病因（病気の発症）
炎症過程は、臓器の自己消化（自己消化）によって引き起こされ、維持されると考えられています。 酵素 など トリプシノーゲン、キモトリプシノーゲン、プロエラスターゼなど。 このプロセスでは、いわゆる反応カスケードが発生します– 酵素 お互いをアクティブにします。 急性膵炎（AP）は、膵臓の浮腫とその結果としての細胞損傷を引き起こす突然の炎症であり、消化器の放出につながります 酵素。 これらは順番に つながる 浮腫だけでなく 壊死 （組織の死）。 例えばのさらなる活性化 カリクレイン できる つながる 〜へ ショック 症状は、臨床像をさらに悪化させます。 外分泌 膵不全 （EPI;不十分な生産に関連する膵臓の病気 消化酵素）、消化不良（「消化不良」）を引き起こし、 下痢 （下痢）、脂肪便（脂肪便）、体重減少、および微量栄養素（生体物質）の欠乏は、急性膵炎の後に発生する可能性があります。 慢性膵炎の後、発症時期は予測できません。 10年後、外分泌機能不全は慢性膵炎患者の半数以上で発生し、20年後、ほぼすべての患者で発生します（脂肪便が発生するには臓器の半分以上が破壊されなければなりません。次の場合にのみ発生します。 リパーゼ 分泌は90-95％以上減少します）。 慢性膵炎は、治療が不十分な急性膵炎の後遺症です。 次に、限局性膵炎など、さまざまな形態を区別することができます 壊死 またはびまん性線維症（の病理学的増殖 結合組織）。 慢性膵炎は外分泌につながる 膵不全 （上記を参照）および内分泌膵臓機能不全、すなわち、 インスリン 欠乏 糖尿病.
病因（原因）
一目で膵炎の原因：
- 急性膵炎：
- 症例の30-50％ 胆汁 総胆管結石症（総胆管結石症）。
- 慢性の症例の最大30％ アルコール 消費。
- 10-30％特発性（-CFTRの25-30％分子変化 遺伝子).
- ERCP後5％（内視鏡的逆行性胆道膵管造影).
- 慢性膵炎–慢性の症例の70-90％ アルコール 乱用。
- 膵炎のあまり一般的でない原因は次のとおりです。
- 遺伝的ストレス：
- 慢性膵炎に関連する遺伝子（非常にまれ）：
- PRSS1：カチオン性 トリプシノーゲン.
- CFTR：「嚢胞性線維症膜コンダクタンスレギュレーター」
- SPINK1：セリンプロテアーゼ阻害剤、カザル1型。
- CTRC：キモトリプシノーゲンC
- CPA1：カルボキシペプチダーゼA1
- 遺伝性膵炎（表現力が変動し浸透度が不完全な常染色体優性遺伝;非常にまれ）。
- 膵臓の分裂（膵臓の最も一般的な先天性奇形;で検出することができます 内視鏡的逆行性胆道膵管造影 （ERCP）症例の7.5-10％）; 約5％が症状を発症します。 XNUMXつの異なるバリアントがあります。
- 完全な膵臓の分裂（症例の70％）：両方の膵管が互いに分離されています。 膵臓分泌物（膵臓分泌物）の排出は、ほとんど独占的に小乳頭（膵臓の追加の管が開く十二指腸の下降部分の小さな粘膜の隆起）を介して発生します
- 不完全な膵臓の分裂（症例の20％）：膵管のメジャーとマイナー（膵管）の間にまだ小さな口径の接続ダクトがあります。
- 逆膵臓分裂（症例の10％）：完全な膵臓分裂があり、背側と腹側の植物が水平に鏡像化されています。 Ductus pancreaticus minor（小さな膵管）がメジャーを介してここに開きます 乳頭.
- 慢性膵炎に関連する遺伝子（非常にまれ）：
- 代謝障害：
- 高脂血症（脂質代謝障害）– 高トリグリセリド血症 （血清トリグリセリド 濃度 > 200mg / dl）。
- 副甲状腺機能亢進症 （副甲状腺機能亢進症）、原発性。
- 嚢胞性線維症 （ZF）–さまざまな臓器での飼いならされた分泌物の生成を特徴とする遺伝性疾患。
- ウイルス感染症例 肝炎, おたふく風邪.
- 乳頭閉塞（例、乳頭狭窄、十二指腸閉塞）。
- 寄生虫（例、回虫症、エキノコックス）。
- 外傷、事故）、例えば、外科的外傷。
- 遺伝的ストレス：
伝記の原因
- 遺伝的変化（症例の30-35％）。
- CFTRの変異（嚢胞性線維症 膜貫通コンダクタンスレギュレーター）、SPINK（セリンプロテアーゼ阻害剤タイプKasal）、またはキモトリプシンC。
- 遺伝性（遺伝性）型の膵炎（症例の1％）–常染色体優性疾患、カチオン性のヘテロ接合変異 トリプシノーゲン （PRSS1） 遺伝子 7番染色体（浸透度：-80％）またはセリンプロテアーゼ阻害剤（SPINK1）遺伝子または膵臓分泌物 トリプシン 5番染色体上の阻害剤（PSTI）遺伝子[慢性膵炎に影響を与える]。
- 遺伝性疾患
- ヘモクロマトーシス（鉄蓄積症）：先天性または遺伝性ヘモクロマトーシス（HH;原発性ヘモクロマトーシス）–遺伝的常染色体劣性遺伝（4（5）型が区別され、1型（HFE遺伝子の突然変異）がヨーロッパで最も一般的です： 1：1,000）; 慢性膵炎につながる可能性があります
- 嚢胞性線維症 （ZF）–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患で、飼いならされるさまざまな臓器での分泌物の産生を特徴とします。
- 奇形
- 血 タイプ–血液型B（慢性膵炎のリスクが1.53倍増加します。理由は血清の活性が増加することです。 リパーゼ （1.48倍））。
- 妊娠 - できる つながる 〜へ 脂肪肝、 とりわけ。 ただし、膵炎は合併症のない妊娠でも発生する可能性があり、通常は胆石症に関連しています
行動の原因
- 栄養
- 快楽食の消費
- アルコール*（アルコール乱用/乱用; 80〜6年間> 12gアルコール/日）。
- タバコ（喫煙）：
- おそらく急性膵炎のリスクを高めます
- 慢性膵炎のリスクを高め、病気の進行（進行）を加速します
- 鈍い 腹部外傷 –例えば、腹部への影響–特に子供における重要な危険因子。
- 太りすぎ（BMI≥25;肥満）–局所（局所）および全身合併症の発症の危険因子であるだけでなく、死亡率も増加させます
病気に関連する原因
- などの細菌感染症 マイコプラズマ, カンピロバクター、レプトスピラ、レジオネラ菌、マイコバクテリウム 結核、マイコバクテリウム-アビウム複合体。
- 胆嚢結石症*（胆石症）。
- 慢性腎不全
- 潰瘍性大腸炎 – 慢性炎症性腸疾患 (コロン & 直腸).
- 真性糖尿病
- 腸炎（腸の炎症）
- 溶血性尿毒症症候群（HUS）–微小血管障害性溶血性のトライアド 貧血 （MAHA;貧血の形態 赤血球 （赤 血 セル）が破壊されます）、 血小板減少症 （異常な減少 血小板/血小板）、および急性 腎臓 傷害（AKI）; 主に感染症の状況で子供に発生します。 の最も一般的な原因 急性腎不全 必要 透析 in 幼年時代.
- 蠕虫症（ワーム病）：アスカリ、肝吸虫; 閉塞性膵炎を引き起こす（例、胆管の閉塞）
- 肝炎–ウイルス 肝臓の炎症.
- 高カルシウム血症（カルシウム 過剰）、一次または二次。
- 高脂血症（脂質異常症）– 高トリグリセリド血症 （血清トリグリセリド 濃度 > 200mg / dl）。
- 副甲状腺機能亢進症 （副甲状腺機能亢進症）、原発性–高カルシウム血症につながる（カルシウム 過剰）。
- 低体温 ショック、低酸素症–不足 酸素 ショックで。
- 川崎症候群–壊死性筋膜炎を特徴とする急性、発熱性、全身性疾患 血管炎 （血管の炎症）中小動脈の。
- コラージュノーズと 血管炎 （血管の炎症）–例えば、全身性 エリテマトーデス、壊死性血管炎。
- クローン病–慢性炎症性腸疾患; それは通常再発で実行され、消化管全体に影響を与える可能性があります。 特徴は、腸粘膜（腸粘膜）の分節的な影響です。つまり、健康な部分によって互いに分離されているいくつかの腸の部分に影響を与える可能性があります。
- 嚢胞性線維症（嚢胞性線維症）–主に粘液の生成によって現れる遺伝的欠陥。
- 乳頭状閉塞（例、乳頭状狭窄、十二指腸閉塞、膨大部周囲癌/膨大部周囲癌として、膵臓 癌腫、胆管細胞癌（CCC、胆管癌、 胆汁 乳管がん、 胆管 癌）および膨大部癌が要約されている）。
- の寄生虫 胆汁 回虫症、エキノコックス、肝吸虫症などの管。
- PurpuraSchönlein-Henoch
- ライ症候群–幼児のウイルス感染後の脂肪肝肝炎（脂肪肝の炎症）を伴う急性脳症（脳の病理学的変化）。 前の病気が解決してから平均XNUMX週間後に発生します
- 十二指腸潰瘍（十二指腸 潰瘍).
- 血管炎 –（主に）動脈血の炎症傾向を特徴とする炎症性リウマチ性疾患 船.
- などのウイルス感染症 おたふく風邪, 風疹, 肝炎 A、B、C、コクサッキーBウイルス、エコーウイルス、アデノウイルス、 サイトメガロウイルス （CMV）、 エプスタイン - バーウイルス （EBV）、人間 免疫不全 ウイルス（HIV）。
*メイン 危険因子 –アルコール乱用と胆石症は合わせて、すべての急性膵炎の約70〜80％を引き起こします（膵臓の炎症）。 検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
- アポリポタンパク質CII欠損症
- 高カルシウム血症（カルシウム過剰）
- 高トリグリセリド血症：急性膵炎のリスク増加（参照値：非空腹時トリグリセリドレベル<89 mg / dl（1 mmol / l））：
- + 60-89 mg / dl（176-1.00 mmol / l）で1.99％。
- + 130-177 mg / dl（265-2.00 mmol / l）で2.99％
- + 190-266 mg / dl（353-3.00 mmol / l）で3.99％
- + 290-354 mg / dl（442-4.00 mmol / l）で4.99％
- + 770 mg / dl以上（442 mmol / l以上）で5.00％
薬
以下は、膵炎につながる可能性のある薬のリストです[非常にまれです！ ：ケースの0.05％]（完全性を主張するものではありません！）：
- ACE阻害薬*（カプトプリル* *、 エナラプリル*、 シンバスタチン/ 1ケース）。
- 非ステロイド性抗炎症薬 薬物 (アセチルサリチル酸* （として）、 イブプロフェン*、 パラセタモール).
- 抗生物質
- スルホンアミド（スルファメトキサゾール）
- メトロニダゾール
- ニトロフラントイン*
- テトラサイクリン（ドキシサイクリン*）
- トリメトプリム
- 抗てんかん薬 (カルバマゼピン、バルプロ酸）。
- 抗高血圧症（メチルドパ）
- 抗真菌剤（フルコナゾール）
- 抗炎症薬 薬物 （オキシフェンブタゾン、5-アミノサリチル酸製剤*）。
- 抗原虫剤（ペンタミジン).
- ビグアニド（フェンホルミン
- ビスフォスフォネート（アレンドロン酸* *）
- カルシウム拮抗薬（フェロジピン）
- 腸の治療法（抗炎症薬）–オルサルシン（XNUMXつで構成） 物質の メサラジン）、メサラジン（5-アミノサリチル酸（5-ASA））*。
- ジペプチジルペプチダーゼ4阻害剤（DPP-4阻害剤;グリプチン）（サクサグリプチン, シタグリプチン, ビルダグリプチン).
- 利尿薬
- ループ利尿薬（フロセミド）
- チアジド系利尿薬
- H2 抗ヒスタミン薬 (シメチジン, ファモチジン*）免疫療法（インターフェロン α）。
- ホルモン
- グルココルチコイド (コーチゾン; メチルプレドニゾロン).
- メタンドロステノロン（同化ステロイドホルモン）。
- エストロゲン*（特に ホルモン補充療法 更年期の女性）。
- 免疫抑制剤 (アザチオプリン).
- に対する併用ワクチン接種 はしか & おたふく風邪 （1件）。
- 脂質低下薬
- フィブラート（シプロフィブラート* *;フェノフィブラート）
- 麻薬（プロポフォール）
- チアマゾール & カルビマゾール (サイロスタティック 薬物/甲状腺機能を阻害し、治療に使用される薬 甲状腺機能亢進症）（+ 56％）注：本研究のデータが示すように、プロピルウラシルのリスクの増加はありません）注：欧州医薬品庁（EMA）は、添付文書およびSmPCに潜在的な副作用を追加することを推奨しています。 サイロスタティック 薬カルビマゾールと チアマゾール （カルビマゾールの活性代謝物）：急性膵炎。 つまり、急性膵炎の病歴のある患者の場合、対応する製剤は禁忌です（表示されていません）。
- 抗ウイルス薬
- 細胞増殖抑制剤（アスパラギナーゼ、 ブリナツモマブ, シタラビン、6-メルカプトプリン).
*相関の可能性**考えられる因果関係。
運用–調査
- 腹部手術–術後膵炎、例えば胃切除後（一部の外科的切除 胃).
- 術中内視鏡検査– ERCP後などの胆管および膵管の反射（内視鏡的逆行性胆道膵管造影）; 乳頭切開術（ 乳頭 十二指腸メジャーと括約筋装置/括約筋装置（括約筋オッディ））; 膵臓 生検 （膵臓からの組織サンプリング）。
- 調子 After 腎臓 移植 –膵炎は約3％で発症します 腎臓移植 受信者。
環境への暴露–中毒（中毒）。
- 有機リン酸塩（例：E605）
アングロサクソンの世界では、ニーモニック「I GET SMASHED」は、膵炎の引き金を記念するために使用されます。これは、I：特発性、G：の頭字語です。 胆石、E： エタノール、T：外傷、S：ステロイド、M：おたふく風邪、A：自己免疫、S：サソリ毒素、H：高カルシウム血症、 高トリグリセリド血症、E：ERCP、D：薬。
