原因と開発(病因と病因)| 消化管出血

原因と進展(病因と病因)

のトリガー 胃腸出血 (胃腸出血)は非常に多様です:出血の原因となる可能性があります または腸。 によって引き起こされる火傷 胃の酸性および悪性腫瘍(胃 )も考えられる原因です。 原則として、 胃出血 はさまざまな基礎疾患の結果であり、急性、生命を脅かす、または慢性の合併症として現れます。

苦しんでいる患者の約50%で 胃出血、いわゆる胃潰瘍(ulcusventriculi)が存在します。 これはの欠陥です を超えて伸びる壁 胃粘膜 ストレス、粘膜の減少によって引き起こされる可能性があります 流れ、抗炎症薬や鎮痛薬の慢性的な摂取(NSAIDなど イブプロフェン, ジクロフェナク)または細菌による胃粘膜感染症 ヘリコバクター·ピロリ。 消化性潰瘍が長期間治療されずに持続する場合、消化性潰瘍はさらに深くなり、広がる可能性があるため、特定の状況下では胃の破壊につながる可能性があります または 胃の穿孔 壁。

ただし、15%の場合、発生する出血の原因は胃の内壁のみの損傷(侵食)です。 これは通常、炎症性胃疾患(びらん性胃炎)の下部で発生します。これは、投薬(NSAID、 グルココルチコイド), 細菌 (ヘリコバクター·ピロリ)または ウイルス (例:ノロウイルス)、ストレスだけでなく、アルコールまたは ニコチン 虐待だけでなく、自己免疫反応と 胆汁還流 小腸。 しかし、過度の長期的なアルコール摂取は、胃炎だけでなく、いわゆる マロリーワイス症候群、胃の内壁の裂け目は暴力によって引き起こされる可能性があります 嘔吐 と窒息。

これらの涙はまたの5-10%を引き起こす可能性があります 胃出血。 胃の拡張 (胃静脈瘤;眼底静脈瘤)、これはのさまざまな病気で発生する可能性があります 脾臓 & 肝臓、出血の潜在的な原因でもあります。 まれな原因の中には、良性または悪性の胃腫瘍があります(約。

1%)、胃を破壊する可能性があります 一方、胃壁の血管奇形(血管形成症)は、それ自体が開いたり、鋭利な食品成分によって誤って怪我をしたりすると、出血を引き起こす可能性があります。

  • 薬、いわゆるNSAID(非ステロイド性抗炎症薬)
  • 門脈圧亢進症(医療:門脈圧亢進症)および出血する傾向のある食道の拡張静脈の形成(医療:食道静脈瘤)、

短期間の重度のストレス(例:大手術、火傷、 中毒、 ショック, ポリトラウマ、心理的ストレス)および長期間にわたる慢性ストレスは、胃炎および消化性潰瘍の発症の主要な危険因子であり、胃出血につながる可能性があります。 この原因は、ストレスの生成と解放の増加です ホルモン (アドレナリン、 ノルアドレナリン)急性ストレス状態で起こり、とりわけ、胃の内壁の血管収縮および産生の増加につながる副腎(副腎髄質)から 胃酸 裏地にアグレッシブ。

結果として減少 胃の粘膜層の流れと自己消化の開始は、炎症性変化と胃壁の破壊をもたらす可能性があります。 体は通常、慢性的なストレスに反応し、抵抗を減らして恒久的に反応します 高血圧、遅延 創傷治癒、増加した 疲れ & 集中力不足、身体能力の低下、性欲減退、胃腸の問題。 後者は、急性ストレスの場合のようにストレスホルモン産生の増加によって引き起こされるのではなく、むしろ増加によって引き起こされます コー​​チゾン 副腎(副腎皮質)からの放出。これにより、胃腸管での粘液形成が減少します。

この粘液は、通常、中和の原因となります 胃酸、は少量でしか生産されないか、完全に存在しないため、 胃粘膜 失われます。 その結果、粘膜の破壊が増加し、炎症、潰瘍、出血に変わる可能性があります。 加えて、 胃腸の問題 一定のストレス下では、すべての血液とエネルギーの蓄えを臓器に供給することができるようにするために、胃腸管に血液が供給されないという事実によっても引き起こされます(ハート、肺、筋肉、 )ストレスが増加している。

その結果、胃腸の活動が低下し、次のようなさまざまな症状を引き起こす可能性があります。 吐き気, 嘔吐, 便秘 あるいは 下痢。 へのダメージに加えて 肝臓 そして、多くの場合に発生することが知られているその二次的な病気は、長期間にわたるアルコール消費の増加も胃を損傷する可能性があります。 に加えて ニコチン いくつかの薬、アルコールは胃の内壁を刺激して損傷する可能性のある有毒物質のXNUMXつです。

時間の経過とともに、それは急性または急性の発症につながる可能性があります 慢性胃炎 または胃潰瘍の形成にさえ。 どちらの病気も、胃の内壁や胃壁が徐々に破壊されて血管が開き、胃の出血を引き起こす可能性があります。 さらに、胃の出血は、いわゆる マロリーワイス症候群、これは、長期の飲酒歴があり、以前に胃の内壁が損傷した患者でより頻繁に発生します。

強い場合 嘔吐 および/または窒息はアルコール過剰の過程で起こり、胃の圧力の関連する増加は、胃の食道への移行領域の粘膜の裂傷につながる可能性があります。 胃の血管の怪我や破裂も発生した場合、これは軽い出血から重い出血を引き起こす可能性があります。 一部の薬を服用したり、特定の薬を長期間組み合わせたりすると、胃腸や胃腸のリスクが高まります。 胃腸出血.

消化管の出血は、いわゆるNSAID(非ステロイド性抗炎症薬)とますます関連しています。 に加えて 痛み-緩和効果、それらはまた抗炎症効果を持っています。 NSAIDグループの代表的な代表者は次のとおりです。 イブプロフェン®、 ジクロフェナク®および ナプロキセン®および アスピリン®(アセチルサリチル酸)。

定期的な摂取に加えて、投与量レベルも副作用の発生に重要な役割を果たします。 合併症には、粘膜や潰瘍の炎症性変化がありますが、上記の出血や胃や腸壁の穿孔や閉塞など、より深刻なものもあります。 一般的に、この薬を服用すると副作用のリスクが高まりますが、より深刻な合併症はまだまれです。 ジクロフェナク、そのような副作用は、3mgの1000日摂取量で合計150人のうち約XNUMX人の患者で観察されています。

抗炎症作用のある上記のNSAID(非ステロイド性抗炎症薬) 鎮痛剤、両方を含める アスピリン®(有効成分:アセチルサリチルセーレ/ ASS)およびVoltaren®(有効成分:ジクロフェナク)。 それらの作用機序は同じです。 どちらも主に組織の形成に関与する酵素を阻害します ホルモン (プロスタグランジン)。 これらの組織 ホルモン の開発に大きな役割を果たします 痛み とりわけ炎症。

の恒久的な摂取の主な副作用 アスピリン/ボルター 消化管に関しては、消化管によって生成される組織ホルモンE2(プロスタグランジンE2)です 粘膜 その形成も阻害されます。 これは、 胃粘膜 特に、中和性の低い粘液を生成する可能性があり、これは攻撃的な胃酸から保護します。 その結果、胃炎と胃潰瘍(Ulcus ventriculi)の形成のリスクが大幅に高まり、どちらも胃壁血管の破壊による胃出血を引き起こす可能性があります。

ただし、出血のリスクは薬物療法の用量と期間によって異なります。 たとえば、75mgのASAはリスクを2倍に増加させ、150mgはすでに3倍に増加させます。 イブプロフェン 非ステロイド性抗炎症薬のグループに属しており、鎮痛、抗炎症、解熱効果があります。

さらに、胃の粘液の生成を減らし、粘膜の損傷のリスクを高めます。 ある研究によると、次のような深刻な合併症を患うリスク 胃腸出血 毎日1mgのイブプロフェンを服用した場合、2400年以内に約XNUMX%になります。 一般に、そのような副作用は、高齢の患者でより頻繁に観察されます。

有効成分アセチルサリチル酸を含むアスピリンも非ステロイド性抗炎症薬のグループに属しており、次のような心血管疾患のリスクを軽減します ハート 攻撃。 それはの確率を減らします 血小板 血管に集まっています。 ある研究によると、1200日XNUMXmgのASAを摂取すると、胃腸出血のリスクがXNUMXパーセント未満になります。

特に他の抗血栓薬と組み合わせてアスピリンを長期間使用する場合は、胃の保護(プロトンポンプ阻害剤)を常に処方する必要があります。 さらなる原因はマロリーワイス病変であり、これは上部消化管のすべての出血の10%を占め、かなりまれです 条件 激しい嘔吐などで胃の圧力が上昇すると、食道下部に涙が出ます。 出血の20%は静脈瘤で発生します(静脈瘤)食道の、それは血流が通過するときに発生します 肝臓 のために過度のアルコール消費によって混乱している 結合組織 リモデリング(肝硬変):下への直接ルートを取る代わりに 大静脈 につながる ハート、血液はバイパス(食道の静脈)を介して流れます。これらの通路は現在、より大きなひずみを受けています(医学的には:側副血行路が形成されます)。

病理学的に拡張した静脈は静脈瘤と呼ばれ、致命的な出血を引き起こす可能性があります。 出血のリスクの増加に関連する薬には、アスピリンが含まれます(血液中の血液凝固物質の形成を阻害するため) 血小板)およびその他の関連 痛み & 発熱-還元薬、すなわちNSAID(=非ステロイド性抗リウマチ薬)としても分類されるもの。 また、抗凝固剤(医学用語 血液凝固 阻害剤)血液凝固を阻害するために特異的に投与される。

フェンプロクモン(商品名:マルクマール)、クマディン(商品名:ワルファリン)およびヘパリン(例、リケミン、フラグミン)は、特に過剰摂取の場合に胃腸出血を引き起こす可能性があります。 上記の原因は通常、上部消化管の局所的な出血につながります。これには、定義上、食道と胃だけでなく、上部消化管の最初のセクションも含まれます。 小腸。 下部消化管に限局する出血(胃腸出血)の最も一般的な原因は加齢に関連しています。

30歳までの若い患者が腸の出血に苦しんでいる場合、 メッケルの憩室 責任がある可能性が最も高いです。 これは約XNUMXセンチの大きな突起です 小腸、小腸と大腸を隔てる弁の前60〜90センチメートルに位置しています。 (この弁は、腸を隔てる腸の部分にちなんで回盲弁と呼ばれます。盲腸は古い綴りです。盲腸-は、人口によく知られている胃腸出血以外の何物でもありません。

バウヒン弁としても知られる回盲弁の機能は、腸内容物の逆流を防ぐことです。 コロン細菌、小腸に)。 通常、上部小腸にあるメッケル憩室は、多くの場合、不満を引き起こしません。 しかし、罹患した人の半数は、(胚発生中に)破壊された胃の内壁または他の組織を含む憩室を持っており、出血に加えて、長期にわたる痛み、満腹感につながる可能性があります。 消化器系の問題 生命を脅かす可能性のある腸の閉鎖(医学的には機械的イレウス)までの炎症。 出血は、胃の内壁からの攻撃的な塩酸の生成によって引き起こされます。

その後、酸は周囲の組織や血管を腐食させ、血の侵食(表在性の組織欠損)や潰瘍(筋肉にまで及ぶことが多い深部組織の欠損)を引き起こします。 しかし、60歳までの患者では、 コロン 粘膜、すなわち腸の突起 粘膜 アウターを通して 結合組織 腸全体(医学的に:漿膜)を覆う層は、胃腸出血(胃腸出血)の最も一般的な原因です。 の開発の正確なメカニズム コロン 憩室は、複数回発生すると「憩室症」を引き起こします(医学的に: 憩室症)、これは全体の臨床像と呼ばれますが、不明です。 おそらく低繊維 ダイエット 運動不足は憩室の形成を促進します。 血管の奇形(血管異形成症)は、60歳以上の人々の最も一般的な出血の原因です。