概要
一般に、粘膜を損傷する要因間の既存の不一致（例： 胃酸）およびそれを保護するもの（粘膜層）は慢性胃炎を引き起こす可能性があります。
胃炎の種類
基本的に、慢性胃炎には3つの異なるタイプがあります。
- タイプA胃炎
- タイプB胃炎
- タイプC胃炎
セクションは、 胃 粘膜 拡大。 粘膜の欠陥は、局所的に増加した領域として、粘膜の赤い斑点としてはっきりと見えます 血 循環および場合によっては粘膜組織への出血 胃。 病気が進行するにつれて、 胃 潰瘍も発症する可能性があり、胃壁に浸透する可能性があります。 特に慢性型の胃炎では、胃の粘膜に目に見える変化があります。
目的
この形態は、体自身が自己免疫疾患である 抗体 胃の内壁の細胞（胃酸を生成する）に向けられ、それらを破壊します。 場合によっては、 抗体 また、壁細胞によって生成される内因子に対して向けられています。 この物質は、ビタミンB-12を粘膜を通して輸送するために後で必要になります 小腸したがって、内因子の欠如は自動的にビタミンB-12の欠如につながります。
この胃炎は主に胃の粘膜に影響を与えるため、「コーパス胃炎」とも呼ばれます。 合計すると、A型胃炎はすべての慢性胃炎の約5％を占め、リウマチなどの他の自己免疫疾患と非常に頻繁に関連しています。 関節炎 (リウマチ）および全身 エリテマトーデス。 リウマチで 関節炎, 自己抗体 関節に対して形成されます 粘膜.
タイプAの胃炎では、病気の過程で裏打ち細胞がますます破壊されるため、ある時点でそれ以上 胃酸 生産することができます。 この 条件 その後、無酸症または無酸症（胃液の欠如）と呼ばれます。 この形態の胃炎は、細菌によって90％に引き起こされます ヘリコバクター·ピロリ.
残りのケースでは、まれです 細菌 & ウイルス この慢性胃炎につながる可能性があります。 の植民地化 胃粘膜 ヘリコバクター幽門菌（細菌）は非常に蔓延しており、コロニーを形成する人の数は年齢とともに着実に増加しているため、60歳以上の人のほぼ60％で胃粘膜に細菌が見つかっていると考えられます。これは、しかし、誰もがinerで病気になります 胃粘膜の炎症.
多くの場合、症状がないという理由だけで、細菌は検出されないままです。 バクテリアは酵素（活性タンパク質）ウレアーゼを持っており、それは分裂することができます 尿素 このようにして得られた塩基性アンモニアは塩酸を中和し、バクテリアを分解から保護します。 胃酸、したがって、酸性環境での生存を保証します。
炎症は主に胃洞に影響を与えるため、「幽門洞胃炎」とも呼ばれます。 タイプB–胃炎は、85％の症例で最も一般的な慢性胃炎です。 タイプC胃炎の原因は化学毒性因子です。
鎮痛剤 アセチルサリチル酸（ASS、 アスピリン ®）およびVoltarenやNSAIDなどのNSAID イブプロフェン、これは 血 胃の微小循環 粘膜、特に日常的にこれらの薬に依存している慢性的に痛みを伴う患者では、しばしばこのタイプの胃炎を引き起こします。 長期のアルコールと ニコチン 依存症（アブサス）もしばしばこの形態の胃炎を引き起こします。 ある場合には、 胆汁 酸 還流 十二指腸 炎症の原因となる可能性があります。
10％で、この形態は慢性胃炎のXNUMX番目に一般的な原因であり、特に胃底に影響を及ぼします。 多くのストレスは慢性胃炎の主な危険因子のXNUMXつであり、その場合、C型胃炎について話します。 ストレス下では、体は全速力で機能し、副腎は「アラームメッセンジャー」アドレナリンを放出し、 ノルアドレナリン だけでなく、ストレスホルモンのコルチゾール。 コルチゾールは次に胃の内壁に刺激効果をもたらし、特定の細胞（主細胞）がより多くの胃酸を生成します。 過剰な酸の生成は、 粘膜に対して攻撃的であり（胃酸）、粘膜に対して保護的である（中和保護粘液）胃液成分の、その結果、粘膜に対して攻撃的である因子が優勢であり、長期的または恒久的に粘膜に損傷を与える。炎症を引き起こします。
