脳卒中(脳卒中):予防

アポレックスを防ぐために (ストローク)、個人を減らすことに注意を払う必要があります 危険因子。行動の危険因子

  • ダイエット
    • 研究によると、10 日あたり XNUMX g の塩を摂取すると、次のリスクが高まることが示されています。 ストローク 23%。 この量は、西洋諸国の通常の食卓塩の消費量に相当します。
    • 赤身および加工肉(50g /日以上と定義)、ただし全粒穀物、果物、野菜は少ない、 ナッツ と種子、またより少ないチーズと乳製品→虚血性脳卒中。
    • の消費 :出血性脳卒中のリスクは1.25g /日あたり20倍に増加しました
    • 増加しました コレステロールレベル 飽和脂肪酸の摂取量が増加したため 脂肪酸 (ソーセージ、肉、チーズに含まれる動物性脂肪)。 代わりに、主に多価不飽和脂肪酸 脂肪酸 魚だけでなく植物性脂肪からも消費する必要があります。 研究によると、 オリーブオイル と定期的な消費 ナッツ の割合が低いことに関連しています。 ストローク.
    • 糖分の多い食品(例えば、お菓子、甘い飲み物)の大量摂取 – これは増加します グルコース 血液に損傷を与える長期的なレベル .
    • 特に人工飲料と混合した場合、甘い飲み物の摂取量が多い 甘味料.
    • 全粒穀物製品の摂取量が少ない。 食物繊維の摂取量は脳卒中の発生率と逆相関します。つまり、食物繊維の摂取量が少ないほど、脳卒中のリスクが高くなります。
    • 微量栄養素欠乏症(重要な物質)–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • 工芸作物(茶、たばこ、てんさい) (喫煙、受動喫煙; (1.67 倍のリスク)。
    • アルコール
      • 1 日 2 ~ 3 杯のアルコール飲料は、虚血性脳卒中のリスクを軽減します。 XNUMX 日 XNUMX 杯以上では、脳内出血とくも膜下出血が増加しました。
        • 9日最大0.90杯:虚血性脳卒中のリスクが95%減少(相対リスクRR 0.85; 0.95%信頼区間XNUMX-XNUMX)
        • 1-2 ドリンク/ダイ: 8% のリスク低減 (RR 0.92; 0.87-0.97)。
        • 3〜4杯/日:虚血性脳卒中のリスクが8%増加(RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4ドリンク/日:虚血性脳卒中のリスクが14%増加し(RR 1.14; 1.02-1.28)、脳内出血が67%増加し(RR 1.67; 1.25-2.23)、 くも膜下出血 (1.82; 1.18-2.82)

        160,000人の成人からのデータを含む新しい評価はこれと矛盾します。 評価では、メンデルランダム化の方法を使用しました。これは、671人の成人で1229984つの遺伝的変異(rs160,000およびrsXNUMX)を測定し、大幅に減少しました。 アルコール 消費。 これらの遺伝的変異 つながる 平均で50倍の違いに アルコール 消費量は、0 日あたりほぼ 4 から約 XNUMX 杯です。 同様に、減少した遺伝的変異 アルコール 消費も つながる の削減に 圧力と脳卒中のリスク。 その結果、著者らは、35 日 4 杯追加するごとに、アルコールによって脳卒中のリスクが約 XNUMX 分の XNUMX (XNUMX%) 増加することを示しました。

      • アルコール摂取量と脳卒中のリスクの間の線形関係; 月に 21 杯以上の飲み物を飲む男性は、脳卒中のリスクが 22% 増加します (= 毎日 XNUMX 杯のワインを飲みすぎている)。
      • 2.09 倍の高または大量の一時的な飲酒のリスクは、一度も飲んでいないまたは以前に飲酒をした人に比べて XNUMX 倍です。
  • 薬物使用
    • 大麻(ハシシとマリファナ)
      • の因果関係の証拠があります 大麻 (ハシシとマリファナ)と脳血管イベント。
      • 生涯にわたる累積的なマリファナ使用も、最近のマリファナ使用も、心血管疾患 (CVD)、脳卒中、または 一過性虚血性発作 (TIA;突然の循環障害 中年では、24 時間以内に解決する神経機能障害を引き起こします。
      • などの可能な補因子を考慮に入れる タバコ 喫煙、電子タバコの使用、およびアルコールの摂取により、脳卒中のリスクはオッズ比 1.82 (95% 信頼区間 1.08 ~ 3.10) で増加することが示されました。 大麻 全体的に使用し、使用した個人には2.45(1.31〜4.60)を使用します 大麻 月に10日以上。
    • ヘロイン
    • コカイン & アンフェタミン/メタンフェタミン (「覚醒剤」)は脳卒中の一般的な原因です。 特に 18 歳から 44 歳の年齢層では、脳卒中の XNUMX 人に XNUMX 人が薬物使用が原因です。 アンフェタミン & コカイン 急に増えることがあります 圧力。 コカイン 血管痙攣を引き起こす可能性もありますが アンフェタミン 原因となる 脳出血。 米国の調査によると、 アンフェタミン ユーザーのリスクは5倍になります 脳出血、出血性脳卒中と呼ばれます。 もう XNUMX つの形態の虚血性脳卒中は、体内の血流の突然の障害によって引き起こされます。 。 結果として、 細胞は数分以内に死にます。 米国の研究によると、コカインは虚血性脳卒中と出血性脳卒中の両方のリスクをXNUMX倍にしました。
    • アヘン
  • 身体活動
    • 男性は身体活動を通じて、脳梗塞のリスクを 27%、脳出血のリスクを 40% 減らすことができます。 女性には有意な予防効果はありません
    • XNUMX 日 XNUMX 時間歩くと、高齢者の脳卒中のリスクが XNUMX 分の XNUMX 近く減少するようです。
  • 心理社会的状況 (2.2 倍のリスク)。
    • 慢性ストレス
    • 孤独で社会的に孤立した人々(+ 39%)。
    • 敵意
    • 怒りの発作 (トリガー; 最初の 3 時間で、脳卒中のリスクが XNUMX 倍に増加します)
    • 仕事 ストレス (カテゴリ: 要求が高く、制御レベルが低い); 女性は 33%、男性は 26% 脳卒中のリスクが高い。
    • 長時間労働(> 55時間/週)。
    • 孤独感と社会的孤立(リスクが32%増加(プールされた相対リスク1.32; 1.04から1.68)。
  • 睡眠時間
    • 睡眠時間9-10時間–大規模な研究では、9-10時間眠った人は、10-6時間眠った人よりも脳卒中(脳卒中)などの心血管イベントに苦しむ可能性が8%高いことが観察されました。 睡眠時間が10時間以上の場合、リスクは28%に増加しました。
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満).
    • 脳卒中のリスクを高めます
    • 特にリスクの増加。 脳梗塞の場合
    • 7〜13歳での平均以上のボディマス指数は脳卒中のリスクを高めます
      • 女児: 平均 BMI が 6.8 標準偏差 (26 kg の体重増加に相当) 超えると、55 歳までに脳卒中のリスクが 16.4% 増加しました。 BMI が平均より 76 標準偏差 (追加体重 XNUMX kg) 高い場合、リスクは XNUMX% 増加しました。
      • 男の子:BMI標準偏差が5.9つ多い(体重21 kg)=早期発作のリスクが14.8%増加。 58つの標準偏差(XNUMX kg)がXNUMX増加

    注:いわゆるメンデルランダム化を使用したバイオバンク研究では、表現型的に定義されたコホート「脳卒中」に関して有意性は示されませんでした。 肥満。 BMIの増加に関連するリスクの重要性は、動脈の完全な調整をもたらしました 高血圧 /高血圧(65%)および 糖尿病 2型糖尿病153%)。

  • Androidの体脂肪 ディストリビューション、つまり、腹部/内臓、胴体、中央の体脂肪 (リンゴ型) – 高いウエスト周囲またはウエスト対ヒップ比 (THQ; ウエスト対ヒップ比 (WHR)) が存在します。 1.44 倍のリスク 国際糖尿病連合のガイドライン (IDF、2005) に従って胴囲を測定する場合、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました:男性で<102cm、女性で<88cm。

  • 腹部肥満は、虚血性脳梗塞のリスク増加と関連していることが知られています。 メンデルランダム化を使用して、腹部肥満の指標としてのウエストヒップインデックス(THI)が収縮期メディエーターに及ぼす影響を調べました。 血圧 & 断食 グルコース。 研究は示した:
    • THI が侮辱のリスクに及ぼす影響の 12% は収縮期に起因していた 血圧.
    • 断食 グルコース & HBA1c レベルはTHI効果に寄与しませんでした。

    腹部肥満は、収縮期とはほとんど関係なく、脳卒中のリスクを増加させます 血圧 結論: 腹部肥満は、病的 (病的) プロセス (例えば、炎症プロセス、凝固の増加、および酵素作用による線維素溶解/フィブリン塊の溶解障害) を独立して引き起こし、無神経症を引き起こす可能性があります。

検査室診断 - 独立と見なされる検査室パラメータ 危険因子.

  • アポリポタンパク質 (Apo)B/ApoA1 の商 (1.84 倍のリスク)。
  • C反応性タンパク質(CRP)
  • 赤血球増加症 – 赤血球数の増加。
  • 糸球体濾過量(GFR)
  • ホモシステイン レベル – ホモシステインレベルの上昇は、虚血性および再発性脳卒中のリスクの増加に関連しています。 ただし、出血性脳卒中との明確な関連はありません。
  • 高リポタンパク血症 (脂質異常症):
    • 高コレステロール血症
    • 高トリグリセリド血症 (89-176 mg/dl の非空腹時トリグリセリド値を持つ男性では、脳卒中のリスクはすでに 30% 増加し、2.5 mg/dl 以上のレベルでは、443 未満のトリグリセリド値を持つ男性と比較して、脳卒中のリスクは 89 倍も増加しています。 mg/dl.女性の場合、トリグリセリド値が非常に高い場合、トリグリセリド値が低い場合と比較して、リスクは最大 3.8 倍にまで増加します)。
    • 総コレステロール
  • 空腹時血糖値(空腹時血糖)
    • アメリカ人によって定義された前糖尿病 糖尿病 関連:100-125 mg / dl(5.6-6.9 mmol / l)(1.06倍のリスク)
    • WHO の定義による前糖尿病: 110-125 mg/dl (6.1-6.9 mmol/l) (リスクの 1.20 倍)

投薬

  • アルファブロッカー
    • アルフゾシン、ドキサゾシン、タムスロシン、またはテラゾシンの最初の処方から最初の 21 日間で、虚血性脳卒中が 40% 増加しました。
    • に加えて、別の降圧薬(血圧を下げる薬)を併用している患者 アルファ遮断薬 暴露後 1 期 (その後 21 日以内) に脳卒中のリスクの増加はなく、暴露後 2 期 (その後 22 ~ 60 日) の発生率はさらに低下した (IRR 0.67)
    • ALLHATトライアル: ドキサゾシン (アルファ遮断薬) 患者は、クロルタリドン患者よりも脳卒中および複合心血管疾患のリスクが高かった。 CHD のリスクは XNUMX 倍になりました。
  • 非ステロイド性抗炎症剤 薬物 (NSAID;例: イブプロフェン, ジクロフェナク)COX-2阻害剤を含む(同義語:COX-2阻害剤;一般的に:コキシブ;例: セレコキシブ, エトリコキシブ, パレコキシブ)–現在の使用によるリスクの増加 ロフェコキシブ & ジクロフェナク; ジクロフェナクの使用による虚血性梗塞のリスクの増加および アセクロフェナク イベントの30日前まで。
  • アセクロフェナク、 に似ている ジクロフェナク 選択的COX-2阻害剤は、動脈血栓イベントのリスク増加と関連しています。
  • 新世代の使用 経口避妊薬 (経口避妊薬)は、初めての脳梗塞のリスクの増加に関連しています。 ホルモン避妊薬 エストロゲン濃度が低い場合は、エストロゲン濃度が正常な場合と比較して、脳梗塞のリスクが低くなります。 プロゲスチン 虚血性脳卒中のリスクの増加と関連付けられています。 虚血性脳卒中のリスクは、前世代のユーザーよりも第 XNUMX 世代のユーザーの方がわずかに低いようです。 プロゲスチン.
  • レガデノソン (選択的冠血管拡張薬)、診断目的でのみ使用できます(ストレス 心筋灌流イメージングのトリガー。 心筋灌流イメージング (MPI) は、脳卒中のリスクを高めます。 禁忌:の歴史 心房細動 または重度の低血圧の既存のリスク(低血圧); 警告。 アミノフィリンは、リガデノソン関連の発作の停止にはお勧めできません。
  • 組換え成長ホルモン(STH) 治療 子供の場合 – ファクター 3.5 から 7.0 で出血性脳卒中の発生率が増加します。 ファクター 5.7 から 9.3 に増加率 くも膜下出血.

環境への暴露–中毒(中毒)。

  • ノイズ
    • ロード ノイズ <55 db と比較して、ロード ノイズ > 60 db は、成人では脳卒中のリスクが大幅に 5% 増加し、9 歳以上では有意に 75% 増加します。
    • 航空機の騒音:平均騒音レベルが10デシベル増加すると、脳卒中のリスクが1.3増加します。
  • 大気汚染物質
    • 環境、家庭(石炭ストーブおよびストーブによる)による粒子状物質。
    • スモッグ(粒子状物質、 窒素 二酸化炭素、 硫黄 二酸化炭素)。
  • 天気
    • 温度低下(リスクの増加;リスクはさらに2日間上昇したままです;約3°Cの温度低下はそれぞれ脳卒中のリスクを11%増加させます)
    • 湿度と大気圧の急激な変化。
  • 重金属 (砒素, カドミウム, つながる, ).

予防因子(保護因子)

  • 男性と女性:
    • '健康的な生活様式'; 基準:
      • 週に XNUMX 回、果物と野菜の食事。
      • < 30 日あたり XNUMX グラムの肉製品
      • 毎日一握りのナッツ
      • オリーブオイルの主な使用
      • ニコチン 制限(ご遠慮ください タバコ 使用する)。
      • アルコール摂取制限(男性と女性:30日最大XNUMXgのアルコール)。
      • 週に少なくとも 150 分の身体活動
      • BMI(ボディマスインデックス; 体格指数): 18.5-25 kg/m2。

      ある研究によると、この「健康的なライフスタイル」により、脳卒中のリスクが 72% 減少します (相対リスク [RR]: 0.28、95 と 0.14 の間の 0.55% 信頼区間、p < 0.0001)。 虚血性発作 (RR: 0.31) と出血性発作 (RR: 0.29) の減少は類似していました。グローバル INTERSTROKE 試験では、60% のリスク減少を想定しています。

    • 脳卒中のリスクは、ライフスタイルに関係なく、遺伝的リスクの高い人では、遺伝的リスクの低い人よりも 35% 高くなりました。 同じ研究では、好ましくない生活様式は、好ましい生活様式と比較して脳卒中のリスクが 66% 増加しました。 66 つの要因を順守することで、脳卒中のリスクが XNUMX% 減少しました。
    • 卵の消費量:毎日の卵の消費量(0.76 /日) 出血性脳卒中のリスクを 26% 減少させました。 虚血のリスク ハート 病気が 12% 減少しました。
    • ニコチン 制限; 最も重要なリスク要因。
    • コーヒー 消費 (XNUMX 日 XNUMX 杯から XNUMX 杯のコーヒーで予防効果があります)。
    • スポーツ活動
      • 0.4倍のリスク
      • 週に 1 ~ 3 回。 重要なことは、運動が汗をかくほど激しいことです。
    • よくある大浴場(ここ:温浴;日本風呂、日本の温浴;風呂 温度: 通常の 40 ~ 42 °C、場合によっては 43 °C): 毎日またはほぼ毎日の熱い全身風呂は、入浴者と比較して、その後の心血管疾患の全体的なリスクを有意に 28% 減少させました (完全な入浴を行わない、または週に 26 回以下)。 )。 脳卒中 (脳卒中) の頻度が 46% 減少し、脳出血が XNUMX% 減少する理由。 心筋梗塞(ハート 発作)または冠状動脈性心疾患(CHD; 冠動脈疾患)。 入浴頻度と心臓突然死 (PHT) は関連していませんでした。
    • 血圧モニタリング (血圧自己モニタリング) [クラス IA 推奨が強調されている (最高のエビデンス、最高のリスクとベネフィット比) 23]
    • 米国予防医学専門委員会 (USPSTF) は、一次予防のための男性と女性の ASA の使用を推奨しています。
      • 50〜59歳で、平均余命が10年以上で、今後10年間に心筋梗塞または脳卒中(脳卒中)を発症するリスクの推定値が10%を超える場合。 出血のリスクが高まることはありません。 そして患者は少なくとも10年間ASAを喜んで服用する必要があります(B推奨)
      • 適切なプロファイルを持つ60〜69歳の場合、この推奨はオプションであり、個別に行う必要があります(C推奨)
    • 心房細動 (VHF): 治療 経口抗凝固剤に加えて、 ビタミンK 非弁膜症(非弁膜症)の場合のアンタゴニスト(VKA) 心房細動、脳卒中のリスクが高い (CHA2DS2-VASc 値が 2 以上)、患者の出血のリスクが許容できる (詳細については、脳卒中/医療 治療); 弁性心房細動および/またはビタミンK拮抗薬による脳卒中のリスクが高い場合。
    • 重度の僧帽弁狭窄症および肥大などの異常を伴う無症候性患者における抗凝固療法 左心房、および ST 上昇型心筋梗塞 (STEMI) の後でもあります。
    • 無症候性頸動脈狭窄症 脳への供給): アセチルサリチル酸 (ASA)) と スタチン (コレステロール-低下 薬物).
    • アセチルサリチル酸 (として)。
      • ASA の使用により、脳卒中の発生率 (致命的かどうかにかかわらず) が、対照群では 5.3 患者年あたり 1,000 件に減少し、ASA 群では 4.7 人あたり 1,000 件になりました。 しかし、研究参加者は出血のリスクが 41% 増加しました: 1 患者年あたり、000 大出血 – 消化管 (消化管関連)、頭蓋内 (" 頭蓋骨「)、またはその他の出血イベント (重大な出血) が発生したのに対し、ASA なしでは 1.8 人あたり 1,000 人でした。
      • アセチルサリチル酸クロピドグレル 併用療法は、特に最初の 30 日間の主要な虚血イベントの発生率を低下させるようですが、主要な出血は 1 週間後により頻繁に発生しました。
    • スタチン 高架用 LDL コレステロール →虚血性障害の減少/血栓症 or 塞栓症 大脳に 動脈 閉塞 (リスク比 (RR) は 0.70 でした)。
    • インフルエンザ 予防接種: 予防接種を受けた人は、予防接種を受けていない人よりも脳卒中のリスクが 18% 低い (OR 0.82)。
  • 女性:
    • に苦しんでいる喫煙者 片頭痛 オーラはやめるべき 喫煙、両方の要因が脳卒中のリスクを高めるためです。
    • 妊娠:
      • という経歴を持つ女性 妊娠中の高血圧 および一次性または二次性高血圧症の妊婦(高血圧): 妊娠XNUMX週目から( 妊娠) 出産まで、アセチルサリチル酸 (ASA) 75-150 mg/日を摂取。
      • 軽度から中等度の血圧上昇 (150-159/100-109 は降圧薬で治療可能 (血圧降下薬); 160/110 mmHg を超える血圧はいずれの場合も降圧治療が必要
      • 妊娠中の子 (lamp前症(高血圧およびタンパク尿の発生/尿によるタンパク排泄の増加)を予防するために、カルシウムの摂取量が少ない妊婦(1日あたり600mg未満)では、カルシウムの補給(XNUMX日あたりXNUMXg以上)が推奨されています。
    • 医薬品:

二次予防

  • 遠隔医療 モニタリング 外来患者の埋め込み型バイオモニターの使用: 毎日のデータ送信により、いつでも心房細動を検出できます。 これにより、タイムリーな介入によって新しいストロークの数が減少します。
  • ピオグリタゾン 再発性脳卒中または心筋梗塞の率を減少させた (ハート 攻撃)大々的に プラセボでの対照研究 インスリン-アポプレックスまたは TIA (一過性脳虚血発作; 24 時間以内に回復する神経障害につながる脳の突然の循環障害) 後の抵抗性患者それは同時に、骨折率の増加につながりました (骨折 骨格) と体重増加。 通知: ピオグリタゾン また、心臓代償不全の発生率を高めることが多くの研究で示されています (「心不全」)。 以下の患者には禁忌です。 心不全/心不全 (NYHA I-IV)。
  • 集中的な血圧低下: 目標値 120/80; メタ分析によると、別の脳卒中の相対リスクは 22% 減少します。 1.5 パーセント ポイントのリスクの絶対的な減少 (つまり、67 人の患者のうち、XNUMX 人が別の脳卒中から救われた)。
  • Lancet の以前のランダム化臨床試験の再分析は、次の患者におけるアセチルサリチル酸 (ASA) 療法の早期開始を示しました。 一過性虚血性発作 (TIA) または脳卒中 (脳卒中) が最も効果的な二次予防手段である可能性があります。 これを確認する研究結果は次のとおりです。
    • 患者 2 人中 6,691 人 (0.03%) は、TIA が次の 23 週間で別の大脳卒中を起こした直後に ASA で治療されました。 対照群: 患者 5,726 人中 0.4 人 (XNUMX%)
    • 脳卒中後のアセチルサリチル酸 (ASA) 療法の早期開始、つまり最初の 84 週間以内に、ASA を受けた患者の 8,452 人 (0.9%) が別の虚血性脳卒中を起こしました。 ASA なしの比較グループ: 175 人の患者の 7,326 人 (2.3%)。
  • 抗血小板剤 チカグレロル 脳卒中の二次予防における血管エンドポイントの組み合わせについては、ASA より効果的ではありませんでした。 しかしながら、 チカグレロル より頻繁に虚血性発作を大幅に防止しました。
  • 患者が二重抗血小板療法を受けている場合(クロピドグレル & アスピリン) TIA/脳卒中の二次予防の場合、これは虚血イベント後の最初の 3 週間にのみ対象とし、その後は単剤療法に切り替える必要があります。 これにより、最初の 30 日間の重度の虚血イベントの発生率が低下すると同時に、XNUMX 週間後には重度の出血がより一般的になることが考慮されます。
  • スタチン 高架用 LDL コレステロール →虚血性障害の減少/血栓症 or 塞栓症 脳動脈を閉塞する (リスク比 (RR) は 0.80)。