ナトリウム は、化学記号Na +を持つ一価の陽イオン（正に帯電したイオン）です。これは、地球の地殻で1番目に豊富な元素です。 それは周期表の最初のメイングループにあり、したがってアルカリ金属のグループに属しています。 エレメンタル ナトリウム 最初に取得された 水酸化ナトリウム （NaOH）1808年に英国の化学者Sir HumphryDavyによる溶融塩電解による。 1930年頃、聖ヨハネはの本質（活力）を認識しました ナトリウム クラークは、浸透圧（浸透の一部として半透膜を通過する溶解粒子の流れを駆動する圧力）を維持する上でのミネラルの重要性を説明しました。 体液。 1966年に、ナトリウムの発見がありました-カリウム アデノシン ウッドベリーによる細胞膜のトリホスファターゼ（Na + / K + -ATPase; ATP切断下で細胞から細胞へのNa +イオンとカリウム（K +）イオンの輸送を触媒する酵素）。 XNUMX年後、Colemanらは血清ナトリウムの増加を仮定しました 濃度 の原因として 高血圧 (高血圧）。 ナトリウムは自然界に主に結合した形で存在します。 その最も重要な仲間は 塩化 （Cl-）– 塩化ナトリウム （NaCl）または食卓塩–それが影響を与える 水 と ボリューム 細胞外（細胞外）液（ECM;細胞外体 質量）。 体のナトリウムレベルの変化は、細胞外の対応する変化を引き起こします ボリューム。 したがって、過剰なナトリウムは、浸透圧によって誘発される細胞外の増加に関連している ボリューム （循環血液量増加）-3gのナトリウム（7.6gのNaCl）は1リットルのナトリウムに結合できます 水-浮腫（組織内の水分貯留）と体重の増加を伴う場合があります。 一方、ナトリウム欠乏症は、増加の結果として細胞外容量の減少（循環血液量減少）につながります 水 喪失、それはexsiccosis（脱水 体水分の減少と体重の減少による）正に帯電した電解質 カリウム （K +）はナトリウムの最も重要な拮抗薬であり、 血 圧力。 ナトリウムが高血圧を発揮している間（血 圧力上昇）効果、 カリウム の減少を引き起こします 血圧。 したがって、ナトリウム/カリウム比 ダイエット 非常に重要であると考えられています。 日本の研究によると、 ダイエット 塩分（食卓塩）が非常に豊富で、ナトリウムとカリウムの比率も増加します 血 圧力。 人間にとって最も重要なナトリウム源は食卓塩です。1gのNaClには0.4gのナトリウムが含まれています。または、1gのNaClに2.54gのナトリウムが含まれています。 ナトリウム摂取量の約95％はナトリウムから来ています 塩化。 食塩は調味料としても、 保存料。 このため、肉やソーセージ製品、魚の缶詰などの工業的に加工および調理された食品、 ハードチーズ, パン 焼き菓子、缶詰野菜、既製ソースはナトリウム含有量が高く（> 400 mg / 100 g）、長寿命のソーセージ製品、スモークハム、特定の種類のチーズ、ニシンやニシンなどの塩水に保存された食品が含まれます。きゅうり、特にナトリウムが多い（> 1,000 mg / 100g）。 対照的に、シリアル、ジャガイモなどの未加工または天然の植物性食品は、 ナッツ、果物、野菜は、一部の根菜と葉野菜を除いて、ナトリウムが少ない（<20 mg / 100 g）が、かなりの地域差が予想されなければならない–海への近さ、施肥[1-5、10、 12、14、18、19、22、26、27]。 多くの専門家協会とWHO（世界 健康 組織）、6日あたりの塩分摂取量は3.8 g以下に制限する必要があります–推奨：6〜1.5 g NaCl /日（2.4〜2.3 gナトリウム/日）。 FNB（Food and Nutrition Board）によると、食事中のナトリウムのLOAEL（最小毒性量）は5.8 gナトリウム/日（XNUMX g NaCl /日）です。 の増加 血圧 悪影響として観察されています。 塩漬け肉やチーズなどの工業的に生産された食品の消費量が多いため、ナトリウムの毎日の摂取量 塩化 西側の先進工業国では、特に男性の場合、推奨される12日の量を大幅に上回り、平均で15〜4.7 gのNaCl /日（5.9〜3 gのナトリウム/日）で、食事中のナトリウムとカリウムの比率は1：XNUMXです。ナトリウム ダイエット ナトリウム0.4g（NaCl 1g）以下のXNUMX日摂取量が特徴です。
吸着
ナトリウムは、能動的メカニズムと受動的メカニズムの両方によって、小腸と大腸で吸収（吸収）されます。 腸の粘膜細胞（粘膜細胞）へのミネラルの能動的取り込みは、さまざまな膜貫通輸送を介して起こります タンパク質 （キャリア）などの主要栄養素と一緒に グルコース, ガラクトース, アミノ酸、またはイオンなど 水素化 （H +）および塩化物（Cl-）イオン。 栄養素結合輸送システムの例はナトリウム/グルコース グルコースを輸送する共輸送体-1（SGLT-1）と ガラクトース、それぞれ、および上部のシンポート（整流された輸送）によるセルへのNa +イオン 小腸。 イオン結合担体には、小腸および大腸でH +イオンと交換してNa +を輸送するNa + / H +対向輸送体、およびNa +をCl-イオンとともに腸細胞および結腸細胞（細胞）に輸送するNa + / Cl-共輸送体が含まれます。小腸と大腸の 上皮、それぞれ）小腸と大腸で。 これらのキャリアシステムの推進力は、電気化学的、細胞内向きのナトリウム勾配であり、これは、基底外側（血液に面している）にあるNa + / K + -ATPaseによって活性化されます。 船) 細胞膜 ATPの消費によって活性化されます（アデノシン 三リン酸、普遍的なエネルギー提供ヌクレオチド）は、腸細胞から血流へのNa +イオンと、腸細胞へのK +イオンの輸送を触媒します。 ナトリウムは溶解性が良いため、急速かつほぼ完全に吸収されます（95％以上）。 の割合 吸収 経口供給量とはほとんど関係ありません。
体内での分布
健康な人間の全身ナトリウムは約100gまたは60ミリモル（1.38 g）/ kg体重です。 このうち、約70ミリモル/ kg体重に相当する約40％は迅速に交換可能であり、約30％は骨の予備として結合した形で保存されます。 体のナトリウムの95-97％は細胞外空間（細胞外）にあります–ナトリウム血清 濃度 135〜145ミリモル/リットル。 残りの3〜5％は細胞内（細胞内）に存在します–10mmol / l。 ナトリウムは、細胞外液の最も重要な陽イオンであり、定量的および定性的に[1、3-5、6、9、11-13、18、22]。
排泄
体内のナトリウムの過剰量は、主に腎臓によって除去されます-100-150ミリモル/ 24時間-そして糞便によってわずかに5ミリモル/ 24時間。 平均25ミリモルのナトリウム/ lが汗で失われます。 激しい発汗 ナトリウムの量は汗の量の増加とともに増加しますが、順応（適応）とともに減少することもありますが、0.5 g / lを超えるナトリウムの損失を伴う可能性があります。 また、ナトリウムは 涙液, 鼻粘膜, 唾液。 の中に 腎臓、ナトリウムは完全に糸球体濾過され、99％が遠位尿細管（腎尿細管）に再吸収されます。 尿中に排泄されるナトリウムの量は、食物と一緒に栄養的に供給される量によって異なります。 これに関連して、腎排泄（腎臓を介した排泄）は24時間のリズムの影響を受けます。 毎日120ミリモル（約2.8 g）のナトリウムを摂取すると、腎機能が損なわれていない場合、糸球体でろ過されたナトリウムの約0.5％が尿中に排泄されます。 （食物を介した）消化管ナトリウム摂取量をXNUMX倍にすると、尿から排出されるナトリウムの量もXNUMX倍になります。 腎臓の適応（腎臓）食事中のナトリウム摂取量に対するナトリウム排泄には約3-5日かかります。 この間、ミネラルは一時的に保持されます（保持されます）。 以下の要因は、腎臓のナトリウム排泄を増加させ、ナトリウム欠乏症に関連している可能性があります。
- アジソン病（原発性副腎皮質機能不全）などの内分泌障害→ステロイドホルモンのアルドステロンの欠乏により、腎ナトリウムの再吸収が損なわれる
- ナトリウム再吸収障害に関連する腎疾患。
- 多尿症（例えば、尿量の異常な増加 糖尿病 糖尿病）。
- の不十分な摂取 利尿薬 （脱水 薬物).
効果的なため 腸肝循環 (肝臓–腸 循環）、ナトリウムが分泌される（分泌される） 胆汁 腸で大部分が再吸収されます。再吸収が妨げられた場合、例えば、 下痢 （下痢）、便を介して重大なナトリウムの損失が発生する可能性があり、ナトリウム欠乏のリスクが高まります。
ナトリウムホメオスタシスの調節
一方、細胞内ナトリウム 濃度 Na + / K + -ATPaseによって制御され、細胞外空間のナトリウム濃度の調節は、 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム（RAAS）および心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）。 ナトリウム欠乏は、浸透圧によって誘発される細胞外容量の減少（循環血液量減少）をもたらします-低下 血圧-高圧システムの昇圧（圧力）受容体と低圧システムのボリューム受容体によって制御され、と呼ばれる特定のプロテアーゼの放出につながります レニン （水の蓄積によってペプチド結合を切断する酵素）の傍糸球体装置から 腎臓. レニン デカペプチド（10から構成されるペプチド）を切断します アミノ酸）およびプロホルモン（ホルモン前駆体）アンギオテンシンIのタンパク質アンギオテンシノーゲンから 肝臓次に、8番目のプロテアーゼであるアンギオテンシン変換酵素によってアンギオテンシンIに変換されます。 アンジオテンシン変換酵素（ACE）、オクタペプチド（XNUMXで構成されるペプチド） アミノ酸）およびホルモンアンジオテンシンII。 アンジオテンシンIIにはさまざまな作用メカニズムがあります。
- 冠状動脈を除く一般的な血管収縮（血管収縮） 船 →細胞外容量の増加と血圧の上昇。
- 血管収縮による糸球体濾過率（GFR）の低下→腎ナトリウムおよび水分排泄の低下。
- ミネラルコルチコイドの放出 アルドステロン 副腎皮質において→アルドステロンは、ナトリウムチャネル取り込み（ENaC、英語：上皮性ナトリウム（Na）チャネル）およびカリウムチャネル（ROMK、英語：腎外髄質カリウム（K）チャネル）およびナトリウム-カリウム輸送体（Na + / K +）の増加を誘導します-ATPase）は、それぞれ遠位尿細管（腎尿細管）の頂端（内腔に面している）および基底外側（血管に面している）細胞膜および腎臓の収集尿細管にあり、ナトリウム再吸収および浸透圧保持（保持）の増加に関連しています）水のだけでなく、カリウム排泄の増加
- 神経下垂体後葉（下垂体後葉）からの抗利尿ホルモン（ADH）の分泌→ADHは、遠位尿細管および腎臓の収集管での水の再吸収を刺激し、水の排泄を減らします
- 喉の渇きと塩分食欲の増加→水分と塩分の摂取量が増加しました
ナトリウム欠乏症の存在下で、これらすべてのホルモン誘発効果は全体として つながる 細胞外液量の増加と血圧の上昇に伴う体のナトリウムと水分の含有量の増加に。負のフィードバックメカニズムは、高血圧によるレニンの放出を阻害することにより、RAASの過剰な活性化を防ぎます。 アルドステロン およびアンジオテンシンII。 生理食塩水摂取量が増加し、その結果として浸透圧によって誘発される血液量の増加（循環血液量増加）–血圧上昇–の心房からの心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の合成と分泌の場合 ハート、特に 右心房、発生し、心房の圧力受容体によって制御されます。 ANPは腎臓に到達し、傍糸球体装置からのレニンの分泌を阻害し、RAASの活性化を阻害します。 これにより、腎臓のナトリウムと水分の排泄が増加し、細胞外容量が正常化され、血圧が正常化されます。 内分泌疾患の存在下では、ナトリウムの恒常性が乱される可能性があります。 例えば、 クッシング病 （の結果として副腎皮質の刺激の増加 ACTH （副腎皮質刺激ホルモン）-腫瘍を生成する 脳下垂体、アルドステロンの放出の増加につながる）または アジソン病 （アルドステロンの欠乏につながる一次副腎皮質機能不全）は、ナトリウム保持の増加または減少、そして最終的にはナトリウムの過剰（→血圧の上昇など）または欠乏に関連しています。 ）またはナトリウムの不足（→血圧の低下、「塩分不足」など）。 血清ナトリウム濃度は、人体のナトリウム状態を判断するための適切な尺度ではありません。 低ナトリウム血症（血清ナトリウムレベルが低い）は、必ずしもナトリウム欠乏を示しているわけではなく、浸透圧調節の乱れ（浸透圧の調節）のみを示しています。 体液）または細胞外容量の増加（循環血液量増加）。 24時間尿中のナトリウム排泄は、人体のナトリウム摂取量または蓄積量の最良のマーカーと考えられています。
