臨床像であり、多くの二次的な疾患、症状、および困難を伴う可能性があります。 最終的に、のすべての慢性疾患 肝臓 組織は、治療や原因の排除なしに、肝細胞のリモデリングと肝硬変を引き起こします。 時間の経過とともに、肝硬変 肝臓 すべての肝機能を制限するため、生命を脅かし、治療せずに放置すると致命的な臨床像になります。 明確な臨床徴候と症状に加えて、 血 値は、肝硬変とその二次疾患の存在と重症度に関する重要な情報を提供できます。
肝硬変はこれらの血液値から認識できます
肝硬変 は慢性的で不治の病であり、時間の経過とともに進行し、肝機能の制限が増加します。 肝臓は重要なろ過機能を実行するだけでなく、体が必要とする必須物質の生成も実行します。 口語的に「トランスアミナーゼ」として知られている肝臓の値「は、肝臓組織への損傷が始まったことを示す最初の指標です。
これらは 酵素 細胞が損傷したときに血流に入り、そこで測定できる肝臓の量。 さらに、 酵素 胆汁 のダクト 血 肝臓の損傷の結果として測定することもできますが、これも非特異的に肝臓病を示します。 最初は、肝臓は限られた機能をうまく補うことができるので、それ以上の症状や 血 値が通知されます。
肝臓の大部分が肝硬変の影響を受けている場合にのみ、顕著な変化が起こります。これは、肝臓で生成される分子の制限されたフィルタリング能力と制限された生成に起因する可能性があります。 最も重要で生存に関連する変化は、 解毒 アンモニア、血液の凝固機能、タンパク質の生産と血球の生産などの物質の 血小板。 これらの機能障害は、血液値に基づいて診断することができ、時間の経過とともにチェックすることができます。
血液凝固 は、多数の細胞、メッセンジャー物質、いわゆる「凝固因子」、および血液で構成される重要で複雑なシステムです。 血小板。 肝機能は、この機能するシステムの維持にとって非常に重要です。 血液凝固がによって制限されている場合 肝硬変、重度の飽くなき出血が発生する可能性があります。
肝硬変の過程で重度の血管変化がさらに形成されると、重要な合併症として生命を脅かす出血を引き起こす可能性があります。 肝機能は、凝固因子の産生に大きな影響を及ぼします。 しかし、それはまた、付随する機能不全を介して血小板障害を引き起こす可能性があります 脾臓したがって、XNUMXつの方法で血液凝固を弱めます。
凝固障害の程度を測定する典型的な血液値は、いわゆる「クイックバリュー" そしてその "INR 値"。 血小板、血液の数 血小板、検査値として記録することもできます。 重度の出血と進行した肝障害の緊急治療では、血小板と血漿の輸血によって欠乏症を症候的に治療することができます。
いわゆる 肝臓の値 あらゆる種類の肝障害の早期診断ツールです。 肝臓の値 さまざまな物質であり、 酵素 通常、肝臓細胞または肝臓細胞内に見られます 胆汁 管は、組織が損傷した場合にのみ放出され、血液中に増加していることがわかります。 ただし、これらの肝臓値の増加は、肝硬変の存在を示すものではありません。
無害な肝障害でさえ、異常な肝値を引き起こす可能性があります。 典型的なのは繰り返しの飲酒です。 肝臓の炎症 & 脂肪肝 高い肝臓値の原因として。 ただし、これらは原則として治療可能な臨床像です。
同時に、肝臓の値は肝細胞への急性損傷を示しています。 したがって、肝硬変が存在していても、疾患が現在進行しておらず、疾患活動性が低い場合、肝臓の値は正常範囲内にある可能性があります。 ビリルビン の内訳製品です ヘモグロビン、赤血球に見られ、血液中の酸素の輸送に関与しています。
ビリルビン 多くの代謝過程で蓄積し、ビリルビンの増加にはさまざまな原因が考えられます。通常、 ビリルビン 血球の分解中に生成されたものは肝臓に到達し、そこでさまざまな代謝プロセスを経て、腸に排泄されます。 胆汁。 赤血球の非常に高い分解、肝臓の損傷、または肝臓と腸の間の胆汁のうっ血がある場合、血中のビリルビンレベルが上昇する可能性があります。 肝臓が損傷している場合、大量のビリルビンが血液に入り、典型的な原因となる可能性があります 黄疸 目や皮膚の。
しかし、ビリルビンの増加の背後には他の多くの原因がある可能性があるため、これは決して特定の血中値ではありません。 アルブミン 人体の重要なタンパク質であり、他のタンパク質と一緒に タンパク質 血中で、多くの機能を実行します。 その最も重要なタスクのXNUMXつは、血液中のいわゆる「膠質浸透圧」を維持することです。
それは、溶解するのが難しい特定の物質を溶解性にし、血液中のさまざまなプロセスを通じて、体液が 船 血管壁を通って周囲の組織に侵入しません。 アルブミン 主に肝臓で産生され、他にも多くの重要な タンパク質、それが進行した肝障害にかなりのアルブミン欠乏がある理由です。 その結果、体の異常な場所で水分貯留が起こり、深刻な割合を占める可能性があります。
典型的なのは、結果としての腹部の体液の形成です アルブミン 欠乏。 数リットルの水が腹腔内に蓄積し、その後の症状を引き起こす可能性があります。 専門用語で「血小板」としても知られている血小板は、 血球数.
血小板は、血液凝固において最も重要な機能を果たします。 彼らはの最初のフェーズに責任があります 止血 傷の最初の閉鎖で細胞を互いに付着させることによって。 したがって、血小板の不足は、重くて止められない出血につながる可能性があります。
しかし、欠乏症は、皮膚の下の小さな点状の出血、いわゆる「点状出血「。 血小板はで生成されますが 骨髄、それらは肝機能に依存しています。 の機能が向上したため 脾臓 肝硬変の状況では、血小板はますます分解され、血中の血小板の価値が低下します。
血小板の減少は多くの原因に起因する可能性があるため、これも肝硬変の典型的ですが非常に非特異的な症状です。 ザ・ 白血球 の機能に大きく関与している血液の細胞の数を構成します 免疫システム。 最も重要な代表は顆粒球とリンパ球です。
いわゆる「ディファレンシャル」の助けを借りて 血球数」それはさらに区別することができます 白血球 は比較的上昇または下降しているため、原因についてさらに結論を導き出すことができます。 肝硬変の文脈では、 白血球 過活動によっても引き起こされます 脾臓。 多動性は肝臓の損傷の直接的な結果であり、血中のさまざまな細胞の破壊を引き起こします。
長期的には、進行性の免疫不全は、細菌、ウイルス、および他のすべての感染性病原体に対する感受性を大幅に増加させます。 これは、肝硬変が生命を脅かす感染症で病気になるという大きなリスクをもたらします。 体内の多くの代謝プロセスは、副産物としてアンモニアの形で窒素を生成します。
これは有毒物質であり、通常、体はいわゆる「」を介して肝臓で問題なく分解して排泄することができます。尿素 サイクル」、化学反応の連鎖。 高度な 肝硬変、これらの 解毒 肝臓のろ過機能が機能しなくなり、アンモニアに加えて他の多くの毒素が体内に蓄積する可能性があります。 アンモニアレベルの上昇も血中に見られます。 肝硬変の重篤な合併症は、アンモニアの強い増加であり、 脳 構造。 この損傷は、集中力の低下、震え、意識の喪失、そして最終的には意識の喪失として現れる可能性があります 昏睡.