鉄：定義、合成、吸収、輸送、流通

鉄 は、地球の表面および生物の中で最も豊富な遷移金属であり、人間にとって不可欠な（重要な）微量元素です。 いくつかの酸化状態で発生しますが、Fe2 + –二価のみです 鉄、フェロ化合物–およびFe3 + – XNUMX価の鉄、フェロ化合物–は生物にとって重要です。 化合物では、 鉄 通常、二価の​​形で存在します。 次に、Fe2 +は還元剤として機能し、電子を提供します。 一方、Fe3 +化合物は酸化剤を表し、末端電子受容体として電子を受容することができます[7,19]。 水溶液中のFe2 +以降 ソリューション 非常に難溶性のFe3 + –水酸化物に自発的に酸化する可能性があり、生物は特定の タンパク質、 といった ヘモグロビン (血 顔料）、 トランスフェリン or フェリチン、鉄を結合します。 したがって、微量元素は、溶解度が低いにもかかわらず、生物学的に利用可能なままです。 健康な人の総体含有量は約3〜5グラムの鉄– 45〜60 mg / kg体重です。 この約80％が機能性鉄として存在します。 機能性鉄の大部分は赤血球に必要です（赤 血 細胞）の形成と発達、およびほんのわずかな部分（12％） ミオグロビン 合成とミトコンドリア呼吸鎖。 さらに、鉄は鉄依存性の生合成に利用可能でなければなりません 酵素 これは電子伝達に不可欠です。 鉄の貯蔵器官は全体の約20％を占めています。 微量元素は次の形式で保存されます フェリチン とヘモジデリンは主に 肝臓, 脾臓、腸 粘膜 & 骨髄。 無機化合物の成分として、ヘム鉄（鉄プロトポルフィリン、二価Fe）と非ヘム鉄（イオン化遊離鉄、二価または三価）が区別されます。 ヘミロンは鉄とタンパク質の複合体であり、補欠分子族がタンパク質分子に結合しています。 最も重要なヘム タンパク質 に不可欠 鉄代謝 include ヘモグロビン, ミオグロビン とシトクロム。 機能性鉄の半分以上が結合している ヘモグロビン （赤 血 顔料）、したがってにローカライズ 赤血球 （赤血球）。 ミオグロビン 赤い筋肉の色素であり、他の鉄含有物と一緒に 酵素 –シトクロム、カタラーゼ、ペルオキシダーゼ–機能性鉄の約15％を構成します。 動物性食品に含まれる非ヘム鉄は、 フェリチン、ヘモジデリン、およびクエン酸鉄。

鉄の恒常性の調節は、鉄の制御を通じて起こります 吸収 セクションに 小腸、主に 十二指腸 （十二指腸）と空腸–小腸の中央部。「空」としても知られています。 腸。」 吸収は、次のような多くの要因の影響を受けます。

  • 生理学的需要
  • 摂取した鉄の量と化学形態
  • 個別供給状況–基礎鉄 吸収 で約1mg /日です 鉄欠乏症 　 吸収 速度は3-5mg /日に増加し、過剰な鉄吸収は最大50％低くなります。
  • 赤血球生成（赤血球の生成）の程度。
  • 他のさまざまな有機および無機の食事成分の定量的比率。
  • の吸収率 消化管.
  • ご年齢
  • 病気–たとえば、セリアック病（グルテン誘発性腸症）、クローン病、潰瘍性大腸炎、慢性萎縮性胃炎などの吸収不良は、不十分な鉄吸収と関連しています

微量元素は、非ヘム鉄として、つまり遊離Fe2 +イオンとしてイオン化された遊離形態で、そしてヘム鉄として食品を通して吸収されます。食品中の鉄のほとんどはに結合しています。 タンパク質、オーガニック 酸 または他の物質–鉄プロトポルフィリン（ヘム）、フェリヒドロキシド錯体。 動物性食品、特に肉では、鉄の40〜60％がヘム鉄として存在します。 二価鉄は溶解性が良いため、鉄の状態に応じて15〜35％吸収され、高い バイオアベイラビリティ。 対照的に、主に三価の形態である非ヘム鉄の利用可能性は著しく低い。 非ヘム鉄は主に植物性食品に含まれており、5％を超えて吸収されることはめったにありません。 三価鉄はアッパーの弱アルカリ性環境に溶けません 小腸 肉と植物性食品を同時に摂取すると、植物由来の鉄の吸収率がXNUMX倍になる可能性があります。 これは、動物性タンパク質を含む肉に含まれる低分子量の錯化剤によるものであり、貴重なものの数が多いため、より高品質です。 アミノ酸、植物性タンパク質（卵白）よりも。 スルフヒドリル基含有 アミノ酸 – メチオニン, システイン – XNUMX価の鉄を、より溶解性と吸収性の高いXNUMX価の形に還元することを支持します。 十分 塩酸 胃液での生産も、食事中の鉄を最適に利用するために重要です。 胃 塩酸 複雑に結合した鉄を、より容易に入手できる遊離鉄イオンと緩く結合した有機鉄に切断します。 食品からの鉄の生物学的利用能をさらに高める：

  • ガストロフェリン–胃の分泌 粘膜.
  • ビタミンC–アスコルビン酸による非ヘム鉄の吸収を促進し、難溶性の三価鉄の形成を抑制します。 わずか25mgのビタミンCの摂取は、吸収の有意な増加をもたらします
  • ビタミンAは消化過程で鉄と結合し、それによってフィチン酸（フィチン酸塩）とポリフェノールの吸収阻害作用から鉄を取り除きます
  • フルクトース
  • 果物や野菜に含まれるポリオキシカルボン酸
  • その他のオーガニック 酸、 といった クエン酸, 酒石酸 & 乳酸.
  • アルコール –促進する 胃酸 分泌、三価鉄の吸収を増加させます。

また、Fe3 +からFe2 +への変換を促進することにより、これらの物質は鉄の吸収を増加させます。 例えば、 ビタミンC –ほうれん草またはコールラビの150グラムで–増加します バイオアベイラビリティ 非ヘム鉄の3-4倍。 鉄の吸収は強く抑制します：

これらの物質は鉄と複合体を形成し、吸収が困難であるため、鉄の吸収を妨げます。 小腸の細胞に鉄が吸収された後 粘膜、それは鉄貯蔵タンパク質であるフェリチンとして貯蔵されるか、輸送タンパク質モビレフェリンの助けを借りて血漿に移されます。 血漿では、微量元素が鉄輸送タンパク質に移動します トランスフェリン。 普通 トランスフェリン 濃度 血漿中は220-370mg / 100mlです。 血清トランスフェリンのレベルは、鉄プールのサイズと逆相関しています。 したがって、 鉄欠乏症、血漿トランスフェリン含有量とトランスフェリン受容体の両方 濃度 増加します。 トランスフェリン飽和度は組織への鉄の輸送の指標であり、通常は 鉄欠乏症。 トランスフェリンは鉄をすべての細胞と組織に輸送し、そこでトランスフェリン受容体に結合して細胞に取り込まれます。 本質的に重要なのは、 骨髄。 そこでは、鉄は進行中のヘモグロビン形成に不可欠であり、他の合成ステップよりも優先されます。 ヘモグロビンの合成には、トランスフェリンに結合した鉄の約70〜90％が必要です。 最後に、の形成と発展 赤血球 （赤血球）が主な鉄の代謝回転の原因です。残りの10〜30％は蓄積に利用できます 酵素 および補酵素またはフェリチンとして保存されます。 フェリチンの貯蔵容量を超えると、鉄は貯蔵タンパク質のヘモジデリンに結合します。 フェリチンの重要性は、貯蔵、輸送、および 解毒 鉄の。 必要に応じて、鉄は貯蔵庫から迅速に放出され、ヘモグロビン合成に使用できます。 フェリチンは鉄の状態の最も適切なマーカーを表しています！ 低い血清フェリチンレベルは鉄欠乏症に見られます。 一方、鉄の過負荷は、血清フェリチン濃度の増加とともに検出可能です。 全身の鉄の蓄えが枯渇した場合、 貧血 ヘモグロビン生合成の障害により増加します。 年齢、性別、人種に応じて、女性のヘモグロビン濃度が12 g / L未満、男性のヘモグロビン濃度が13 g / L未満であることを示しています。 貧血。 ヘモジデリンは、アポフェリチンと細胞成分の縮合生成物です。 脂質 およびヌクレオチド、主に肝細胞および細胞に局在する 骨髄, 肝臓, 脾臓。 フェリチンと比較して、ヘモジデリンは鉄の恒久的な貯蔵庫であり、微量元素はもはや利用できない形で代謝のために貯蔵されています。 鉄なので 吸収によってのみ制御され、鉄の規制された排泄はありません。 男性と閉経後の女性では、腸上皮の脱落により毎日約1〜2 mg（19〜36 µmol / L）の鉄が失われます。 皮膚 セル、 胆汁 と汗、そして尿と。 ヘモグロビンの喪失に伴う出血により、鉄の喪失が大きくなります。 約25〜60mlの血液が排泄されます 月経、12.5か月あたり30〜225 mg（540〜XNUMX µmol）の鉄が失われます。 女性の鉄の必要量も 妊娠 に鉄が供給されているため 胎児。 微量元素約300mgが 胎児 スルー 胎盤。 さらに、出産と母乳育児の結果として失血が発生します– 0.5 mg –しかし、これらは 月経 その後数ヶ月間 妊娠。 さらに、鉄欠乏症には他にもリスクグループがあります。 鉄の排泄メカニズムは規制されていないため、過剰な食事による鉄の摂取は排泄の増加によって補うことはできません。 研究の結果、フェリチンレベルの上昇（> 200 µg / ml）は、アテローム性動脈硬化症（動脈硬化）の独立した危険因子であり、心筋梗塞のリスクをXNUMX倍にする可能性があります（ハート 攻撃）。 最後に、鉄の状態は、体がその機能を実行するのに十分な鉄が利用可能であるが、鉄の貯蔵がいっぱいでない場合に最適です。