カリウム は一価の陽イオン（正に帯電したイオン、K +）であり、地球の地殻で1番目に豊富な元素です。 それは周期表の最初のメイングループにあり、したがってアルカリ金属のグループに属しています。
吸収
吸収 （取り込み）の カリウム、そのほとんどはの上部で発生します 小腸、受動拡散により、傍細胞（腸上皮細胞の間質腔を介した物質の輸送）で迅速かつ高効率（90％以上）で発生します。 腸（腸関連）の取り込み カリウム 経口摂取量とはほとんど無関係で、平均して70〜130ミリモル/日です。 マグネシウム 欠乏はカリウムを減少させます 吸収.
体内での分布
人体の総カリウム含有量は約40〜50ミリモル/ kg体重（1ミリモルK +は39.1mgに相当）であり、体格、年齢、性別によって異なります。 たとえば、男性の平均全身カリウムは約140 g（3,600ミリモル）であり、女性の平均全身カリウムは約105 g（2,700ミリモル）です。 とは異なり ナトリウム、カリウムは主に細胞内（細胞内）に局在しています。 カリウムは、細胞内空間（IZR）で量的に最も重要な陽イオンです。 人体の総カリウムの約98％は細胞内にあります–約150mmol / l。 そこでは、電解質は細胞外（細胞外）の液体よりも30倍以上濃縮されています。 したがって、血清カリウム 濃度、3.5〜5.5 mmol / lの間で変動し、全体の2％未満を占めます。 細胞外カリウムは変動に非常に敏感であるため、わずかな変動でも つながる 重度の神経筋および筋肉の機能障害に。 細胞のカリウム含有量は特定の組織によって異なり、それらの代謝活性（代謝活性）の表現です。 たとえば、筋肉細胞にはミネラルが最も多く含まれ（60％）、次にミネラルが含まれます。 赤血球 （赤 血 セル）（8％）、 肝臓 細胞（6％）、および他の組織細胞（4％）。 全身のカリウムの約75％は迅速に交換可能であり、さまざまな体のコンパートメントと動的平衡状態にあります。 カリウム恒常性またはカリウムの調節 ディストリビューション 細胞内空間と細胞外空間（EZR）の間は インスリン （ホルモンを下げる 血 シュガー レベル）、 アルドステロン （ミネラルコルチコイドに属するステロイドホルモン）および カテコールアミン (ホルモン またはに刺激効果のある神経伝達物質 心臓血管系）。 さらに、細胞内カリウムと細胞外カリウムの比率は、 マグネシウム とのpH値によって 血。 これらの要因がカリウム代謝に影響を与える程度については、以下で詳しく説明します。
排泄
体内のカリウムの過剰量は、主に腎臓から排泄されます。 カリウムが入っているとき 、85〜90％が尿で、7〜12％が糞便（便）で、約3％が汗で排泄されます。 腎尿細管の内腔へのカリウムの分泌または腎カリウム排泄は非常に適応性があります。 の存在下で カリウム欠乏、尿中カリウム 濃度 の存在下では、≤10mmol/ lに減少する可能性があります 高カリウム血症 （カリウム過剰）、200mmol / l以上に増加する可能性があります。 腎臓のカリウム排泄（を介した排泄 腎臓）約50ミリモル/ 24時間は正常なカリウムを示します 。 カリウムは、胃腸（GI）管全体で活発に分泌（排泄）される可能性があるためです。 ナトリウム、嘔吐（嘔吐), 下痢 （下痢）、そして 下剤 虐待（の誤用 下剤）カリウムの損失が増加します。 慢性的なカリウム過負荷および腎機能障害では、カリウムはますます分泌されます コロン （大腸）内腔、糞便をもたらす 排除 30日の摂取量の40〜XNUMX％。
カリウム恒常性の調節
EZRとIZRの間のカリウムの分布は、次の要因の影響を受けます。
インスリン, アルドステロン, カテコールアミン 腎外の調節に関与している（ 腎臓）カリウム代謝。 高カリウム血症 （カリウム過剰、> 5.5mmol / l）、これら ホルモン 細胞内の発現と取り込みを刺激する ナトリウム-カリウム アデノシン トリホスファターゼ（Na + / K + -ATPase; ATP切断下で細胞から細胞へのNa +イオンとK +イオンの細胞への輸送を触媒する酵素） 細胞膜 したがって、カリウムが細胞内に輸送され、細胞外カリウムが急速に減少します。 濃度。 対照的に、 低カリウム血症 (カリウム欠乏、<3.5 mmol / l）、インスリン、アルドステロン、およびカテコールアミンのレベルの低下によって媒介されるNa + / K + -ATPaseの阻害があり、その結果、細胞外カリウム濃度が上昇します。 さまざまな病気が、IZRとEZRの間でカリウムの分布障害を引き起こす可能性があります。 例えば、 アシドーシス （体の過酸性、血液のpH <7.35）は、細胞から細胞外空間へのカリウムの流出をもたらします。 水素化 （H +）イオン。 対照的に、 アルカローシス （血中pH> 7.45）は、細胞外カリウムの細胞への流入を伴います。 アシドーシス & アルカローシス、それぞれ、結果として 高カリウム血症 （カリウム過剰、> 5.5mmol / l）および 低カリウム血症 (カリウム欠乏、<3.5 mmol / l）–血中pHが0.1低下すると、血清カリウム濃度が約1 mmol / l上昇します。 カリウムの恒常性は密接に関連しています マグネシウム 代謝。 ザ・ 相互作用 カリウムとマグネシウムの摂取は胃腸を含みます 吸収 （胃腸管による取り込み）および腎排泄、ならびに内因性 ディストリビューション EZRとIZRの間、特にさまざまな細胞プロセスの間。 マグネシウムの欠乏は、心筋に影響を与えるカリウムチャネルに影響を与えることにより、細胞膜でのカリウムの透過性を高めます 活動電位。の重要性 腎臓 カリウムバランスで体のカリウムは主に腎臓によってバランスが取れています。 そこで、カリウムは糸球体濾過されます。 ろ過されたカリウムイオンの約90％は、近位尿細管（腎尿細管の主要部分）とヘンレループ（腎尿細管の直線部分と移行部分）で再吸収されます。 最後に、遠位尿細管（腎尿細管の中央部）と腎臓の収集尿細管では、カリウム排泄（カリウム排泄）の重要な調節が起こります。カリウムバランスでは、経口供給されたカリウムの約90％が腎臓によって8以内に排出されます次の要因が腎臓のカリウム排泄に影響を与えます：時間と98％以上が24時間以内に排除されます：
- アルドステロンなどのミネラルコルチコイド（副腎皮質で合成されるステロイドホルモン）–高アルドステロン症（アルドステロン合成の増加）は、腎臓のカリウム排泄を増加させます
- ナトリウム（カリウムの拮抗薬（敵））–ナトリウムの過剰摂取はカリウムの枯渇につながる可能性があります。 1以下のNa：K比が最適と見なされます
- マグネシウム–低マグネシウム血症（マグネシウム欠乏症）腎臓のカリウム喪失につながります。
- 利尿薬（腎臓による尿中排泄）–ループ利尿薬（腎臓のヘンレループに作用する脱水薬）、チアジド系利尿薬、および真性糖尿病における浸透圧利尿薬の存在は、腎カリウム排泄を増加させます
- 薬物、カリウム保持性利尿薬など 利尿薬 （脱水 薬物 アルドステロンに対して拮抗的に作用する）、ACE（アンジオテンシン変換酵素）阻害剤（ 高血圧 (高血圧）および慢性 ハート 失敗（心不全））、非ステロイド性抗炎症薬 薬物 （抗炎症薬など アセチルサリチル酸 （ASA）および末梢鎮痛薬（痛み 緩和剤）–腎臓のカリウム排泄を減らします。
- カリウム摂取量のレベル
- 酸塩基平衡（血中pH）
- 尿細管内腔（腎尿細管の内部空間）への非吸収性陰イオン（負に帯電したイオン）の流入の増加。
腎臓は、特定のセンサーを介して細胞外カリウム濃度の変化を感知することができます。
血清カリウム濃度が上昇すると、副腎皮質でアルドステロンの合成と分泌（放出）が刺激されます。 このミネラルコルチコステロイドの主な作用は、ナトリウムチャネル（ENaC、英語：上皮性ナトリウム（Na）チャネル）およびカリウムチャネル（ROMK）の取り込みを増加させることにより、腎臓の遠位尿細管および収集管におけるナトリウム分泌を刺激することです。腎外髄質カリウム（K）チャネル）およびナトリウム-カリウムトランスポーター（Na + / K + -ATPase）の頂端および基底外側へ 細胞膜それぞれ、尿細管内腔へのナトリウムの再吸収とカリウムの分泌を促進し、カリウムの排泄を促進します[4-6、13、18、27]。 その結果、血清カリウム値が低下または正常化されます。 細胞外カリウム濃度の低下は、頂端（尿細管に面する）でのENaCおよびROMKのダウンレギュレーションを通じて、尿細管系（尿細管）でのナトリウム再吸収の減少につながります。 細胞膜、カリウム排泄の減少を伴います。 その結果、血清カリウム濃度がそれぞれ増加または正常化されます。
腎機能の崩壊
腎臓によるカリウム恒常性の調節は、腎機能が正常であれば、狭い範囲内で起こります。 急性または 慢性腎不全 （腎不全）または副腎皮質（NNR）機能不全（副腎機能低下、原発性副腎機能不全： アジソン病）、カリウムの恒常性は、腎臓のカリウム排泄が大幅に減少するために損なわれます。 カリウム保持の増加は、全身のカリウム在庫の増加をもたらし、これは、血清カリウムレベルの上昇-高カリウム血症（カリウム過剰）として現れます。 慢性の患者 腎不全 55％に高カリウム血症（カリウム過剰）があります。 患者の場合 急性腎不全 （ANV）、高カリウム血症（カリウム過剰）は、ほとんどの場合、特に影響を受けた個人が手術などの顕著な異化（分解）プロセスにさらされている場合に見られます。 ストレス、およびステロイド 治療、または溶血（赤血球の寿命の短縮）、感染症、および 火傷。 カリウム恒常性の障害を持つそのような患者は、一定の対象となる必要があります モニタリング 血清カリウムレベルと栄養カリウム摂取量について。 腎機能障害に加えて、以下の疾患または要因が高カリウム血症（過剰なカリウム）に関連している可能性があります。
- 糖尿病 自律神経系の心血管障害を伴う糖尿病（影響 ハート & 船） 関数。
- インスリン欠乏症– Na + / K + -ATPaseのダウンレギュレーション（ダウンレギュレーション）。
- 低アルドステロン症（アルドステロンの欠乏）。
- 呼吸器および 代謝性アシドーシス （体の過酸性、血液pH <7.35）、外傷、火傷、横紋筋融解症（横紋筋線維の溶解）、急性溶血（赤血球の寿命の短縮）–細胞から細胞外空間へのカリウム流出を引き起こします
- 心不全（心不全）– ACE（アンジオテンシン変換酵素）阻害薬とスピロノラクトンなどのカリウム保持性利尿薬（アルドステロンに拮抗する利尿薬）を服用すると、腎カリウム排泄が減少します
- ジギタリス（植物属、ドイツ語：フィンガーハット）-中毒–ジギタリス配糖体（強心配糖体）Na + / K + -ATPaseを阻害します。
- 同時 管理 of 強心配糖体 およびカリウム含有薬、生理食塩水代替物、または サプリメント.
- ヘパリン（抗凝固薬）、非ステロイド性抗炎症薬（アセチルサリチル酸（ASA）などの抗炎症薬）、シクロスポリン（シクロスポリンA）（免疫抑制）などの薬–腎カリウム排泄を減らす
- 突然の非常に高い経腸および非経口（すぐに腸管）カリウム負荷。
- アルコール乱用（アルコール乱用）
尿毒症（正常値を超える血中の尿中物質の発生）の患者では、逆説的に、細胞内カリウム濃度の低下が見られました。 これらは障害のある結果です グルコース 増加の結果として尿毒症患者にしばしば存在する耐性（血糖値の上昇） インスリン抵抗性 （インスリンに対する細胞応答の低下）、Na + / K + -ATPaseのダウンレギュレーション（ダウンレギュレーション）によって体細胞へのカリウムの取り込みを損ないます。 細胞外カリウムレベルの上昇 つながる 神経と筋肉細胞の膜電位の低下に。 臨床的には、興奮の形成と伝導の障害は、次のような神経筋症状によって現れます。
- 一般的な筋力低下–たとえば、「太い脚」や 呼吸 疾患。
- 手足の知覚異常（敏感な神経線維の損傷）–うずき、しびれ、かゆみなどの不快感、または痛みを伴う灼熱感として現れる
- 麻痺–極端な場合のみ
- 徐脈性不整脈（心拍数の低下（心拍数<60拍/分）、伝導異常による収縮性の低下）から心室細動（無脈性心不整脈）および心静止（電気的および機械的心臓作用の停止）
高カリウム血症（過剰なカリウム）の症状は、5.5ミリモル/ lを超える血清濃度で発生する可能性があります。 とは対照的に 低カリウム血症 （カリウム欠乏症、<3.5 mmol / l）、ECG（心電図）変化は高カリウム血症（カリウム過剰）に典型的であり、これらの変化の程度は血清カリウム濃度に依存します。 低カルシウム血症の追加の存在（カルシウム 欠乏）、 アシドーシス （体の過酸性、血中pH <7.35）、または低ナトリウム血症（ナトリウム欠乏症）は、高カリウム血症（カリウム過剰）の症候性経過を悪化させます。
