急性呼吸不全

広い意味での同義語

急性呼吸窮迫症候群、急性 失敗、 ショック 肺急性呼吸窮迫症候群(ARDS)は、以前は肺が健康であった患者の急性肺損傷であり、直接的(肺にある)または間接的(全身的であるが心臓ではない)原因によって引き起こされます。 ARDSは次のように定義されます:急性との区別がなされます 失敗(ARDS)およびALI(=急性肺損傷)。 ALIはより穏やかな形態であり、急性とのみ異なります 200〜300mmHgの酸素化指数による定義の失敗。

  • 急性発症
  • 上半身のX線写真で見える肺の両側(=両側)の体液の蓄積(=浸潤)(前後のビーム経路のX線胸部)
  • 酸素飽和度の指標(=酸素化指標)PaO2 / FiO2 <200mmHg
  • これはホロウィッツ酸素化指数としても知られており、動脈内の酸素分圧の商を示します (すなわち、 残す ハート 酸素が豊富に含まれています)と私たちが呼吸する空気中の酸素の割合。商は通常500mmHgです。 –肺 毛細血管 閉塞 圧力(= PCWP、楔入圧)<18 mmHg、左側の圧力上昇の兆候なし ハート。 –楔入圧は左側の圧力を反映しています ハート 右心カテーテルを使用して測定されます。 通常の範囲は5〜16mmHgです。

周波数

急性呼吸不全に関する統一されたデータが欠落しています。 データは5〜50 / 100000 /年です。 集中治療では、患者の約30%が影響を受けます。

直接的および間接的な肺の損傷(急性肺不全)は区別されます。間接的な原因は次のとおりです。

  • 胃内容物または淡水/塩水(「飲用に近い」)の吸入(=吸引)
  • 煙道ガスなどの有毒(=有毒)ガスの吸入
  • 高圧酸素の吸入
  • 麻酔薬による中毒(=中毒)
  • 人工呼吸を必要とする肺炎の結果(=肺炎)
  • 敗血症(血液中毒)
  • バーンズ
  • ポリトラウマ
  • 脂肪塞栓症
  • 献血による血液量の置換(=大量輸血)
  • 急性膵炎(=膵臓の炎症)
  • ショック
  • 骨髄/幹細胞移植

膵臓 の初めに体にあります 消化管。 それは多くを解放します 酵素 摂取した食物を分解して消化するために必要なものです。 膵臓 投薬、代謝障害、感染症、またはの蓄積の結果として炎症を起こす可能性があります 胆汁.

その結果、消化器 酵素通常は安全に包装されている、膵臓組織に入り、それを破壊します。 急性炎症は重度を引き起こす可能性があります 痛み 上腹部に、通常は伴う 発熱 そして明らかに膨張した腹部。 この病気の合併症は急性肺不全である可能性があります。

の永続的な炎症 膵臓 いわゆる消費凝固障害につながります。 ザ・ 凝固系は、一定の小さな出血によって恒久的に活性化されます。 一定期間が経過すると、凝固因子が使い果たされ、血液が凝固しなくなるため、より重度の出血が発生します。

この消費凝固障害の最初の段階は、他の臓器の血流を妨げる可能性のある多くの小さな血栓の形成を伴います。 肺は特に血流の中断を受けやすく、急性肺不全に反応します。 急性肺不全(ARDS)の経過は、3つの段階に分けることができ、肺組織の大規模な破壊につながります。

  • 滲出期:肺胞と血液の間の壁 が損傷し、透過性が増加します タンパク質 と流体。

体液の蓄積(=浮腫)が肺に形成されます。 –初期増殖期:肺細胞(II型肺胞上皮細胞)が死滅し、液体が肺胞に入るのを可能にする界面活性剤が不足します。 肺胞肺水腫が形成されます。

さらに、薄い壁(=膜)が肺胞と空気伝導経路の接続枝の間に形成されます。 小さな血の中に小さな血餅(=ミクロトロンビ)が形成されます 。 この段階は可逆的です。

  • 後期増殖期:肺はより多くを組み込むことによって改造されます 結合組織 (=線維症)。 これは、肺と血液の間の壁にも影響を及ぼします。 これは最大XNUMX倍に厚くなり、血液循環と血流への酸素の移動の両方をより困難にします。 この段階は不可逆的であり、しばしば致命的です。