脊椎の骨粗鬆症:薬物療法

治療標的

  • 合併症の回避と骨破壊のさらなる進行。

治療の推奨事項

治療 スキーム (DXA 値にのみ適用)。

年齢 T スコア (Dexa 値にのみ適用可能。薬物療法の有効性は、末梢骨折 (骨折 骨格) T スコア > -2.0)
Ms マン -2,0~-2,5 -2,5~-3,0 -3,0~-3,5 -3,5~-4,0 <-4,0
50-60 60-70 いいえ いいえ いいえ いいえ 有り
60-65 70-75 いいえ いいえ いいえ 有り 有り
65-70 75-80 いいえ いいえ 有り 有り 有り
70-75 80-85 いいえ 有り 有り 有り 有り
> 70 > 85 有り 有り 有り 有り 有り

自発的な場合 椎体 骨折, 治療 上記の治療レジメンに関係なく、常に示されます。

  • はい: 治療法が示されています
  • いいえ: 治療法は示されていません

上げる 治療 +1.0 による制限:

  • 糖尿病1型
  • 3 回以上の低外傷性骨折(骨折 骨格) 過去 10 年間の単一の症例の決定 (指、つま先、頭蓋骨、および足首の骨折を除く)
  • グルココルチコイド、経口投与 2.5mg以上7.5mg未満 プレドニゾロン 同等の毎日 (例外: リウマチ 関節炎、ここに+0.5)

治療限界を +0.5 で上げる:

* リスクが現在存在するか、12 ~ 24 か月未満で終了した場合。

上記の治療計画に従って骨粗鬆症治療を開始します (特に脊椎骨折のリスクを軽減するのに適した太字の薬で):

  • 基礎療法(ビタミンD: 800-1,000 IU、 カルシウム:1,000mg)。
  • 閉経後骨粗しょう症:
    • 吸収抑制剤(骨吸収↓):
    • 覚せい剤/骨同化療法(骨形成↑)。
      • 副甲状腺ホルモン アナログ: テリパラチド; 重症の二次治療薬 骨粗しょう症; 脊椎骨折および非脊椎骨折のリスク ↓VERO(脊椎骨折 骨粗しょう症の女性における治療の比較) 試験では、進行性骨粗しょう症および脆弱性骨折を伴う閉経後の女性が治療を受けた場合、椎骨骨折 (椎骨骨折) の発生率が有意に低下しました テリパラチド (20 μg sc/d) の代わりに リセドロネート (35 mg/週) ベースラインに加えて カルシウム & ビタミンD 治療 (24 か月後、新しい椎骨骨折の発生率は 5.4 対 12.0 パーセント (p < 0.001) でした; 臨床骨折は 4.8 対 9.8 パーセントでのみ発生しました (p < 0.0009)。
    • エストロゲンまたはエストロゲン/プロゲスチン療法 (ホルモン補充療法)60歳未満で骨折のリスクが高い閉経後の女性(骨粗鬆症の予防と治療のための第一選択の選択肢)。
  • スペシャル 骨粗鬆症の形態 女性(閉経前骨粗鬆症; 妊娠-関連する骨粗しょう症; 老人性骨粗鬆症(II型):下記参照。
  • グルココルチコイド誘発性骨粗しょう症:
  • 男性の骨粗しょう症:
    • ビスフォスフォネート: アレンドロネート、リセドロネート、 ゾレドロン酸 (同義語: ゾレドロネート); 破骨細胞を阻害する)/第一選択薬。
    • モノクローナル抗体:デノスマブ(IgG2抗RANKL抗体)。 骨折リスク(骨折リスク)が高い前立腺がんの男性におけるホルモン除去(アンドロゲン遮断療法:ADT;男性ホルモンのテストステロンを控えるホルモン療法)に関連する骨粗鬆症にも使用されます。
    • 副甲状腺ホルモン類似体:テリパラチド
  • 注: 臨床管理は、特定の治療の開始後 3 ~ 6 か月ごとに最初に行うべきです。
  • 「さらなる治療」も参照してください。
  • 骨折の痛み:
    • WHOの病期分類スキームに従った鎮痛:
      • 非オピオイド鎮痛薬(パラセタモール、ファーストラインエージェント)。
      • 低力価のオピオイド鎮痛薬(例、 トラマドール)+非オピオイド鎮痛薬。
      • 高力価のオピオイド鎮痛薬(例、 モルヒネ)+非オピオイド鎮痛薬。
  • 「さらなる治療」も参照してください。

その他のメモ

  • 進行がん患者を対象とした臨床試験では、ゾレドロン酸と比較してデノスマブによる新規原発悪性腫瘍の発生率の増加が認められました。

基礎療法の有効成分(主な適応症)

有効成分グループ 有効成分 用量 特別な機能
カルシウム カルシウム 1,000mg /日
ビタミンD製剤 コレカルシフェロール(=ビタミンD3) 800 ~ 1,000 IU/日 転倒および/または骨折のリスクが高く、日光への露出が少ない場合 その他の適応症: くる病、骨軟化症

閉経後骨粗鬆症

有効成分(主な効能)。

ビスホスホネート

有効成分 特別な機能
アレンドロネート 一次治療薬 重度の腎不全でグルココルチコイドKIで治療されている女性にも承認されています。
エチドロネート 第二希望エージェント
イバンドロネート 重度の腎不全における大腿骨頸部KIのTスコアが-3.0未満の女性。
リセドロネート 重度の腎不全に対してグルココルチコイドKIで治療されている女性にも承認されています。
ゾレドロン酸(同義語:ゾレドロネート)。 グルココルチコイドで治療された女性にも承認されています

注: 近位の後に投与する必要があります。 大腿骨骨折 術後XNUMX週間以内 重度の肝/腎不全におけるKI

  • 作用機序: 破骨細胞 (骨分解細胞) を阻害し、骨量を増加させます。
  • 適応症:閉経後骨粗鬆症および糖質コルチコイド誘発性骨粗鬆症。
  • 禁忌: 低カルシウム血症 (カルシウム欠乏症) を含む。
  • アレンドロネート、リセドロネート、ゾレドロン酸(同義語:ゾレドロネート)は、脊椎骨折と非脊椎骨折および股関節骨折(脆弱性骨折による)の両方に影響を与えることが示されています。
  • 投与方法: 朝食の 30 分前に、たっぷりと 次に、直立する必要があります。
  • 米国食品医薬品局 (FDA) は、5 年 (「休薬期間」) 後に二リン酸療法を中止することを推奨しています。 これは、引き続き高リスクグループに分類される患者を除外します

選択的エストロゲン受容体モジュレーター (SERM)。

作用様式 特別な機能
バゼドキシフェン 肝/重度の腎不全におけるKI 説明のつかない子宮出血および子宮内膜の徴候または症状 .
ラロキシフェン
  • 作用機序: 骨吸収を阻害します。
  • 適応症:閉経後骨粗鬆症
    • バゼドキシフェン: 脊椎骨折の減少: + (A); 非脊椎骨折の減少: + (B) (選択された患者 (サブグループ) の骨折減少)。
    • ラロキシフェン: 脊椎骨折の減少: + (A); 非脊椎骨折の減少: -。
  • エストロゲン受容体陽性乳癌発生の潜在的リスク軽減。
  • 大幅な骨折の減少が実証されています。 ラロキシフェン & バゼドキシフェン それぞれXNUMX年とXNUMX年以上。
  • 警告: リスクの増加 血栓症 死亡率の増加 ストローク.

モノクローナル抗体

ドラッググループ 有効成分 特別な機能
gG2 抗 RANKL 抗体 デノスマブ 腎不全(腎機能障害)に対する用量調整なし
スクレロスチン抗体 ロモソズマブ 治療前と治療中のカルシウムとビタミンDの十分な摂取
  • デノスマブの作用機序: 骨代謝におけるオステオプロテゲリン (OPG) の効果を模倣するモノクローナル抗体。 非常に高い親和性で RANKL に結合し、RANK との相互作用を阻害する IgG2 抗 RANKL 抗体。
  • デノスマブは、脊椎骨折、非脊椎骨折、股関節骨折の両方に効果があることが示されています (脆弱性骨折による)
  • 禁忌: 低カルシウム血症 (カルシウム欠乏症) を含む。
  • 洞窟: 骨壊死 あごの骨と外部の 聴覚管 ビスフォスフォネートとデノスマブで治療中。
  • デノスマブ中止後の多発椎体骨折。
  • 進行がん患者を対象とした臨床試験では、ゾレドロン酸と比較してデノスマブによる新規原発悪性腫瘍の発生率の増加が認められました。
  • の作用機序 ロモソズマブ: 骨芽細胞 (骨形成細胞) の機能、分化、増殖、および生存を阻害するスクレロスチン抗体 (骨形成を促進し、程度は低いが、さらに骨吸収を阻害する)。
  • の表示 ロモソズマブ: 骨折のリスクが著しく高い閉経後の女性における明らかな骨粗鬆症の治療 骨折.
  • 禁忌: 低カルシウム血症 (カルシウム欠乏症); 心筋梗塞の病歴(ハート 攻撃)または脳卒中(ストローク).
  • 副作用: 頭痛, 関節痛、および注射部位の痛み。

副甲状腺ホルモン類似体

有効成分 特別な機能
テリパラチド 重度の腎不全におけるKI
  • 作用機序: 骨芽細胞の直接刺激による骨形成 (同化) 特性。 また、カルシウムの吸収を高め、腎臓によるカルシウムの再吸収を促進します。
  • 投与量の指示: アプリケーション最大 24 ヶ月!

ホルモン

活性物質 用量 特別な機能
エストロゲン(プロゲスチン) さまざまな 第二希望の意味
  • 作用機序: 吸収抑制
  • 副作用: 心血管、乳癌のリスク (乳癌).

女性の特別な形態の骨粗しょう症の予防と治療

閉経前骨粗しょう症

閉経前の女性の骨粗しょう症 (骨損失) の原因は、最大値が低すぎることによるものです。 骨密度 (「ピークボーン 質量") および/または骨損失の増加。 薬物療法は、著しく減少した場合にのみ考慮されるべきです 骨密度 (DXA 値) および重度の存在 危険因子. 性腺機能低下症がある場合、 ホルモン補充療法 (HRT)は最適な治療法です。 二リン酸療法は、HRTに対する反応が不十分な場合にのみ考慮されます。 ラロキシフェン 代替療法かもしれません。

妊娠関連骨粗しょう症

授乳期間中、女性は毎日約 500 mg のカルシウムを分泌します。 母乳。 中 妊娠 または産後、骨折は以前のカルシウムの結果であり、 ビタミンD の結果ではありません。 妊娠! 妊娠中に骨折が発生した場合、患者はできるだけ早く離乳して、母体の骨格の一部にカルシウムが不足しないようにする必要があります。 ビスフォスフォネート療法(「適応外使用") が考慮される場合があります。

老人性骨粗鬆症(II型)

老人性骨粗しょう症とも呼ばれるこのタイプの骨粗しょう症は、70歳以上の女性と男性に等しく影響を及ぼします。 この形態の骨粗しょう症では、海綿骨に加えてコンパクタがますます影響を受けます。 これが、ロングの骨折の理由です。 骨格 優勢。 この病気では、老人性骨粗しょう症とも呼ばれ、ビタミン D 耐性と ビタミンD欠乏 高齢になると特に、腸からのカルシウム再吸収が減少します。 毎日少なくとも 1,000 ~ 2,000 IU のビタミン D3 と 1,000 mg のカルシウムによる治療。 さらに、必要に応じて、ビスリン酸による再吸収抑制療法 (第一選択) 副甲状腺ホルモン アナログ。

グルココルチコイド誘発性骨粗しょう症

エージェント(主な適応)。

有効成分グループ 有効成分 特別な機能
カルシウム カルシウム 予防
ビタミンD製剤 コレカルシフェロール(=ビタミンD3) 予防法その他の適応症:くる病、骨軟化症
ビスホスホネート アレンドロネート 重度の腎不全における男性 + 女性のKI。
リセドロネート 重度の腎不全における MsKI。
ゾレドロン酸(同義:ゾレドロネート) 重度の肝不全/腎不全の男性 + 女性のKI。
  • 作用機序: ビスフォスフォネートは破骨細胞を阻害し、骨量を増加させます。
  • 効能:
    • DXA-T 値 < -1.5 および
    • グルココルチコイドの全身療法 > 3 か月または
    • 骨粗鬆症性骨折
  • アレンドロネート、リセドロネート、ゾレドロネートは、椎骨および非椎骨および股関節骨折の両方に効果があることが示されています (脆弱性骨折による)
  • 投与方法: 朝食の 30 分前に、たっぷりと 次に、直立する必要があります。

モノクローナル抗体

ドラッググループ 有効成分 特別な機能
gG2 抗 RANKL 抗体 デノスマブ 腎不全のための用量調整なし
  • 作用機序: 骨代謝におけるオステオプロテゲリン (OPG) の効果を模倣するモノクローナル抗体。 非常に高い親和性で RANKL に結合し、RANK との相互作用を阻害する IgG2 抗 RANKL 抗体。
  • デノスマブは、脊椎骨折、非脊椎骨折、股関節骨折の両方に効果があることが示されています (脆弱性骨折による)
  • 第 III 相試験では、デノスマブはビスフォスフォネート リセドロネートよりも優れていました。
  • 洞窟: 骨壊死 顎骨 および外部 聴覚管 ビスフォスフォネートとデノスマブによる治療中。
  • デノスマブ中止後の多発椎体骨折。

副甲状腺ホルモン類似体

有効成分 特別な機能
テリパラチド 重度の腎不全におけるKI
  • 作用機序: 骨芽細胞の直接刺激による骨形成 (同化) 特性。 また、カルシウムの吸収を高め、腎臓によるカルシウムの再吸収を促進します。
  • 投与量情報: アプリケーション最大 24 ヶ月

男性の骨粗しょう症

治療の推奨事項

骨ミネラルが減少した男性の場合 密度 骨折リスクが高まることから、抗体デノスマブは承認された治療オプションです。 ビスフォスフォネート

有効成分 特別な機能
アレンドロネート 重度の腎不全の 60th lyoFirst-line KI を超える男性にも使用されます。
リセドロネート 重度の腎不全におけるKI
ゾレドロン酸(同義語:ゾレドロネート)。 重度の肝/腎不全における KI。
  • 作用機序: 破骨細胞を阻害し、骨量を増加させます。
  • 適応症:閉経後骨粗鬆症および糖質コルチコイド誘発性骨粗鬆症。
  • 投与量の指示: 朝食の 30 分前に多量の水を飲み、その後直立する必要があります。
  • 注: 顎 壊死 定期的な歯科検診でほぼ回避でき、改善されました。 口腔衛生、プラスチック製の傷の閉鎖と 抜歯 抗生物質の予防下にあります。

モノクローナル抗体

ドラッググループ 有効成分 特別な機能
gG2 抗 RANKL 抗体 デノスマブ 腎不全のための用量調整なし
  • 作用機序: 骨代謝におけるオステオプロテゲリン (OPG) の効果を模倣するモノクローナル抗体。 非常に高い親和性で RANKL に結合し、RANK との相互作用を阻害する IgG2 抗 RANKL 抗体。
  • 効能:
    • 男性のホルモン除去に関連する骨粗しょう症 前立腺 骨折のリスクが高い癌。
    • S3 ガイドライン: すべての骨格部位に対する一次治療 [推奨グレード A]。

副甲状腺ホルモン類似体

有効成分 特別な機能
テリパラチド 重度の腎不全におけるKI
  • 作用機序: 骨芽細胞の直接刺激による骨形成 (同化) 特性。 また、カルシウムの吸収を高め、腎臓によるカルシウムの再吸収を促進します。
  • 投与量情報: アプリケーション最大 24 ヶ月
  • 禁忌: パジェット病、悪性 骨腫瘍、骨 転移; その他の制限: 高カルシウム血症、 放射線治療 骨格の、アルカリホスファターゼの上昇、腎不全。

骨折の痛み

骨折の治療目標 痛み.

脊椎骨折の薬物療法は、痛みを和らげ、後遺症を避けるためにできるだけ早く動員することを目的としています。

有効成分(主な適応症)

鎮痛薬

ドラッググループ 有効成分 特別な機能
非酸性鎮痛剤 パラセタモール 粉量 腎臓の調整/肝臓 不足。
パラセタモール + リン酸コデイン 粉量 腎臓の調整/肝臓 不足。
NSAIDS アセチルサリチル酸 腎・肝機能不全における用量調節
イブプロフェン 腎・肝機能不全に対する用量調節
オピオイド モルヒネ(高効力) 粉量 腎/肝機能不全の調整 非常に重度で制御不能な短期のみ 痛み.
トラマドール(低効力) 長期治療中の腎・肝不全に対する用量調節
  • 非酸性鎮痛剤の作用機序: 可逆的なシクロオキシゲナーゼ阻害 → 鎮痛、解熱。 メタミゾール 弱消炎。
  • 作用機序 オピオイド鎮痛剤:オピオイド受容体→μ-、κ-、δ-受容体に結合。
  • 効能・効果:激しい痛みへの短期使用

すべての薬剤は、副作用や副作用のため、できるだけ短時間使用する必要があります。 相互作用 多くの場合、多発性疾患の患者。

骨粗しょう症と長期抗凝固療法

非ビタミン K 依存性経口抗凝固剤 (NOAK) または ビタミンK 拮抗薬 (VKA)、最初の後ろ向き分析では、両方のグループで骨折のリスクが低いことが示されました。 ただし、NOAK による抗凝固療法には有意差があった (3.09% 対 3.77%; 調整済み HR 0.85、95% CI 0.74-0.97)。 これは骨粗鬆症性骨折にも当てはまり、NOAK は比較的 15% リスクが低かった (2.29% 対 2.82%; 調整済み HR 0.85、95% CI 0.72-0.99)。

サプリメント(栄養補助食品;重要な物質)

適切な栄養補助食品には、次の重要な物質が含まれている必要があります。