低血糖症（低血糖）：原因

病因（病気の発症）

低血糖症 の乱れの結果です コー​​ディネーション または間の規制 グルコース による配達 肝臓、すなわち、グリコーゲン貯蔵所から、または糖新生によって、および グルコース 消費臓器による取り込み。 規制は インスリン & グルカゴン: インスリン の取り込みを促進する責任があります グルコース 血。 また、ブドウ糖の重要な貯蔵形態であるグリコーゲンへのブドウ糖の変換を確実にします。 この形で、ブドウ糖はに貯えることができます 肝臓 ブドウ糖の血清レベルを上げることなく筋肉。 ブドウ糖血清レベル（血 血糖値）は通常、70〜110 mg / dl（3.9〜6.1 mmol / l）の狭い範囲内です。 したがって、 インスリン ブドウ糖の血清レベルが一定に保たれることを保証します。 別のタイプのセルはAセルです。 彼らは合成します グルカゴン。 とりわけ、このホルモンは特定の刺激を与えます 酵素 グリコーゲンをブドウ糖に戻します。 これにより、ブドウ糖の血清レベルが上昇します。 B細胞のインスリンと グルカゴン したがって、A細胞の24つは拮抗作用を持っています。 72〜XNUMX時間後でも 断食 （空腹時テスト）、逆調節のおかげで、グルコース血清レベルは3mmol / l以上に維持されます ホルモン （グルカゴン、 アドレナリン）および糖新生（新規 シュガー 形成）グルコプラスチックから アミノ酸。 グルカゴンに加えて、エピネフリン、成長ホルモン、およびコルチゾールは、低血糖症において逆調節効果があります。

  • アドレナリン 放出は、グルカゴン反応障害の存在下で最も重要な反応です（例えば、長期の真性糖尿病、1型）
  • 成長ホルモン（STH）とコルチゾール（ストレスホルモン）は、長期の（長期の）低血糖症でのみ放出されます

の最も一般的な原因 低血糖症 の過剰摂取です 糖尿病 薬。

病因（原因）

行動の原因

  • ダイエット
    • 栄養不良 （栄養失調）–ブドウ糖の供給が減少します（炭水化物：単糖;単純 シュガー).
  • 快楽食の消費
    • コーヒー
    • アルコール – 低血糖症 食事中にアルコールによって誘発される 断食 （食物摂取を控える）は、グリコーゲン貯蔵（炭水化物貯蔵）の枯渇と糖新生の阻害（新しい シュガー のような非炭水化物前駆体からの形成 アミノ酸）。 健康な人では、 アルコール 後に低血糖を引き起こす可能性があります 断食で 肝臓 短い時間の後でも患者。
  • 身体活動
    • 筋肉の働きの増加–ブドウ糖の消費量の増加につながります。

病気に関連する原因

周産期（P00-P96）に起因する特定の状態。

  • 妊娠中の妊婦の子供 糖尿病 人生の最初の数時間で。

内分泌、栄養、および代謝性疾患（E00-E90）。

  • 下垂体前葉（HVL）の障害（下垂体前葉 脳下垂体 （脳下垂体））。
  • 副腎皮質の障害
  • 真性糖尿病（糖尿病）タイプ1 + 2
    • 糖尿病 2型糖尿病; 特に影響を受けやすいのは次の患者です。
      • 重度の低血糖歴（病歴）（5.6倍）。
      • スルホニル尿素 （6.7倍）および/またはインスリン（基礎インスリン：12.5倍;ブルースインスリン：23.2倍;両方のタイプのインスリン：27.7倍）
      • hbaxnumxc （長期血糖値）<6％; 別の研究で。
        • 非常に低い値（hbaxnumxc ≤5.6パーセント）：+ 45パーセント。
        • 非常に高い値（HbA1c≤10パーセント）：+ 24パーセント
      • 併存疾患の増加（併存疾患： COPD, 重度の聴覚障害者が、認知症, ハート 障害および梗塞、肝硬変、腎不全（ステージ3以上）、末梢神経障害、腫瘍性疾患（癌）、転倒する傾向、脳血管障害）。
  • 腎性糖尿病–正常な耐糖能と上昇していない血清ブドウ糖を伴う持続性糖尿（尿中のブドウ糖の排泄）を特徴とする腎臓の遺伝的機能不全（血 ブドウ糖）レベル。
  • フルクトース不耐性 （果糖不耐性）。
  • ガラクトース血症–砂糖の発生の増加 ガラクトース 血の中
  • 糖原病1型（フォンギエルケ）や3型（コリ）などの糖原病。
  • アジソン病 （原発性副腎皮質機能不全）–主に機能不全につながる副腎機能不全 コルチゾール 生産。
  • 重度の栄養失調

感染症および寄生虫病（A00-B99）。

  • 敗血症（血液中毒）

口、食道（食道）、 胃、および腸（K00-K67; K90-K93）。

  • 胃内容排出障害 糖尿病.
  • ダンピングレイト症候群を伴う胃切除（胃切除）後の状態–食物摂取後XNUMX〜XNUMX時間の急速な炭水化物吸収による低血糖につながる胃切除後の状態

新生物– 腫瘍性疾患 （C00-D48）。

  • IGF-2産生間葉系腫瘍（インスリン様成長因子2（IGF-2）、ソマトメジンA（SM-A）とも呼ばれる）は成長因子です。
  • インスリノーマ–通常は膵臓（膵臓）の良性（良性）腫瘍であり、インスリンの増加を引き起こし、再発性（再発性）低血糖症を引き起こします。 XNUMX分のXNUMXのインスリノーマは膵島細胞癌として悪性であり、比較的早期に顕著な転移（特に肝臓への）を起こす傾向があります。
  • 肝腫瘍、詳細不明
  • 肝硬変– 結合組織 機能障害につながる肝臓のリモデリング。
  • 膵島細胞症（同義語：膵島細胞過形成;乳児期の持続性高インスリン血症性低血糖症;乳児期の持続性高インスリン血症性低血糖症のPHHI）–膵臓（膵臓）の遺伝的に決定された膵島細胞過形成症（拡大）であり、すでに重度の低血糖症（低血糖症）を引き起こします新生児で。
  • 重度の肝疾患、詳細不明
  • 膵臓腫瘍（膵臓の腫瘍）、詳細不明
  • インスリン様ペプチドの腫瘍随伴分泌。

プシュケ–神経系（F00-F99; G00-G99）

  • 神経性食欲不振症（食物への渇望）

妊娠、出産、そして 産褥 （O00-O99）。

  • の母親の新生児低血糖症 糖尿病.

他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見（R00-R99）

  • 悪液質 （異常な、非常に重度の衰弱）。
  • 尿毒症（正常値を超える血液中の尿物質の発生）。

泌尿生殖器系（腎臓、尿路–生殖器官）（N00-N99）。

  • 重度の腎疾患、詳細不明

外傷、中毒、およびその他の外的要因による影響（S00-T98）

  • 低血糖症の事実–インスリンの密な注射によって意図的に誘発された低血糖症。

その他の原因

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

  • hbaxnumxc 糖尿病患者では<6.5％（48 mmol / mol）→重度の低血糖のリスクが高くなります。

投薬

環境汚染–中毒（中毒）。

  • アルコール 特に重度の併発疾患の存在下での過剰。
  • 糖尿病のアルコール
  • 真菌毒素
  • アキーフルーツ