概要
血 私たちの体では、とりわけ、酸素の交換と輸送、組織や臓器への栄養素の供給、熱の伝達に責任があります。 それは体の中を絶えず循環します。 それは液体なので、止める方法がなければなりません 血 怪我の部位での流れ。
このタスクは、いわゆるによって実行されます 血 凝固。 医学用語では、血液凝固は次のようにも知られています 止血。 それは体からの主要な失血を防ぎます。
これはいくつかの反応の複雑なプロセスであり、多くの異なる要因が重要な役割を果たします。 一次（細胞）血液凝固と二次（血漿）血液凝固の区別に加えて、二次血液凝固はさらに内因性（内部）経路と外因性（外部）経路に分けられます。 どちらも異なる連鎖反応を経て血流を止めます。
血小板は主にこのプロセスに関与しています。 内因性血液凝固は、血漿血液凝固の一部です。 フィブリンの安定したネットワークが形成され、出血を止めます。
これには、さまざまな要因のアクティブ化が必要です。 まず、血小板が活性化されます。 このアクティベーションは、 血小板 負に帯電した表面は、通常、 コラーゲン またはガラスなどの異物（血液サンプルを採取する場合など）。
活性化 血小板 次に、非アクティブな第XII因子からアクティブな状態への変換を引き起こします。 アクティブな第XII因子は、第XI因子を活性化するため、凝固カスケードが進行します。 このカスケードは常に同じパターンに従います。
当面、内因性凝固の最後の因子は第IX因子であり、これはVIIIなどの他の因子とともに、この凝固経路の最後のセクションを活性化します。 活性化された因子X、Vおよび カルシウム XNUMXつのアクティベーションパスの共通の最終ストレッチを形成します。 この複合体は、トロンビンとも呼ばれる第II因子を活性化します。
これは最終的にフィブリノーゲンをフィブリンに変換し、フィブリンは次に架橋してフィブリンのネットワークを形成します。 このネットワークでは血小板とまた 赤血球 血流に巻き込まれます。 これは、怪我が最終的に閉じられる方法です。
血小板内のアクチンおよびミオシン繊維の収縮により、創傷はさらに収縮し、出血はさらに停止します。 これは一次血液凝固の一部です。 外因性凝固は、基本的に内因性凝固と同じ結果につながります。
凝固カスケードの活性化のみが異なります。 組織または 船 損傷すると、不活化因子IIIが活性化されます。 この物質は組織に存在し、最終的に第VII因子を活性化します。
活性化された第VII因子は最終的にと複合体を形成します カルシウム、それから第X因子を活性化します。したがって、私たちはすでに凝固の一般的な最終段階にあります。 フィブリンは最終的にいくつかの中間段階を経て生産されます。
したがって、すでに説明したように、数分後に 血餅 形成されます、すなわち血小板などの血液のさまざまな細胞からなる血栓と 赤血球。 フィブリン足場は、傷口を閉じて出血を止める働きをします。 したがって、正常な血流を妨げることはなく、一定時間後に再び分解されます。
このプロセスは線維素溶解と呼ばれ、プラスミンと呼ばれる酵素によって促進されます。 この酵素も制御されており、フィブリンの過剰な溶解を防ぐために他の物質によって阻害されます。 さまざまな物質の相互作用を通じて、体は怪我の場合に小さな出血を止めることができることを保証します。
