トロポニンT

トロポニン T（TnT）は、筋肉に見られるタンパク質（タンパク質）です。次のサブユニットを区別できます。

抑制性–私
トロポミオシン結合– T
カルシウム結合– C

サブフォームIおよびTは心筋でも検出できます（ハート筋）トロポニン心筋梗塞の形態（ハート攻撃）。心臓トロポニン I（cTnI）は、調節タンパク質トロポニンのサブユニットを表し、心臓（ハート関連）組織損傷。トロポニンTの増加は、梗塞発症後3〜8時間後に期待できます。心筋梗塞（数時間前）の感度（検査で病気が検出された、つまり検査結果が陽性になった患者の割合）は94％で、梗塞発症後12〜96時間で最大に達します。正常化は約2週間後に発生します。

手順

必要な材料

血清

患者の準備

心血管リスクを検出する場合（高感度トロポニンテスト（hs-cTnT）：テストの48時間前に、激しい運動を避け、ストレステスト。

交絡因子

シャイアンを含む減量の準備コショウ, 苦いオレンジ, アンフェタミン損傷する可能性があります心筋交感神経の活性化を介してトロポニン濃度を増加させます。

トロポニン–通常の値/評価

<0.4μg/ l	最近の心筋梗塞の証拠はありません（3〜8時間以上）。
0.4〜2.3μg / l	心筋梗塞は確実に除外されるべきではありません（さらに増加しますか？）。の疑い心筋症（心筋症）。
>2.3μg/ l	心筋梗塞の疑い

トロポニンT高感度（トロポニンThs; hs-cTnT）–通常値/評価

<14 ng / l（0.014 ng / ml / 14 pg / ml）	カットオフ（テスト結果はネガティブと見なされます。
14〜50 ng / l（> 0.014〜0.050 ng / mlまたは> 14〜50 pg / ml）	灰色の領域
> 50 ng / ml（> 0.050 ng / mlまたは> 50 pg / ml）は明らかに陽性と見なされます	ポジティブ

高感度用トロポニンテスト（hs-cTnT）、最初に決定的な値がない場合は、わずか1時間後に1回目の測定を実行する必要があります（「0時間除外プロトコル」; ESC 1 / 0hルールアウト/インアルゴリズム）。ESC3/の推奨事項XNUMXhアルゴリズムがクラスIからクラスIIaにダウングレードされました。

適応症

心筋梗塞の疑い（心臓発作).
心血管リスクの調査（hs-cTnT測定）。

解釈

増加した値の解釈

アミロイドーシス–アミロイドの細胞外（「細胞外」）沈着物（分解抵抗性）タンパク質）ができるつながる〜へ心筋症（心筋症）、ニューロパシー（末梢神経系病気）、および肝腫大（肝臓拡大）、他の条件の中で。
大動脈解離（シノニム：動脈瘤 dissecans aortae）–大動脈（大動脈）の壁層の急性分裂（解離）、血管壁の内層（内膜）の裂傷、および内膜と血管壁の筋肉層（外膜）の間の出血）、動脈瘤解離の意味で（の病理学的拡大動脈).
大動脈弁疾患
脳卒中（脳卒中）
ARDS（急性呼吸窮迫症候群）– 急性呼吸不全.
不整脈（心不整脈）
広範火傷体表面積の> 30％を含みます。
血色素症 (鉄貯蔵病）。
心不全（心不全; hs-cTnTまたはTNT *で）。
高血圧クリーゼ* – 血値が200mmHgを超える圧力脱線。
甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）
甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）
不安定な狭心症 (胸きつさ; 心臓の痛み）（微小梗塞の証拠）。
心筋症 –心機能障害につながる心筋疾患。
うっ血性心不全、重度の急性または慢性。
冠状動脈症候群、急性–不安定なものからさまざまな心血管疾患狭心症（UA）心筋梗塞のXNUMXつの主要な形態（心臓発作）、非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）およびST上昇型心筋梗塞（STEMI）。
肺の塞栓症 – 閉塞 XNUMXつまたは複数の肺の船血栓によって（血血餅）、通常はに基づいて血栓症.
心筋梗塞（心臓発作）、急性または亜急性（より小さな梗塞、初期段階でのより大きな梗塞）*。
心筋炎*（心筋の炎症）、心内膜炎（心臓の内層の炎症）、心膜炎（の炎症心膜).
腎不全、急性および慢性*（腎臓フィルター心臓酵素による）。
非心臓手術（MINS）後の周術期心筋傷害。
肺高血圧症（PH;肺高血圧症）。
横紋筋融解症–骨格筋の溶解。
サルコイドーシス（同義語：Boeck病; Schaumann-Besnier病）–全身性疾患結合組織　肉芽腫形成。
ショック*
重症急性呼吸器症候群心不全（心不全）。
重度の慢性心不全
厳しい肺高血圧症（肺高血圧症）。
敗血症（血液中毒）
強皮症 –自己免疫結合組織膠原病に数えられる病気。
ストレス心筋症*（同義語：失恋症候群）、たこつぼ心筋症（たこつぼ心筋症）、たこつぼ心筋症（TTC）、たこつぼ症候群（たこつぼ症候群、TTS）、一過性左心室心尖部バルーニング）–短期間の障害を特徴とする原発性心筋症（心筋症）全体的に目立たない存在下での心筋（心筋）機能冠状動脈; 臨床症状：急性を伴う急性心筋梗塞（心臓発作）の症状胸の痛み（胸痛）、典型的なECGの変化、および心筋マーカーの増加血; 約で急性冠症候群の診断が疑われる患者の1〜2％がTTCを発症していることが判明心臓カテーテルの推定診断の代わりに冠動脈疾患（CAD）; TTCの影響を受ける患者のほぼ90％は閉経後の女性です。若い患者、特に男性の死亡率（死亡率）の増加は、主に脳出血 (脳出血）およびてんかん発作; 考えられるトリガーには次のものがありますストレス、不安、重い肉体労働、ぜんそく攻撃、または胃鏡検査（胃内視鏡検査）; 危険因子 TTCの心臓突然死には、男性の性別、若い年齢、QTc間隔の延長、心尖部TTSタイプ、および急性神経障害が含まれます。
くも膜下出血（SAB; 脳出血).
収縮期心不全（うっ血性心不全;左心室ポンプ機能の低下（LVEF <50％）、重度の急性または慢性
頻脈性または徐脈性不整脈（関連する不規則な心拍頻脈（> 100ハートビート/分）または徐脈（<60心拍/分）、それぞれ）–例：頻脈性心房細動（VHF）
外傷（怪我）–例胸圧縮。
調子アブレーション後–次のような特別な心臓病の外科的アブレーション心不整脈、心筋症。
調子除細動後（生命を脅かす治療法心不整脈心室細動 & 心室フラッター、強い電気ショックによって正常な心臓の活動が回復する）。
調子心内膜後生検 –心臓の内層からの組織の除去。
カーディオバージョン後の状態– 電気療法心臓のリズムをリズムに合わせます。
後の状態経皮的冠動脈インターベンションまたは経皮的冠動脈インターベンション（略語PCI;同義語：経皮経管冠動脈形成術、PTCA）。
長時間経過後の状態耐久性運動–マラソンなどのエクストリームスポーツ。
バーンズ、体表面積の30％以上に影響を与える場合。
アドリアマイシンなどの心臓毒による中毒（中毒）、 5-フルオロウラシル、ハーセプチン、ヘビ毒。

*トロポニンTレベルが正常よりわずかに高い一般的な疾患。

以下のCOMPASS-MI（リスク計算機）を参照してください。

下げられた値の解釈

病気とは関係ありません

心筋梗塞の疑いによるトロポニンの測定。

心筋梗塞の過小診断を減らすために、女性がトロポニンの上記の閾値を下げる必要があるかもしれません。
高感度用トロポニンテスト（hs-cTnT）、最初に決定的な値がない場合は、早ければ3時間後に3回目の測定を実行する必要があります（「1時間除外プロトコル」）。NSTEMIが疑われる場合は、1回目のhs-トロポニン測定を行う必要があります。早ければXNUMX時間後に実行されます（XNUMX時間の包含および除外アルゴリズム）。
COMPASS MI試験（「心筋梗塞の疑いのある患者を管理するための心筋梗塞リスク確率の計算」）：
- 「低リスク」コンステレーション：たとえば、トロポニンI 濃度ベースラインで<6ng / l、4〜45分後に120 ng / l未満の絶対増加（99.5回目のサンプリングの負の予測値は0.2％）。患者の30％は、その後XNUMX日間でこのコンステレーションで心筋梗塞または死亡を経験しました。コンパスMI（リスク計算機）。
心筋梗塞が疑われる場合は、以下の検査パラメーターを決定する必要があります。
- ミオグロビン
- トロポニンT（TnT）または心臓トロポニンI（cTnI）。
- CK-MB (クレアチンキナーゼ心筋タイプ）。
- CK（クレアチンキナーゼ）
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST、GOT）
- LDH（乳酸デヒドロゲナーゼ）
- HBDH（ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼ）

心筋梗塞が疑われることのないトロポニン上昇。

救急科でのトロポニン検査の非選択的使用（急性冠症候群の疑いなし）：1人に8人の患者がhs-cTnTの増加を示しました（特に影響を受けた：高齢者および多発性患者）。 99.5％は心筋梗塞を持っていませんでした。
心筋梗塞を伴わないトロポニンの上昇も、心筋の損傷を示しています。
- 「収縮期」心不全とも呼ばれるHFrEF（駆出率が低下した心不全）の患者では、これらは将来の臨床イベントのリスク増加と関連しています。
- 「拡張」心不全とも呼ばれるHFpEF（拡張機能障害を伴う心不全）の患者では、入院中の死亡率（死亡率）（主要評価項目）は、トロポニン上昇のあるグループの方が正常なグループの3.95倍以上でした。トロポニンレベル（1.84％対XNUMX％）。
トロポニンTレベルは、現在、術後死亡率（死亡率）の最も重要な危険因子です。ほとんどの患者の価値の上昇と死亡の間には6日以上あります（介入の時間：アセチルサリチル酸（として）、スタチン).
安定した糖尿病患者におけるトロポニンTレベルの上昇狭心症（AP）は85％高い心血管イベント率（心筋梗塞、脳卒中/ストローク）。また、5年後のすべての原因による死亡率にも非常に有意な差がありました。トロポニンTが上昇すると、19.6％が死亡しましたが、正常レベルでは7.1％でした（p <0.001）。
トロポニンレベルの予測確率は低い冠動脈疾患（CAD）。
と比較した高感度トロポニンテスト（hs-cTnT）カルシウムスコア（心臓コンピュータ断層撮影、心臓CT）は、ある研究でhs-cTnTレベルとカルシウムスコアは独立してリスクの増加と関連していた冠動脈疾患（CAD）。したがって、hs-cTnTテストは、無症候性アテローム性動脈硬化症と心血管疾患のリスクを検出することができます。
WOSCOP研究のデータは、ベースラインのトロポニンレベル（hs-cTnT）が、心筋梗塞（心臓発作）または心血管関連死の発生の独立した予測因子であることを示しています。さらに、スタチンとは無関係にトロポニンの減少を引き起こすことがわかった LDL コレステロール低下。
競争力のあるスポーツ：
- 徹底した後耐久性運動（競技アスリート）では、病気に関連する原因を必要とせずに、運動によって誘発されるトロポニンの上昇が起こる可能性があります。値は通常24時間以内に正常化し、24〜48時間（最大72時間）後に正常範囲に戻ります。
- ナイメーヘンマーチ（行進30-55 km）の参加者：参加者の9％が、行進後にトロポニンIが> 0.04 µg / Lに増加したことがわかりました。これらの参加者は、約27年半の追跡期間後に関連するトロポニンIの増加がない参加者よりも高い心血管イベント率を示しました（7％対2.48％、HR 95 [1.29％CI、4.78-XNUMX]）。結論：心臓の増加壊死より多くの運動後のマーカーは、心血管リスクと死亡率（死亡率）の増加の初期マーカーです。