インスリン抵抗性

の存在下で インスリン 抵抗性、つまり生物自体によって生成されるホルモンであるインスリンは、体細胞にほとんどまたはまったく規制の影響を与えることができません。 特にの細胞は、次の場合にプロテオホルモンに対する応答性の低下を示します インスリン 抵抗。

• 筋肉組織
• 脂肪組織または
• 肝臓

一般に、 インスリン 抵抗は体自身のインスリンに影響を与えるだけではありません。

外部で置換されたインスリン製剤でさえ、ほとんど効果がありません。 インスリン抵抗性は、 条件 のベータ細胞 膵臓 ホルモンの調節機能を維持するには、200日あたり約XNUMXIUを生成および排泄する必要があります。

しかし、これらの量は健康な膵臓でも合成できませんでした。 その結果、影響を受けた人は上昇しています 血 糖度（血糖値）。 インスリン抵抗性の発生は、主に2型に典型的です 糖尿病 真性。

インスリン抵抗性は、この病気のいくつかの予備段階でも検出できます。これは、病気の経過とともに増加し、インスリン受容体の応答性を徐々に低下させます。 これまでのところ、どのメカニズムがインスリン抵抗性の原因であるかを決定的に証明することはまだ可能ではありません。 1.オーバーウェイト両方ですが 糖尿病 タイプ2とその前駆体は密接に関連しています 肥満 (太り過ぎ）、スリムな人もこのタイプを開発することができます 糖尿病.

それにもかかわらず、 太り過ぎ インスリン抵抗性の発症に関連しておそらく最も重要な危険因子です。 2.遺伝的性質さらに、遺伝的要素もインスリン抵抗性の発症に関与しているとしばらくの間想定されてきました。 2型糖尿病に苦しんでいる片方の親を持つ子供は、自分自身が糖尿病になるリスクが50％あることが証明されています。

両方の親が影響を受ける場合、この確率は80％に上昇します。 3.栄養/運動インスリン抵抗性の発症のさらなる原因は、炭水化物（またはカロリー）摂取量と身体活動の間の不均衡です。 多すぎる カロリー 運動が少なすぎると、中の遊離脂肪酸の量が増えます 血.

これにより、筋肉や脂肪細胞での糖の利用が減少します。 長期的には、これにより、筋肉および脂肪細胞のインスリンに対する反応性（インスリン抵抗性）が低下します。 次に、生物はのB細胞を刺激します 膵臓、インスリン分泌の増加をもたらします。

インスリン供給の増加は、細胞上のインスリン受容体のダウンレギュレーションを引き起こし、インスリン抵抗性は着実に増加します。 4薬インスリン抵抗性の発症は、さまざまな薬の摂取に起因する可能性もあります。 特に、インスリンの拮抗薬であるコルチゾールの使用は、インスリン作用の低下につながる可能性があります。

コルチゾールの放出の増加はさまざまな感染症で発生するため、感染症もインスリン抵抗性の考えられる原因と考えられています。 インスリン抵抗性が発生するその他の理由：

• 血中の脂肪含有量が高い代謝障害
• 逆インスリンホルモンの産生の増加につながる病気（例：先端巨大症）
• 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）
• 長期にわたる栄養失調

インスリン抵抗性の影響を受けている多くの人は体重が増加しています。 ここでは腹部脂肪が特に重要な役割を果たします。

腹部の胴回りは、腹部脂肪の量の尺度として決定することができます。 いわゆる ボディマスインデックス （略称：BMI）は、栄養状態を判断するためにもよく使用されます。 さらに、インスリン抵抗性が疑われる場合、トリグリセリドの量（血 血中に溶けている脂肪）を測定する必要があります。

2.44 mmol / L（215 mg / dl）を超える値は、さらなる診断によって緊急にフォローアップする必要があります。 さらに、脂肪細胞によって産生されるホルモンであるアディポネクチンの産生の低下は、インスリン抵抗性の重要な指標です。 さらなる耐性試験は、いわゆる糖ストレス試験（経口ブドウ糖負荷試験、または略してoGTT）と 断食 インスリンレベル。

インスリン抵抗性の適切で包括的な治療法は、いくつかの要素で構成されています。古典的な2型糖尿病患者では、カロリーが減少します。 ダイエット （いわゆる低カロリー食）に従う必要があります。 これは、女性の1400日のカロリー摂取量が2キロカロリーを超えてはならないことを意味します。 男性の1800型糖尿病患者は、XNUMX日あたり約XNUMXキロカロリーを消費する可能性があります。

以下に加えて ダイエット、影響を受けた患者の身体活動を増加させることは、インスリン抵抗性療法において主要な役割を果たします。 さらに、インスリン摂取量を短期間に非常に高用量に一時的に増加させることは、インスリン抵抗性を突破する可能性があると考えられています。 インスリン投与は、皮下（皮下）または静脈内（ 静脈).

この形態のインスリン抵抗性療法には、正常および/またはアナログインスリンが適切な製剤です。 最初の高用量の後、適用されるインスリンの量の減少は、わずか数日後に可能であることが証明されています。 さらに、インスリン抵抗性の治療に特に使用されるさまざまな薬があります。

最もよく知られている薬の中には、これらの薬のすべてがいわゆる経口抗糖尿病薬のグループに属しています。 最も重要な副作用のXNUMXつは発症のリスクです 低血糖症、定期的に 血糖 ほとんどの経口糖尿病治療薬を服用している間、必要な管理。 の大きな利点はまさにこの事実です メトホルミン、おそらく最も一般的に使用されます。

その作用機序のために、 メトホルミン のリスクを負いません 低血糖症 したがって、代謝障害を引き起こす頻度ははるかに低くなります。

• ビグアニドメトホルミン
• α-グルコシダーゼ阻害剤アカルボースまたは
• インスリン感作物質ピオグリタゾン。

インスリン抵抗性は通常、長期間にわたって発症し、遺伝的要因に依存します。 ダイエット と身体活動。 多すぎる カロリー 身体活動が少なすぎると、時間の経過とともにインスリン抵抗性が増加し続けるため、治癒の可能性が低くなります。

一方、初期のインスリン抵抗性では、意識的で健康的な食事と身体活動によってインスリン感受性が再び高まることが多いため、これらの対策によって治癒する可能性があります。 したがって、錠剤の服用やインスリンの注射でさえ、多くの場合回避することができます。 上記のライフスタイル変更措置は、いずれにせよ、少なくともインスリン抵抗性のさらなる進展に対抗するのに有用である。

インスリン抵抗性の発症において、食事療法の悪循環が多すぎる カロリー 不十分な運動が重要な役割を果たします。 摂取カロリーと体のエネルギー消費量の不均衡は、血中脂肪の増加につながり、 血糖 レベル。 体はインスリンの放出を増やすことでこれを打ち消そうとします。

これにより、脂肪細胞の過剰なカロリーの貯蔵が増加します。 その結果、人体は体重が増え続け、身体活動やパフォーマンスも制限されます。 ために 太り過ぎ したがって、インスリン抵抗性のある人は、体重を減らすことが特に重要です。

これはしばしば悪循環を断ち切ることができます。 ザ・ 血糖 血中脂肪レベルが低下します。 さらに、インスリン感受性は再び上昇します。

ただし、インスリン抵抗性の病理学的変化は、ある程度までしか可逆的ではありません。 少なくとも、体重減少はインスリン抵抗性の増加を打ち消すことができます。 インスリン抵抗性は、 多嚢胞性卵巣症候群 （PCO）。

この病気は女性の代謝障害であり、インスリン抵抗性に加えて、 肥満、男性の性別が多すぎるために男性化を伴うことがよくあります ホルモン。 の欠如 排卵 と嚢胞 卵巣 病気の一部になることもあります。 インスリン抵抗性とPCOの他の考えられる症状との正確な関係を確実に決定することはまだ可能ではありません。

ただし、影響を受けた女性は、糖尿病や心血管疾患を発症するリスクが高くなります。 PCOと太りすぎの女性の場合、減量は主に 健康的な栄養 これらの対策は、インスリン抵抗性などの症状の改善につながることがよくあります。 PCOの症状が自然な手段で軽減できない場合、多くの場合、治療の選択肢としてホルモン治療のみが残ります。

糖度が上昇した場合、インスリン抵抗性も薬で治療しなければならないことがよくあります。 内科のすべてのトピックの概要は、内科AZの下にあります。

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