腎性貧血：原因

病因（病気の発症）

慢性的 腎不全 または他の腎疾患は腎障害を引き起こします（「腎臓関連」） エリスロポエチン 形成（同義語：エリスロポエチン、 EPO）、赤血球生成を刺激します（血 形成）。 さらに、邪魔があります 鉄 法人化、寿命の短縮 赤血球 （赤 血 細胞）、溶血（赤血球の溶解）および赤血球生成の阻害（形成および発達のプロセス 赤血球/赤血球）「尿毒症毒素」（主に尿毒症（血中の尿物質の発生の増加）および腎症（血中の尿物質の発生の増加）の症状の原因となる窒素物質。腎臓 病気）、とりわけ。 悪化剤：

• の不足 鉄 / 葉酸 / ビタミンB12.
• 二次 副甲状腺機能亢進症 （sHPT;副甲状腺機能亢進症）/骨髄 線維症。
• 慢性炎症（慢性炎症）。
• 血 損失（採血, 透析/血液浄化手順と呼ばれ、の交換手順として使用されます 腎不全).
• アルミニウムの過負荷による骨髄の損傷
• 薬物によるEPO産生または赤血球生成の阻害：
  • ACE（「アンジオテンシン変換酵素」）阻害剤が減少する EPO 生産。
  • 免疫抑制剤 （例えば、 アザチオプリン、ミコフェノール酸）および 細胞増殖抑制薬 赤血球生成を阻害します（以下を参照）。

病因（原因）

伝記の原因

• 親、祖父母からの遺伝的負担
  • 遺伝病/奇形
    • 多発性嚢胞腎–腎臓の複数の嚢胞（液体で満たされた空洞）による腎臓病
      • 部分的に常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝を伴う（下記参照） 嚢胞性腎疾患).

病気による原因

• 急性腎不全（ANV）
• 慢性腎不全
• 糖尿病性腎症 – 腎臓 の存在下での血管疾患による疾患 糖尿病 真性（糖尿病）。
• 溶血性尿毒症症候群（HUS）–微小血管障害性溶血性のトライアド 貧血 （MAHA;貧血の形態 赤血球 （赤血球）が破壊されます）、 血小板減少症 （異常な減少 血小板/血小板）、および急性腎障害（AKI）; 主に感染症の状況で子供に発生します。 の最も一般的な原因 急性腎不全 必要 透析 in 幼年時代.

薬

貧血

• 抗原虫薬
  • アゾ染料トリパンブルー（スラミン）の類似体。
  • ペンタミジン
• アルファ-メチルドパ （降圧薬）。
• 抗マラリア薬、 といった プリマキン or ダプソーン.
• キレート剤（D-ペニシラミン、トリエチレンテトラミン二塩酸塩（トリエン）、テトラチオモリブデン）。
• キニジン
• 直接第Xa因子阻害剤（リバロキサバン).
• 免疫抑制剤 （サリドマイド）。
• ヤヌスキナーゼ阻害剤 (ルキソリチニブ).
• モノクローナル抗体–ペルツズマブ
• MTOR阻害剤（エベロリムス、テムシロリムス）。
• ネオマイシン
• P-アミノサリチル酸（メサラジン）
• フェニトイン[巨芽球性貧血]
• トロンビン阻害剤（ダビガトラン）
• 結核菌 (イソニアジド、INH; リファンピシン、RMF）。
• 抗ウイルス薬
  • ヌクレオシド類似体（リバビリン）[溶血性 貧血.]
  • NS5A阻害剤（ダクラタスビル).
  • プロテアーゼ阻害剤（ボセプレビル, テラプレビル).

再生不良性貧血

• アロプリノール*
• アルファメチルドパ*
• 抗生物質 – 薬物 など ストレプトマイシン*、 テトラサイクリン*またはメチシリン*。
• 抗糖尿病薬 薬物 – トルブタミド & クロルプロパミド.
• 抗ヒスタミン薬–シメチジン
• 抗けいれん薬–カルボマゼピン
• 炭酸脱水酵素阻害剤 （CAH、CAI）– アセタゾールアミド、ジクロロフェナミド、メタゾラミド。
• キニジン*
• クロラムフェニコール
• コルヒチン
• D-ペニシラミン–で使用される薬 治療 リウマチの 関節炎.
• リチウム*
• のような原虫感染症のための薬 クロロキン or メパクリン.
• 非ステロイド性抗炎症薬 薬物 （NSAID）– フェニルブタゾン, イブプロフェンまたは アセチルサリチル酸 （として）。
• エストロゲン
• 鎮静剤 - といった クロルプロマジン*または メプロバメート*。
• スルホンアミド
• 結核静菌（イソニアジド、INH）
• サイロスタティック 薬物–メチルチオウラシルや カルビマゾール.
• 細胞増殖抑制剤
  • などのアルキル化剤 クロラムブシル or シクロホスファミド.
  • などの代謝拮抗剤 メルカプトプリン、フルオロウラシルまたは メトトレキサート.
  • ビンクリスチンや パクリタキセル.

注：アスタリスク（*）が付いている薬の場合、 再生不良性貧血 確立が不十分です。