モリブデンは、元素記号Moと原子番号42の化学元素です。周期表では、第5周期と第6サブグループ（グループVI B）またはクロムグループにあります。 第5期のすべての元素の中で、モリブデンが最も高い 融点。 モリブデン、 銀-純粋な形で着色され、地球の地殻ではまれですが、海洋で最も一般的なレドックス活性金属です。 遷移金属のXNUMXつであり、さまざまなステンレス鋼合金で硬化および触媒（加速）に使用されます。 レドックス反応 （還元/酸化反応）。 その化合物では、モリブデンは酸化状態MoII +、MoIII +、MoIV +、MoV +、およびMoVI +で発生し、そのうちMoIV +およびMoVI +が優勢です。 モリブデンは、ほとんどすべての生物にとって不可欠な（重要な）微量元素です。 生物が生物学的に利用可能で代謝的に活性な形態は、モリブデン酸アニオン（MoO42-）です。 これは一部の補因子として機能します 酵素、それぞれの酵素の活性部位に結合したモリブデン酸塩とモリブドプテリン（複素環式化合物）の複合体。 人体のモリブデン依存性酵素システムには、キサンチンオキシダーゼ/デヒドロゲナーゼ（プリン分解-ヒポキサンチンからキサンチンへの変換、および後者からキサンチンへの変換）が含まれます。 尿酸として機能します 酸化防止剤 セクションに 血 血漿）細胞のサイトゾル（細胞質の液体成分）で発生し、亜硫酸オキシダーゼは ミトコンドリア （セルの「エネルギー発電所」）（ 硫黄-含有 アミノ酸、 といった メチオニン & システイン – 解毒 亜硫酸塩から硫酸塩への変換）およびサイトゾルアルデヒドオキシダーゼ（酸化および解毒（解毒） 窒素 ピリミジン、プリン、プテリジンなどの（N）含有複素環式芳香族化合物）[1、4、5、10-13、16、19、20、21、25、31]。 酵素的に触媒された レドックス反応、モリブデン–主にMoVI +の形で–は、酸化状態を変化させる能力があるため、電子移動剤の機能を果たします。 他と違って 重金属、 といった 鉄, 銅, マンガン、モリブデンは比較的低い毒性（毒性）を示します。 ただし、モリブデンダスト、酸化モリブデン（VI）などの化合物、および 水テトラチオモリブデートなどの可溶性モリブデン酸塩は、迅速でほぼ完全であるため、高用量である程度の毒性を示す可能性があります 吸収 （腸からの摂取）。 特に、モリブデン鉱業、モリブデン製造、またはモリブデン加工工場で働く個人は、モリブデンへの曝露が増加する可能性があります。 モリブデンを含む粉塵を約10mg Mo /日の割合で吸入したモリブデン加工工場の労働者は、わずかに上昇した血清を経験しました。 尿酸 レベルと増加 血 血清 セルロプラスミン （の重要な糖タンパク質 鉄 & 銅 代謝）濃度、および 健康 苦情。 しかし、労働者の離職率（交代率）が高いため、対応する疫学調査を実施することはできなかった。 人間のモリブデン摂取量の長期的な上昇のリスクを評価するための体系的で適切に設計された研究が不足しています。 このため、動物での研究は特に重要です。 ラットでの実験では、生殖障害と発達障害が過剰なモリブデン摂取の最も敏感な指標であることが証明され、XNUMXつの有名な科学委員会SCF（食品科学委員会）とFNB（食品栄養委員会、医学研究所）が合意しました。 NOAEL（無毒性量）：無毒性量–最高 線量 検出可能および測定可能でない物質の 副作用 継続摂取でも）0.9mg / kg体重/日のモリブデンの場合。 ULの導出において（英語：許容上限摂取量–有害を引き起こさない微量栄養素の安全な最大レベル 健康 モリブデンの場合、すべての年齢のほぼすべての個人の毎日の影響、すべてのソースからの生涯摂取量）、適切な人間のデータの欠如による不確実性に基づいて、パネル間に不一致があります。 モリブデンのNOAELに基づいて、SCFは0.01 mg Mo / kg体重/日のULを導き出しました。これは、不確実性を使用して、600 µg Mo /日（6日の推奨摂取量の12〜100倍）の成人摂取量に相当します。一方、FNBは、同じNOAELに基づいて、不確実性係数2を使用して、成人のモリブデンのULを30 mg /日に設定しました。子供と青年の場合、両方の科学団体が若い動物の過剰なモリブデン摂取は 副作用 成長について。 英国の専門家グループ ビタミン & 鉱物 （EVM）は、データが不十分なため、モリブデンのULを設定しておらず、英国で観察されたモリブデンの最大食事摂取量230 µg /日は 健康 危険。 食事で使用するための許容されるモリブデン化合物 サプリメント ダイエット食品や従来の食品の強化には ナトリウム モリブデン酸塩およびモリブデン酸アンモニウム（無水物として（なし 水 ）および四水和物（4 水 分子））。 ダイエット用 サプリメント、モリブデンの添加は、推奨される80日摂取量あたり10 µgに制限する必要があり、そのような製品はXNUMX歳までの子供には不適切であることを明確に示す必要があります。 ただし、現在の毎日のモリブデン摂取量に関する既存の不確実性とULの超過の可能性があるため、両方の食事にモリブデンを追加する サプリメント ダイエット食品や一般消費の従来の食品は避けるべきです。 モリブデン 濃度 植物中のモリブデン含有量と土壌または環境条件に強く依存しています。 土壌有機物の減少（腐植の枯渇）、および酸性雨などによって引き起こされる土壌pHの低下または土壌pHの低下は、MoO42-イオンの難溶性酸化物への変換につながり、植物によるモリブデンの取り込みを減少させます。 その結果、モリブデン 濃度 植物性食品と動物性食品の割合はかなり異なる可能性があるため、人間の食品や飲料水からのモリブデン摂取量について、大きく異なる値が報告されることがあります。 モリブデンが豊富な食品には、シリアル製品が含まれます、 ナッツ、および豆類、レンズ豆、エンドウ豆などのマメ科植物。 一方、動物由来の食品、果物、および一部の野菜は、モリブデン含有量が低くなっています[7、10-12、16、25]。 北部の臨県などの地域では 中国、土壌や食品がモリブデンに乏しく、胃食道の発生率（新しい症例の数）（「食道に影響を与え、 胃「）腫瘍は非常に高く、モリブデン酸アンモニウムによる土壌の濃縮は可能性があります つながる モリブデン供給の改善と人口の腫瘍発生率の減少に。 植物生物は、土壌から吸収された硝酸塩を亜硝酸塩に変換するモリブデン酵素である硝酸レダクターゼを活性化するためにモリブデンを必要とし、還元された代謝可能（代謝可能）を提供します 窒素 のような有機物の合成のためのアンモニウム（NH4 +）の形で アミノ酸。 減少によるモリブデン欠乏の場合 濃度 土壌では、硝酸レダクターゼのダウンレギュレーション（ダウンレギュレーション）が起こり、それによって植物中の硝酸塩がニトロソアミンに変換され、植物性食品の消費を通じて人体に入り、発がん物質として作用します（癌-原因物質）。 ニトロソアミンへの曝露の増加は、臨県の胃食道腫瘍の発生率が高い原因のXNUMXつです。 土壌をモリブデン酸アンモニウムで強化することにより、植物でのニトロソアミン形成を低下させ、腫瘍発生のリスクを低減することができます。 モリブデンサプリメントの経口摂取も減少するかどうか 癌 リスクは不明です。 Blot et al（1993）による介入研究では、29,584〜40歳の69人の臨県の被験者が5年間にわたって追跡され、モリブデン（30 µg /日）の代替（栄養補助食品）と ビタミンC （120mg /日）は胃食道および他の腫瘍の発生率を減少させませんでした。
吸着
モリブデンはに吸収されます 小腸、おそらく主に 十二指腸 （十二指腸）および空腸（空腸）、モリブデン酸塩（MoO42-）として。 これまでのメカニズムについてはほとんど知られていない。 モリブデンが 吸収 は受動的であり、このプロセスは飽和可能ではありません。 微量元素の供給源に応じて、 吸収 率は約35％から> 90％の範囲です[4、5、11、28-30]。酸化モリブデンおよびモリブデン酸塩、 カルシウム モリブデン酸塩とチオモリブデン酸塩は、腸細胞（小腸の細胞）に急速に吸収されます 上皮）高効率（最大80％）。 吸収率は供給の減少とともに増加し、供給が需要を超えると減少します。 未処理または自然な食品であるほど、より良い バイオアベイラビリティ モリブデンの。 硫酸陰イオン（SO42-）はモリブデン酸塩陰イオン（MoO42-）と同様の電子配置を持っているため、後者は、頂端（内腔に面する細胞側）と基底外側（細胞側が内腔に面する）の両方を通るモリブデン酸塩の輸送を阻害します。 血）腸細胞膜。 同様に、 銅 イオンは腸を減少させます（腸-直面している）モリブデン酸塩の吸収。
体内での輸送と分布
吸収されたモリブデン酸塩は 肝臓 ポータル経由 静脈 そしてそこから血流を介して肝外（「肝臓の外側」）組織へ。 5〜10 mg（0.07〜0.13 mg / kg体重）の人体のモリブデン含有量は、臓器や組織に均等に分布しており、最高濃度は 肝臓, 腎臓, 副腎、および骨（0.1-1 mg Mo / g湿重量）。 のモリブデン含有量 肝臓 & 腎臓 生物学的年齢や性別の影響を受けません。 細胞内（細胞内）では、モリブデンの結合がXNUMXつに発生します 硫黄 （S）モリブドプテリンの原子。 モリブデート-モリブドプテリン複合体をモリブド酵素に結合することにより、それらは活性化されます。 一方、ミトコンドリアの亜硫酸オキシダーゼのモリブドプテリンのモリブデン原子は、 酸素 結合した原子、サイトゾルキサンチンオキシダーゼ/デヒドロゲナーゼとアルデヒドオキシダーゼの補因子で、モリブデン原子の酸素原子のXNUMXつが交換されます 硫黄 （→硫化モリブデン補因子）。 したがって、1つの異なるモリブデン補因子（脱硫/硫化）が人体に存在します。 モリブデンは、主に結合した形で体内に発生し、遊離モリブデン酸塩としてはごくわずかです。 全血（10-XNUMX µg Mo / l）では、微量元素は主に 赤血球 （赤血球）、とりわけモリブドプテリンと複合体を形成したモリブド酵素に結合します。 血清（血液の液体、無細胞部分から凝固因子を差し引いたもの）では、モリブデン濃度が1µg / l未満で、α-2-マクログロブリン（タンパク質 血漿の）など セルロプラスミン、肝臓から肝外組織にモリブデンを輸送する存在すると言われています。 肝臓では、モリブデンはほぼ独占的にモリブドプテリンと複合体を形成しており、これらのモリブデン補因子の約60％がモリブド酵素に結合し、約40％が遊離補因子として存在します。 に 骨格 そして歯、モリブデンはアパタイト微結晶に組み込まれ、それは骨と歯の健康へのプラスの効果を説明しています。 たとえば、の有病率（病気の頻度） カリエス フッ素が不足していると同時にモリブデンが豊富な土壌では非常に低く、これはおそらくモリブデンによって誘発された（モリブデンによって引き起こされた）腸管吸収の増加によるものです。 フッ化物 そしてその歯への取り込みの増加 エナメル。 血漿中では、不溶性の銅-モリブデンおよび/または硫黄-モリブデン複合体が形成され、それぞれの微量栄養素の動態（生化学的プロセスの速度）に影響を与える可能性があります。 たとえば、体内の銅または硫黄の濃度が非生理学的に高いと、モリブデンの結合が増加し、組織への輸送とモリブドプテリンへの細胞内取り込みが損なわれます。 その結果、モリブデンの欠乏とモリブデン酵素の活性の低下が起こります。モリブデン欠乏の症状は、これまでのところ、合計などの恒久的な人工栄養を摂取している患者でのみ観察されています。 非経口栄養 （栄養が胃腸管を迂回する）、モリブデン含有量が過度に低い、および/または注入溶液の銅または亜硫酸塩濃度が過剰である、およびモリブデン補因子欠乏症（生合成経路の障害）などのまれな先天性代謝異常のある子供モリブデン補因子の有機成分であるモリブドプテリン（モリブド酵素の活性を制限する）および単離された亜硫酸オキシダーゼ欠損症（亜硫酸塩から亜硫酸塩への酸化が損なわれ、その結果、亜硫酸塩が欠乏し、亜硫酸塩濃度が上昇する） 体液 →亜硫酸塩毒性）が観察されます。 血清モリブデン濃度と肝臓の機能状態の間には密接な関係があります。 たとえば、モリブデン濃度は多くの肝胆道に見られます（「肝臓に影響を及ぼし、 胆汁 ダクト」）などの病気 肝炎 (肝臓の炎症）、肝硬変（組織構造の乱れ、結節性変化を伴う慢性肝疾患の末期および 結合組織 ねずみ算）、 アルコール–および薬物誘発性肝障害ならびに 胆汁 ダクト閉塞（によって引き起こされる 胆石、腫瘍または炎症性腫脹とその結果としての肝臓への胆汁逆流）は、血清中のモリブデンレベルの上昇を検出します。 これらは、肝臓による微量元素の取り込みの減少、または損傷した実質細胞からのモリブデン放出の増加に基づいています。
排泄
吸収されたモリブデン酸塩は、基本的に尿中に排泄されます（10-16 µg / l）。 腎臓. 制圧 （排泄）経由 胆汁 糞便（便）はマイナーな役割を果たします。 母乳育児中の女性では、腸で吸収されたモリブデンの約10％がさらに排泄されます。 ミルク （1〜2 µg / l）。 吸収されなかったモリブデンは、スツールとともに体を離れます。 モリブデンの恒常性調節（平衡の自己調節）は、内因性排泄（排泄）の調整よりも腸管吸収によって発生しません。 腎臓はこのプロセスにおいて非常に重要であり、消化管の摂取量の関数としてモリブデンを尿中に放出します。 腎臓（腎臓に影響を与える）のモリブデン排泄は、食事摂取量の増加と硫酸塩（SO42-）によって増加します。
