ドコサヘキサエン酸 （DHA）は長鎖（≥12 カーボン （C）原子）、多価不飽和（> 1二重結合）脂肪酸（英語：PUFA、多価不飽和 脂肪酸）オメガ-3脂肪酸のグループに属する（n-3 FS、最初の二重結合が存在する–脂肪酸鎖のメチル（CH3）末端から見た場合– 22番目のCC結合）– C6：3; n-XNUMX。 DHAは、 ダイエット、主にサバ、ニシン、ウナギ、サーモンなどの脂肪の多い海産魚の油を介して、必須の（重要な）n-3FSα-リノレン酸（C18：3）から人体で合成（形成）されます。 多くの脂肪中のDHAの比較的高い含有量 冷たい–水 魚種は、食物連鎖から直接、またはスピルリナやオキアミ（小さな甲殻類、エビのような無脊椎動物）などの藻類を摂取することで前駆体のα-リノレン酸から得られます。 研究によると、オメガ-3の天然の食餌源を欠いている養殖魚 脂肪酸、自然条件下で生息する魚よりもDHA濃度が大幅に低くなっています。
合成
α-リノレン酸は、DHAの内因性（体自身の）合成の前駆体（前駆体）であり、 ダイエット、主に次のような植物油を介して 亜麻, クルミ、カノーラ、および大豆油。 不飽和化（二重結合の挿入、飽和化合物を不飽和化合物に変える;ヒトでは、これは既存の二重結合と脂肪酸鎖のカルボキシル（COOH）末端の間でのみ発生します）および伸長（脂肪酸鎖の延長一度に2つのC原子）、α-リノレン酸は滑らかな小胞体（膜に囲まれた空洞のチャネルシステムを備えた構造的に豊富な細胞オルガネラ）で変換されます 白血球 （白い 血 セル）および 肝臓 オメガ3脂肪酸を介した細胞 エイコサペンタエン酸 （EPA; C20：5）DHAに代謝（代謝）されます。 α-リノレン酸のDHAへの変換は次のように進行します。
- α-リノレン酸（C18：3）→デルタ-18デサチュラーゼによるC4：6（脂肪酸鎖のCOOH末端から見た場合、電子を伝達することにより、XNUMX番目のCC結合に二重結合を挿入する酵素）。
- C18：4→C20：4脂肪酸エロンガーゼ（伸長する酵素） 脂肪酸 C2ボディによる）。
- C20：4→ エイコサペンタエン酸 （C20：5）デルタ-5デサチュラーゼ（脂肪酸鎖のCOOH末端から見た場合、電子を伝達することにより、XNUMX番目のCC結合に二重結合を挿入する酵素）。
- C20：5→ドコサペンタエン酸（C22：5）→脂肪酸エロンガーゼによるテトラコサペンタエン酸（C24：5）。
- C24：5→デルタ-24デサチュラーゼによるテトラコサペンタエン酸（C6：6）。
- C24：6→ペルオキシソーム（脂肪酸や他の化合物が酸化的に分解される細胞小器官）のβ酸化（一度に22つのC原子による脂肪酸の酸化的短縮）によるドコサヘキサエン酸（C6：2）
次に、DHAは、それぞれドコサトリエン、Dシリーズレゾルビン、ニューロプロテクチンなどの抗炎症性（抗炎症性）および神経保護性（神経細胞および神経線維の生存を促進する）ドコサノイドの内因性合成の前駆体として機能します。の細胞で発生します 免疫システム （→好中球）および 脳 （→グリア細胞）および網膜など。 女性は男性と比較してα-リノレン酸からのより効果的なDHA合成を示します。これはエストロゲンの効果に起因する可能性があります。 健康な若い女性は、食物を介して栄養的に供給されたα-リノレン酸の約21％をEPAに変換し、9％をDHAに変換しますが、食品からのα-リノレン酸の約8％のみがEPAに変換され、0〜4％のみがDHAに変換されます健康な若い男性で。 DHAの内因性合成を確実にするには、デルタ-6およびデルタ-5デサチュラーゼの両方の十分な活性が必要です。 両方のデサチュラーゼは、特に特定の微量栄養素を必要とします ピリドキシン （ビタミンB6）、 ビオチン, カルシウム, マグネシウム & 亜鉛、それらの機能を維持するため。 これらの微量栄養素の欠乏は、デサチュラーゼ活性の低下を引き起こし、続いてDHA合成の障害を引き起こします。 微量栄養素の欠乏に加えて、デルタ-6デサチュラーゼ活性は以下の要因によっても阻害されます。
- 飽和および不飽和脂肪の摂取量の増加 酸、オレイン酸（C18：1; n-9-FS）やリノール酸（C18：2; n-6-FS）など。
- アルコール 高用量で長期間にわたる消費、慢性的なアルコール消費。
- コレステロールの増加
- インスリン依存型糖尿病
- ウイルス感染
- 肝疾患などの病気
- ストレス –脂肪分解の放出 ホルモン、 といった アドレナリン、これはの切断につながります トリグリセリド類 （TG、XNUMX価の三重エステル アルコール グリセロール XNUMXつの脂肪で 酸）およびトリグリセリドの刺激による飽和および不飽和脂肪酸の放出 リパーゼ.
- 高齢化
α-リノレン酸からのDHA合成に加えて、デルタ-6およびデルタ-5デサチュラーゼと脂肪酸エロンガーゼもリノール酸（C18：2; n-6-FS）からアラキドン酸（C20：4）への変換に関与しています。 ; n-6-FS）およびドコサペンタエン酸（C22：5; n-6-FS）およびオレイン酸（C18：1; n-9-FS）からエイコサトリエン酸（C20：3; n-9-FS）、それぞれ。 したがって、α-リノレン酸とリノール酸は、他の生物学的に重要な多価不飽和脂肪酸の合成において同じ酵素システムをめぐって競合します 酸、より高い親和性（結合 力）リノール酸と比較したデルタ-6デサチュラーゼの場合。 たとえば、α-リノレン酸よりも多くのリノール酸が供給されている場合 ダイエット、炎症誘発性（炎症促進）オメガ-6脂肪酸アラキドン酸の内因性合成が増加し、抗炎症性（抗炎症性）オメガ-3脂肪酸EPAおよびDHAの内因性合成が減少します。 これは、食事中のリノール酸とα-リノレン酸の定量的にバランスの取れた比率の関連性を示しています。 ドイツ栄養学会（DGE）によると、食事中のオメガ6とオメガ3脂肪酸の比率は、予防効果のある組成の観点から5：1でなければなりません。 リノール酸の過度に高い摂取量–今日の食事に応じて（穀物胚芽油を介して、 ひまわり油、野菜および食事療法のマーガリンなど）および最適ではない酵素活性、特に頻繁に発生する微量栄養素の欠乏、ホルモンの影響によるデルタ-6デサチュラーゼの活性、 相互作用 脂肪酸などを含むことが、ヒトのα-リノレン酸からのDHA合成が非常に遅く、低レベルである理由です。そのため、DHAは今日の観点から必須（重要）化合物と見なされています。 その結果、DHAが豊富な消費 冷たい–水 ニシン、サーモン、マス、サバなどの魚（2週間に30匹の魚、40日あたりXNUMX〜XNUMX gの魚に相当）または直接 管理 DHAの 魚油 カプセル 不可欠です。 DHAが豊富な食事だけが、人体におけるこの高度に不飽和の脂肪酸の最適な濃度を保証します。 DHAの外因性供給は、特に 妊娠 胎児も乳児も、酵素活性が制限されているため、それ自体で十分な量の必須オメガ-3脂肪酸DHAを合成することができないため、授乳。 DHAはの開発を促進します 脳、中央 神経系 とのビジョン 胎児 まだ妊娠している間だけでなく、授乳中やさらなる胎児の発育中も。 ノルウェーの研究によると、タラを補給された母親の4歳の子供 肝臓 中のオイル 妊娠 母乳育児の最初の2か月間（4 g EPA + DHA /日）は、母親がタラ肝油の補給を受けなかったXNUMX歳児よりも、IQテストで有意に優れたパフォーマンスを示しました。 これらの調査結果によると、出生前および早期のDHAの供給不足 幼年時代 成長は子供の身体的および精神的発達を損なう可能性があり、 つながる インテリジェンスを下げる–削減 学習, メモリ、思考、そして 濃度 能力–そして視力や視力の低下。
吸収
DHAは、自由な形で食事に存在することも、 トリグリセリド類 （TG、XNUMX価の三重エステル アルコール グリセロール XNUMXつの脂肪酸で）そして リン脂質 （PL、 りん-含有、両親媒性 脂質 細胞膜の必須成分として）、胃腸（GI）管で機械的および酵素的分解を受けます。機械的分散-咀嚼、胃および腸の蠕動-および 胆汁 食事を乳化する 脂質 したがって、それらをリパーゼ（0.1-0.2 µm）によって攻撃される可能性のある小さな油滴（XNUMX-XNUMX µm）に分解します。酵素 から遊離脂肪酸（FFA）を切断します 脂質 →脂肪分解）。 前胃および胃（胃）リパーゼはの切断を開始します トリグリセリド類 & リン脂質 （食事脂質の10-30％）。 ただし、主な脂肪分解（脂質の70〜90％）は 十二指腸 （十二指腸）および膵臓（膵臓）などの膵臓（膵臓）からのエステラーゼの作用下の空腸（空腸） リパーゼ、カルボキシルエステルリパーゼ、および ホスホリパーゼ、その分泌（分泌）はコレシストキニン（CCK、胃腸管のペプチドホルモン）によって刺激されます。 モノグリセリド（MG、 グリセロール DHAなどの脂肪酸でエステル化された）、リゾ-リン脂質 （でエステル化されたグリセロール リン酸）、およびTGとPLの切断から生じるDHAを含む遊離脂肪酸は、小腸内腔で、次のような他の加水分解脂質と結合します。 コレステロール, 胆汁酸 混合ミセル（直径3〜10 nmの球形構造、脂質 ように配置されています 水-可溶性分子部分は外側に向けられ、水不溶性分子部分は内側に向けられます）-脂質の可溶化（溶解度の増加）のためのミセル相-腸細胞（小さな細胞）への親油性（脂溶性）物質の取り込みを可能にします腸 上皮の） 十二指腸 と空腸。 胃腸管の病気 酸産生の増加に関連する ゾリンジャーエリソン症候群 （ホルモンの合成の増加 ガストリン 膵臓または上部の腫瘍による 小腸）、 できる つながる 障害者へ 吸収 脂質の 腸管腔のpHが低下するとミセルを形成する傾向が低下するため、脂肪便（便中の脂肪含有量が病理学的に増加）になります。 太い 吸収 生理学的条件下では85〜95％であり、XNUMXつのメカニズムによって発生する可能性があります。 一方では、MG、lyso-PL、 コレステロール また、DHAなどの遊離脂肪酸は、親油性のために受動拡散によって、また膜の関与によって、腸細胞のリン脂質二重膜を通過することができます。 タンパク質、FABPpm（原形質膜の脂肪酸結合タンパク質）やFAT（脂肪酸トランスロカーゼ）など、 小腸、 といった 肝臓, 腎臓、脂肪組織–脂肪細胞（脂肪細胞）、 ハート & 胎盤、細胞への脂質の取り込みを可能にします。 高脂肪食は、FATの細胞内（細胞内）発現を刺激します。 腸細胞では、遊離脂肪酸として、またはモノグリセリドの形で取り込まれ、細胞内リパーゼの影響下で放出されたDHAが、FABPc（サイトゾル内の脂肪酸結合タンパク質）に結合します。飽和長鎖脂肪酸よりも不飽和脂肪酸に対する親和性が高く、特に空腸のブラシ境界で発現（形成）されます。 その後のタンパク質結合DHAの活性化 アデノシン 三リン酸（ATP）依存性アシル補酵素A（CoA）シンテターゼ（→DHA-CoA）および活性化長鎖の細胞内プールおよびトランスポーターとして機能するACBP（アシルCoA結合タンパク質）へのDHA-CoAの転移脂肪酸（アシルCoA）は、滑らかな小胞体（膜で囲まれた平面空洞の豊富に分岐したチャネルシステム）でのトリグリセリドとリン脂質の再合成を可能にし、脂質を除去します。 拡散平衡から–腸細胞へのさらなる親油性（脂溶性）物質の取り込み。 これに続いて、DHAを含むTGとPLが、それぞれ脂質（トリグリセリド、リン脂質、脂質）で構成されるカイロミクロン（CM、リポタンパク質）に組み込まれます。 コレステロール とコレステロールエステル-そして アポリポタンパク質 （リポタンパク質のタンパク質部分、例えば膜受容体の構造的足場および/または認識およびドッキング分子として機能する）、例えば、アポB48、AI、およびAIV、および腸で吸収された食物脂質の輸送に関与する末梢組織と肝臓。 カイロミクロンで輸送される代わりに、DHAを含むTGとPLは、それぞれVLDLに組み込まれた組織に輸送することもできます（非常に低い 密度 リポタンパク質）。 VLDLによる吸収された食事性脂質の除去は、特に飢餓状態で発生します。腸細胞での脂質の再エステル化とカイロミクロンへのそれらの取り込みは、次のような特定の疾患で損なわれる可能性があります。 アジソン病 （副腎皮質機能不全）および セリアック病 (グルテン誘発性腸疾患; 慢性疾患 粘膜 小腸 のため グルテン不耐症）、これは脂肪の減少をもたらす可能性があります 吸収 そして最終的には脂肪便（便中の脂肪含有量が病理学的に増加する）。 腸の脂肪吸収は、欠乏の存在下でも同様に損なわれる可能性があります 胆汁 酸と膵液の分泌、例えば、 嚢胞性線維症 （の機能不全による外分泌腺の機能不全に関連する代謝の先天性エラー 塩化 チャネル）、およびの過剰摂取の存在下で 食物繊維 （とりわけ、脂肪と不溶性の複合体を形成する難消化性食品成分）。
輸送と流通
脂質に富むカイロミクロン（80〜90％のトリグリセリドからなる）は、エキソサイトーシス（細胞外への物質の輸送）によって腸細胞の間質腔に分泌（分泌）され、 リンパ。 腸管（腹腔の対になっていないリンパ収集幹）および胸管（胸腔のリンパ収集幹）を介して、カイロミクロンは鎖骨下に入る 静脈 それぞれ（鎖骨下静脈）と頸静脈（頸静脈）が収束して腕頭静脈（左側）–静脈角（静脈角）を形成します。 両側の静脈brachiocephalicaeが結合して対になっていない上司を形成します 大静脈 （上大静脈）、これは 右心房 ハート。 のポンプ力により ハート、カイロミクロンが末梢に導入される 循環、半減期（時間とともに指数関数的に減少する値が半分になる時間）が約30分である場合。 肝臓への輸送中に、カイロミクロンからのトリグリセリドのほとんどは、リポタンパク質の作用下で、グリセロールとDHAを含む遊離脂肪酸に切断されます リパーゼ （LPL）の内皮細胞の表面に位置する 血 筋肉や脂肪組織などの末梢組織によって、一部は受動拡散によって、一部はキャリア媒介によって取り込まれる毛細血管– FABPpm; 太い。 このプロセスを通じて、カイロミクロンはカイロミクロンの残骸（CM-R、低脂肪カイロミクロンの残骸粒子）に分解され、アポリポタンパク質E（ApoE）によって媒介される肝臓の特定の受容体に結合します。 肝臓へのCM-Rの取り込みは、受容体を介したエンドサイトーシスを介して起こります（陥入 細胞膜 →CM-Rを含む小胞（エンドソーム、細胞小器官）の細胞内部への絞扼）。 CM-Rに富むエンドソームはリソソーム（加水分解を伴う細胞小器官）と融合します 酵素）肝細胞のサイトゾルで、CM-Rの脂質からDHAを含む遊離脂肪酸が切断されます。 放出されたDHAがFABPcに結合した後、ATP依存性アシルCoAシンテターゼによる活性化とDHA-CoAのACBPへの転移、トリグリセリドとリン脂質の再エステル化が起こります。 再合成された脂質は、肝臓でさらに代謝（代謝）され、および/またはVLDLに組み込まれる（非常に低い）可能性があります。 密度 リポタンパク質）は、血流を介して肝外（「肝臓の外側」）組織に通過します。 VLDLが循環しているように 血 末梢細胞に結合し、トリグリセリドはLPLの作用によって切断され、DHAを含む放出された脂肪酸は、受動拡散と膜貫通輸送によって内在化されます。 タンパク質、それぞれFABPpmやFATなど。 これにより、VLDLからIDL（中間）への異化作用が生じます。 密度 リポタンパク質）。 IDL粒子は、受容体を介した方法で肝臓に取り込まれ、そこで分解されるか、血漿中でトリグリセリドリパーゼによってコレステロールが豊富な状態に代謝されます。 LDL （低密度リポタンパク質）、末梢組織にコレステロールを供給します。 組織や臓器の細胞では、DHAは主に原形質膜のホスファチジルエタノールアミン、-コリン、-セリンなどのリン脂質や細胞膜などの細胞オルガネラの膜に組み込まれています。 ミトコンドリア （細胞の「エネルギーパワーハウス」）およびリソソーム（酸性pHおよび消化性の細胞小器官） 酵素）特にDHAが豊富なのは、シナプトソームのリン脂質（小胞と多数の神経終末を含む）です。 ミトコンドリア）灰白質（中央の領域 神経系 主にから成る 神経細胞 体）の 脳 （→の皮質（皮質） 大脳 & 小脳）、DHAをセントラルの正常な開発と機能に不可欠なものにする 神経系、特に神経伝導検査（→ 学習, メモリ、思考、そして 濃度）。 人間の脳は60％の脂肪酸で構成されており、DHAが最大の割合を占めています。 多くの研究は、細胞膜のリン脂質の脂肪酸パターンが食事の脂肪酸組成に強く依存していることを示しています。 したがって、高いDHA摂取量は、アラキドン酸を置換することによって原形質膜のリン脂質中のDHAの割合を増加させ、膜流動性を増加させ、それが次に膜結合の活性に影響を及ぼします。 タンパク質 （受容体、酵素、輸送タンパク質、イオンチャネル）、神経伝達物質の利用可能性（接触部位を介してあるニューロンから別のニューロンに情報を伝達するメッセンジャー（シナプス））、透過性（透過性）、および細胞間 相互作用。 高レベルのDHAは、網膜の光受容体（特殊な感光性感覚細胞）の細胞膜にも見られます。DHAは、正常な発達と機能、特にロドプシン（タンパク質オプシンの化合物）の再生に必要です。そしてその ビタミンA 目の視力と感度に重要なアルデヒドレチナール）。 DHAを含む他の組織には性腺（性腺）が含まれます、 精子, 皮膚、血液、細胞 免疫システム、および骨格筋と心筋。 妊娠中の女性は、複雑なメカニズムを通じてDHAを体内に貯蔵し、必要に応じてこの予備力を利用することができます。 早くも26〜40週目 妊娠 （SSW）、中枢神経系の発達が急速に進行する-脳化段階、出生後の最初の数ヶ月に及ぶ-DHAは胎児の脳組織に組み込まれ、母親のDHA状態は次の程度に重要です累積。 最後のトリメスター（28-40番目のSSW）の間に、DHA含有量は皮質（皮質）でXNUMX倍に増加します 大脳 & 小脳 胎児。 妊娠の後半では、DHAは網膜の組織にもますます沈着します-目の主な発達が起こる期間です。 妊娠32週より前に生まれた早産児は、脳内のDHA濃度が有意に低く、通常の発育中の子供よりも後年のIQテストで平均15ポイント低くなります。 したがって、早産児では、DHAが豊富な食事で初期のDHA欠乏を補うことが特に重要です。 いくつかの研究によると、母親のDHA摂取量とのDHA含有量の間には正の相関関係があります 母乳。 DHAはの主要なオメガ3脂肪酸を表します 母乳。 対照的に、α-リノレン酸が主要なオメガ-3脂肪酸である乳児用調製粉乳は、少量しか含まれていないか、DHAを含んでいません。 DHAを比較する場合 濃度 母乳で育てられた乳児と乳児用調製粉乳を与えられた乳児では、前者で有意に高いレベルが観察されました。 DHAによる乳児用調製粉乳の強化が、未熟児および正常に発育している乳児の視力と神経発達を促進するのか、それとも欠乏症状を予防するのかは、研究の物議を醸す性質のために不明です。
劣化
脂肪酸の異化作用（分解）は、すべての体細胞、特に肝臓と筋肉の細胞で起こり、 ミトコンドリア （細胞の「エネルギー発電所」）。 例外は 赤血球 （赤血球）ミトコンドリアを持たない神経細胞、脂肪酸を分解する酵素を欠く神経細胞。 脂肪酸代謝の反応過程は、脂肪酸のβ-C原子で酸化が起こるため、β酸化とも呼ばれます。β酸化では、以前に活性化された脂肪酸（アシルCoA）が酸化的に分解されていくつかのアセチルCoAになります。 CoA（アクティブ化 繰り返し実行されるサイクルで2つのC原子で構成されます。 このプロセスでは、アシルCoAは、「実行」ごとに2つのC原子（XNUMXつのアセチルCoAに対応）によって短縮されます。 β酸化スパイラルに従って異化作用が起こる飽和脂肪酸とは対照的に、DHAなどの不飽和脂肪酸は、本質的にシス構成であるため、分解中に二重結合の数に応じていくつかの変換反応を起こします。 （両方の置換基は参照面の同じ側にあります）が、β酸化の場合、それらはトランス配置でなければなりません（両方の置換基は参照面の反対側にあります）。 β酸化に利用できるようにするために、トリグリセリドとリン脂質にそれぞれ結合したDHAは、最初にホルモン感受性リパーゼによって放出されなければなりません。 飢餓と ストレス 状況では、このプロセス（→脂肪分解）は脂肪分解の放出の増加により強化されます ホルモン など アドレナリン。 脂肪分解の過程で放出されたDHAは、血流を介して肝臓や筋肉などのエネルギーを消費する組織に到達します。 アルブミン （球状タンパク質）。 細胞のサイトゾルでは、DHAはATP依存性アシルCoAシンテターゼ（→DHA-CoA）によって活性化され、カルニチン（3-ヒドロキシ-4-トリメチルアミノ酪酸、4級）の助けを借りてミトコンドリア内膜を越えてミトコンドリアマトリックスに輸送されます。アンモニウム（NHXNUMX +）化合物）、活性化された長鎖脂肪酸の受容体分子。 ミトコンドリアマトリックスでは、DHA-CoAがβ酸化に導入され、そのサイクルは次のようにXNUMX回実行されます。
- アシル-CoA→アルファ-ベータ-トランス-エノイル-CoA（不飽和化合物）→L-ベータ-ヒドロキシアシル-CoA→ベータ-ケトアシル-CoA→アシル-CoA（Cn-2）。
その結果、DHAが2 C原子短縮されます。これは、次の反応サイクルに入る前に、シス二重結合で酵素的にトランス構成する必要があります。 脂肪酸鎖のCOOH末端から見たDHAの最初の二重結合は、偶数のC原子（→α-β-cis-エノイル-CoA）にあるため、ヒドラターゼの影響下で発生します。 （H2Oを分子内に貯蔵する酵素）、アルファ-ベータ-シス-エノイル-CoAはD-ベータ-ヒドロキシアシル-CoAに変換され、エピメラーゼ（C原子の非対称配列を変化させる酵素）の影響を受けます。分子内）は、β酸化の中間生成物であるL-ベータ-ヒドロキシアシル-CoAに異性化されます。 β酸化がもう一度実行され、脂肪酸鎖がさらにC2体によって短縮された後、DHAの次のシス二重結合のトランス配置が起こります。これは脂肪酸鎖のCOOH末端から見たものです。 –奇数のC原子に局在します（→ベータ-ガンマ-シス-エノイル-CoA）。 この目的のために、ベータ-ガンマ-シス-エノイル-CoAはイソメラーゼの作用下で異性化されてアルファ-ベータ-トランス-エノイル-CoAになり、これはβ-酸化の中間体としてその反応サイクルに直接導入されます。 活性化されたDHAが完全にアセチルCoAに分解されるまで、さらに4つの変換反応（2つのイソメラーゼ反応、2つのヒドラターゼ-エピメラーゼ反応）と8つのさらなるβ酸化サイクルが必要であるため、合計でβ酸化は10回実行されます。 、6つの変換反応（3つのイソメラーゼ、3つのヒドラターゼ-エピメラーゼ反応）– 6つの既存のシス二重結合に対応–が起こり、11のアセチルCoAと還元型補酵素（10のNADH2と4つのFADH2）が形成されます。 DHA異化作用から生じるアセチルCoAはクエン酸回路に導入されます。クエン酸回路では、NADH2やFADH2などの還元型補酵素を取得する目的で有機物の酸化分解が起こり、呼吸器でのβ酸化による還元型補酵素と一緒になります。チェーンはATPを合成するために使用されます（アデノシン 三リン酸、すぐに利用できるエネルギーの普遍的な形）。 不飽和脂肪酸はβ酸化中に変換反応（シス→トランス）を必要としますが、無脂肪の摂食ラットでの全身分析により、標識された不飽和脂肪酸は飽和脂肪酸と同様の急速な分解を示すことが明らかになりました。
排泄
生理学的条件下では、吸収率が高い（7〜100％）ため、85g /日の脂肪摂取量で糞便中の脂肪排泄は95％を超えてはなりません。吸収不良症候群（分解および/または吸収の低下による栄養利用の障害） 、例えば不足のため 胆汁 酸と膵液の分泌 嚢胞性線維症 （先天性代謝異常症、外分泌腺の機能不全に関連する 塩化 チャネル）または小腸の病気、など セリアック病 (慢性疾患 粘膜 による小腸の グルテン不耐症）、 できる つながる 腸の脂肪吸収の減少、したがって脂肪便（糞便中の病理学的に増加した脂肪含有量（> 7％））。
