病因(病気の発症)
過敏症症候群の病因は完全には理解されていません。 それはおそらく多因子であり、部分的に毒性があり、部分的に免疫原性です。 免疫反応は、MHCなどの内因性受容体への反応性物質の結合によって引き起こされます (主要組織適合遺伝子複合体;コード化する遺伝子のグループ タンパク質 免疫認識、組織適合性にとって重要 移植 および免疫学的個性)。 のトリガー アレルギー反応 有効成分と添加物(添加物、アジュバント)の両方にすることができます。 さまざまな病態生理学的メカニズムが根底にあります アレルギー、CoombsとGellによってXNUMXつのタイプに分類されています。 タイプIからタイプIIIの反応は 抗体、IV型反応はT細胞によって引き起こされます。 狭義には、 アレルギー 現在、I型アレルギーのみを意味すると理解されることがよくあります:I型アレルギー(同義語:即時型、I型アレルギー、I型免疫反応、即時 アレルギー反応)の迅速な応答が特徴です 免疫システム (数秒または数分以内)アレルゲンとのXNUMX回目の接触時。 通常は無症候性である最初の接触は、感作と呼ばれます。 この場合、TとB リンパ球 問題の抗原を独立して認識します。 二次反応はIgEを介したものです。 ここで、アレルゲンはマスト細胞に存在するIgEに結合します( 免疫システム)と ヒスタミン 解放されます。 さらに、次のような炎症性メディエーター プロスタグランジン ロイコトリエンが放出されます。 次の症状が発生する可能性があります。 じんましん (じんましん)(アナフィラキシー反応:15〜20分; IgE媒介:6〜8時間)、鼻炎(鼻粘膜の炎症)、血管浮腫(突然の腫れ 皮膚 または粘膜)、気管支痙攣(気道を取り巻く筋肉のけいれん)、さらにはアナフラクティック ショック (最も厳しい アレルギー反応、致命的となる可能性があります)。 タイプII アレルギー (細胞毒性タイプ)はタイプIIaとタイプIIbに分けられます。 タイプIIaはIgGまたはIgMの形成を特徴とします 抗体 体細胞に結合した抗原に対して(自己抗体)。 これに続いて、 抗体 補体、マクロファージおよびNK細胞(ナチュラルキラー細胞)による影響を受けた細胞のその後の破壊を伴う抗原への。 タイプIIbは、タイプIIaと同様に抗体-抗原相互作用を特徴としています。 ただし、ここでの細胞破壊は結合によるのではなく、受容体結合(ホルモン受容体との反応)によるものです。 次の症状が発生する可能性があります。 皮膚 反応、しかし溶血性 貧血, 血小板減少症 (の欠如 血小板)など。III型アレルギー(同義語:III型アレルギー、免疫複合体型アレルギー、III型過敏反応、免疫複合体型、アルサス型)は、細胞性または フロート (「泳ぐ」)で自由に 血。 免疫複合体は、アレルゲンとの接触後数時間以内に形成されます。 アレルギー性免疫複合体反応は、抗体(IgG、IgA、IgM)によって媒介されます。 免疫複合体は補体系を活性化し、複合体の食作用(「細胞を食べる」)を開始します。 白血球 (白い 血 細胞)、これは次に細胞毒性を放出します 酵素。 次の症状が発生する可能性があります。 じんましん (じんましん)、 血管炎 (の炎症 血 船)、腎炎(腎臓の炎症)、 関節炎 (の炎症 関節)など。IV型アレルギー(同義語:後期型アレルギー反応)は、感作されたTによって細胞が媒介されるアレルギーです。 リンパ球。 それは、活性原薬または添加物との接触によって引き起こされます(接触アレルギー)薬物生産において。 次の症状が発生する可能性があります。 接触性皮膚炎 (の炎症反応 皮膚 皮膚とアレルゲンの直接接触によって引き起こされる)、 薬の発疹 (多形様、地衣類(地衣類様);反応時間:24-72時間)。
タイプI、IIa、III、およびIVのアレルギーは、薬物またはその添加物に対するアレルギー反応に関与します。 アレルギー反応に加えて、偽アレルギー反応(アレルギーに似ているが抗原抗体反応に基づかない、身体に作用する有害物質(汚染物質)に対する病理学的反応)も発生する可能性があります。これはIgEに依存しない直接放出です。の ヒスタミン たとえば、マスト細胞から 抗生物質, 筋弛緩剤, オピオイド.
病因(原因)
生物学的原因
- 両親、祖父母からの遺伝的負担、詳細不明。
行動の原因
病気に関連する原因
- 自己免疫疾患、詳細不明
- 肝機能の制限、詳細不明
- 腎機能の制限、詳細不明
- リンパ凝固障害、詳細不明
- HIVやEBVなどのウイルス感染症
薬
- ACE阻害剤4
- アロプリノール
- 鎮痛薬
- 駆虫薬(ジエチルカルバマジン、 メベンダゾール, ニクロサミド).
- 抗生物質
- アミノグリコシド1
- ベータラクタム抗生物質1(β-ラクタム 抗生物質)(すべての薬物不耐性の約50%;β-ラクタム系抗生物質を使用しているすべての患者の約0.7-8%がアレルギー反応を示します)
- アミノペニシリン(アモキシシリン).
- セファロスポリン
- キノロン(シプロフロキサシン, モキシフロキサシン).
- クロランフェニコール3
- エポキシド 抗生物質 (ホスホマイシン トロメタモール).
- ポリペプチド抗生物質(バシトラシン3)
- マクロライド系抗生物質/マクロライド系抗生物質(エリスロマイシン)
- ネオマイシン3
- ニトロフラン(ニトロフラントイン)
- ペニシリン3
- スルホンアミド1、3、6(スルファメトキサゾール)
- スルホン(ダプソン)
- ブドウ球菌ペニシリン(フルクロキサシリン)
- テトラサイクリン4、6
- トリメトプリム
- 抗てんかん薬(カルバマゼピン)
- 抗ヒスタミン3(シメチジン)
- 降圧薬
- ACE阻害薬(エナラプリル)
- ベータブロッカー4
- メチルドーパ
- 抗真菌剤
- アリルアミン(テルビナフィン)
- グリセオフルビン
- 抗原虫薬
- アゾ染料トリパンブルー(スラミン)の類似体。
- ペンタミジン
- 抗精神病薬(神経遮断薬) - クロルプロマジン、フェノチアジン。
- 麻薬
- 三酸化ヒ素
- キレート化剤
- D-ペニシラミン
- トリエチレンテトラミン二塩酸塩(トリエン)
- キニジン4
- クロロキン4
- シナリジン5
- 利尿薬(フロセミド、ヒドロクロロチアゾール、チアジド4)
- 葉酸 拮抗薬(メトトレキサート).
- 融合阻害剤 (エンフビルタイド).
- Gold4(金塩)
- ヘパリン2
- ホルモン
- インシュリン2
- 甲状腺薬、詳細不明
- ヒダントイン1
- 殺虫剤 および殺ダニ剤(接触殺虫剤)。
- リチウム4
- 局所麻酔薬(ベンゾカイン3、リドカイン3)
- 過塩素酸塩(過塩素酸塩)
- 副交感神経遮断薬 (とも呼ばれます 抗コリン作用薬) - アトロピン.
- ペニシラミン5
- 植物療法(セントジョンズワート)
- X線 造影剤 1+斑状丘疹 薬の発疹.
- 鎮静剤
- バルビツレート1
- ベンゾジアゼピン系薬
- 結核静菌(イソニアジド
- チロシンキナーゼ阻害剤(TKi)–イマチナブ
- 血管拡張薬(ヒドララジン1)
- 抗ウイルス薬
- Cytokines2(インターフェロン ß-1a、インターフェロンß-1b、 酢酸グラチラマー).
- 細胞増殖抑制剤
- アルキル化剤(アドリアマイシン、 ドキソルビシン).
- 白金誘導体(カルボプラチン)
- タキサン(パクリタキセル)
1タイプIアレルギー(即時型)2タイプIIIアレルギー(アルサス現象)3タイプIVアレルギー(アレルギー性後期型反応)/アレルギー 接触性皮膚炎 4タイプIVアレルギー(アレルギー性後期型反応)/扁平苔癬-様または乾癬状DMD5タイプIVアレルギー(アレルギー性後期型反応)/ブリスタリングDMD。
6修正済み 薬の発疹 (再発疹後、同じ皮膚部位に再発する発疹管理 薬の)。
のリスト 薬物 最も一般的なトリガーのみを表します。 完全性を主張するものはありません。