抗酸化作用
酸化防止剤 の効果 ベータカロチン 反応性の不活性化（クエンチ）に基づいています 酸素 化合物。 これらには、例えば、ペルオキシルラジカル、スーパーオキシドラジカルイオン、シングレット 酸素, 水素化 過酸化物、および好気性代謝プロセス、光生物学的効果、内因性防御プロセス、および外因性有害物質によって生成されるヒドロキシルおよびニトロシルラジカル。 フリーラジカルとして、彼らは反応することができます 脂質、特に多価不飽和 脂肪酸 & コレステロール, タンパク質, 核酸, 炭水化物、それらを変更または破壊します。 脂質過酸化では、連鎖反応が起こり、ラジカル攻撃の結果として、膜 脂質 分裂することによって脂質ラジカルになる 水素化 原子。 後者はと反応します 酸素 そしてペルオキシラジカルに変換されます。 続いて、ペルオキシラジカルは 水素化 さらにからの原子 脂肪酸、それが彼らを過激化させます。 脂質過酸化の最終生成物には、強い細胞毒性効果を示し、DNA を変化させる可能性のあるマロンジアルデヒドまたは 4-ヒドロキシノネナールが含まれます。 酸化的DNA損傷は、 つながる 鎖の切断、塩基の修飾、またはデオキシリボースの断片化。 フリーラジカルが反応すると タンパク質、一次、二次、および三次構造およびアミノ酸側鎖の変化が生じる可能性があります。 これらの構造修飾は、対応するタンパク質の機能の喪失と関連していることがよくあります。 .
パーオキシルラジカルとの相互作用
ベータカロチン 脂質相で効果を発揮します。 電子受容体として、ペルオキシルラジカルに結合し、脂質過酸化の連鎖反応を妨げる能力があります。 このように、カロテノイドは「フリーラジカルスカベンジャー」の機能でフリーラジカルの形成を阻害します。 また、脂質過酸化を中止することで、 ベータカロチン 多価不飽和の破壊を防ぎます 脂肪酸 – オメガ-3脂肪酸（α-リノレン酸、EPA、DHAなど）と オメガ-6脂肪酸 (リノール酸、γ-リノレン酸、アラキドン酸など) – 組織、細胞、細胞小器官、人工システム、膜を保護 脂質、リポタンパク質およびデポー脂質。 必須脂肪酸を守ることで 酸 連鎖破壊としての過酸化から 酸化防止剤、ベータカロチンは、他の内因性の作用を補完します。たとえば、スーパーオキシドジスムターゼ (亜鉛-, マンガン - と 銅-依存 酵素)、カタラーゼ (鉄依存酵素）およびグルタチオンペルオキシダーゼ（セレン依存性酵素) – または外因性 – 例えば ビタミン A、C、E（トコフェロール）、 コエンザイムQ10、グルタチオン、リポ酸、 ポリフェノール など フラボノイド類 – 抗酸化システム。 パーオキシルラジカルの不活性化は、酸素分圧に依存します。 酸素濃度が低い場合、ベータカロチンは効果的にその効果を発揮します。 酸化防止剤 プロパティ。 対照的に、酸素濃度が高いと、酸化促進効果があります。 クエンチング プロセス中に、ベータカロチンは自動酸化を受けます。つまり、ベータカロチンは破壊されます。 とは対照的に ビタミンE、ベータカロチンの再生メカニズムはまだわかっていません。
一重項酸素との相互作用
一重項酸素は、最も攻撃的なラジカルの XNUMX つであり、その形成は光依存反応で発生します。 などの光にさらされた組織 皮膚 そのため、目は特に酸化による損傷を受けやすくなっています。 一重項酸素の不活性化において、ベータカロチンはエネルギーの中間キャリアとして機能します。 光への暴露により一重項酸素が形成されると、カロテノイドはこの非常に反応性の高い形態を遮断します。 それ 抜粋 反応シーケンスにおけるラジカルからのエネルギーは、励起されたカロテノイドになり、熱の形で環境と相互作用してエネルギーを放出します - 「物理的クエンチング」。 したがって、ベータカロチンは酸素フリーラジカルを無害にし、細胞構造を酸化的損傷から保護します。 カロテノイドの消光能力は、二重結合の数に依存します。 したがって、11 個の共役二重結合を持つベータカロチンは、 リコピン. 抗酸化物質が不足すると、 酸化防止剤と酸化促進剤 (活性酸素化合物) を酸化促進剤の側に配置します。 この不均衡は酸化と呼ばれます ストレスこれは、フリーラジカルの発生の増加または抗酸化保護システムの弱体化のいずれかによるものです。多数のフリーラジカルと抗酸化物質の不足の両方が、 ストレス そして病気へ。
免疫系への影響
ベータカロチンは、 免疫システム. カロテノイドは、T 細胞と B 細胞の増殖、T ヘルパー細胞の数、ナチュラル キラー細胞の活性を高めます。 介入研究は、ベータカロチンが 線量 25 歳以上の男性では、最大 65 mg/日でナチュラル キラー細胞の活動が増加しました。 51 ～ 64 歳の男性では、腫瘍の接着分子発現とエクスビボ分泌 壊死 ファクター-アルファ (TNF-α) が増加しました。
細胞間コミュニケーション
ベータカロチンは、ギャップ結合を介した細胞間のコミュニケーションを刺激する可能性があります。 ギャップ結合は、コネキシンと呼ばれるタンパク質で構成される、隣接する細胞間のチャネルのような接続です。 それらは、低分子量のシグナル伝達、栄養素、重要な物質の交換に不可欠です。 さらに、ギャップ結合は、成長と発達のプロセスの調節に不可欠です。 ギャップ結合を介して隣接する細胞と常に接触している正常な細胞とは対照的に、腫瘍細胞は通常、細胞間コミュニケーションをほとんど示しません。 これは、ギャップ結合を介した細胞間コミュニケーションを損なう腫瘍プロモーターによるものです。 対照的に、 カロテノイド コネキシンの mRNA の発現を増加させることにより、細胞間の接触を促進します。 ギャップ結合を介した細胞間コミュニケーションを改善することで、変性細胞の制御不能な増殖を抑えることができます。 したがって、ベータカロチンは腫瘍の予防に貢献します。 ベータカロチンが不足すると、ギャップ結合を介した信号伝達が悪化します。 その結果、成長と発達のプロセスを調節するギャップ結合の重要な機能が低下します。 最終的に、これは変性細胞の制御不能な発生につながり、腫瘍疾患のリスクを高めます。
スキンプロテクション
ベータカロチンの摂取は、 皮膚 カロテノイド レベル、プロビタミンは主に表皮および皮膚の皮下組織に蓄積します。 その抗酸化特性により、ベータカロチンはUVAおよびUVB光線の悪影響から積極的に保護することができます. カロテノイドはフリーラジカルと結合します。フリーラジカルは、 皮膚 攻撃的な紫外線によるものです。 その後、ベータカロチンはラジカル連鎖反応を阻害することで蓄積を防ぎます。 フリーラジカルを中和した結果、ベータカロチンは細胞の損傷を防ぎ、皮膚の発赤、つまり紅斑の形成を大幅に軽減することができます。 ベータカロチンを経口投与した研究 日焼け止め剤 は、対照群と比較して 20 週間、12 日あたり XNUMX mg を超えるベータカロチンを投与した場合に、UV 光によって誘発される紅斑形成の明らかな減少が達成されたことを示しました。 全体として、ベータカロチンは皮膚の基本的な保護を高めることができます。 プロビタミンも対抗 色素障害 – 色素沈着の局所的なシフトによる、斑状の明色 (色素脱失、例えば末端白斑) または皮膚の黒ずみ (色素沈着過剰、例えば肝斑 (メラズマ))。 ベータカロチンは、特に日光の後、色素沈着の弱い領域の色の均一化をもたらし、日光から色素沈着過多の領域を効果的に保護するため、色素バランスをもたらします。
目の保護
UVA と UVB 光線は、 目のレンズ 酸化プロセスを通じて、 つながる レンズの曇り、そして最終的には 白内障. 他の抗酸化物質と組み合わせたベータカロチンは、酸化プロセスを防ぎ、こうしてリスクを大幅に減らすことができます 白内障. 大規模な多施設介入研究によると、 中国, カロテノイド とともに ビタミンE & セレン 減らすことができます 白内障 発生率は最大 40% です。
