急性胃炎
薬物、アルコール、ニコチン、不規則な食事、細菌毒素、ヘリコバクターピロリによる感染、外傷、火傷、ショック、手術によるストレスなどの局所的な影響は、粘膜バリアを損傷することによって胃粘膜の炎症性変化を引き起こすことがよくあります
急性胃炎における栄養上の推奨事項
栄養の一部として 治療, アルコール, ニコチン, 薬物 ダメージを与える 粘膜 特に避ける必要があります。
慢性胃炎
慢性胃炎はXNUMXつのタイプに分けられます:
慢性胃炎 タイプA自己免疫性胃炎症例の5%。
この形式の 胃炎 自己免疫疾患です 抗体 胃粘膜細胞または内因子に、粘膜萎縮( 粘膜)との欠如 塩酸 セクションに 胃。 一方では、 葉酸 もはや十分に吸収することができません、そしてその一方で、胃 粘膜 に必要な内因子の十分な量を生成することができなくなりました ビタミンB12 吸収。 発生する症状は通常、 ビタミンB12欠乏症。 影響を受けた個人は筋肉内注射されなければなりません ビタミンB12 彼らの残りの人生のために。 慢性胃炎B型症例の85%
タイプBの形式 慢性胃炎 症例の約90%で、胃粘膜に細菌が定着することによって引き起こされます ヘリコバクター·ピロリ。 ほとんどの場合、これらの病原体による粘膜コロニー形成は、不十分な住居、飲食の結果として発生します 水 衛生。 の塩分が多すぎる ダイエット 硬化食品および燻製食品、ならびに増加 カフェイン & アルコール 消費も促進します ヘリコバクターピロリ感染。 両方 アンモニア 病原体によって生成され、特定の細胞毒素(細胞毒素)が粘膜を損傷し、粘膜の組織喪失を引き起こし、減少します 胃酸 分泌。 その結果、胃液のpHが上昇し、通常はほとんど無菌の細菌コロニー形成を引き起こします 胃。 胃液中の細菌数の増加は、胃の発達にも有利に働きます 癌、硝酸塩還元として 細菌 摂取した硝酸塩を亜硝酸塩に変換します。 亜硝酸塩と窒素物質が形成される可能性があります 癌-でN-ニトロース化合物を引き起こす 胃。 の適切な摂取量に注意が払われている場合 二次植物化合物、フェノールなど 酸, フラボノイド類 と硫化物、の成長 癌 食道、胃および コロン 癌を抑制することができます。 硫化物は特に 胃がん。 硫化物の適切な食事摂取は、その抗菌効果のために胃の細菌増殖を阻害する可能性があります。 その結果、亜硝酸塩に変換される硝酸塩が少なくなり、その結果、癌を促進するニトロソアミンが少なくなります。 フェノール 酸 に対する保護効果も示します 胃がん。 彼らは強い 酸化防止剤 効果があり、したがって多くの癌促進物質、特にニトロソアミンとマイコトキシンを不活化することができます[4.3]。 二次植物化合物 フェーズ1を抑制することもできます 酵素 発癌の原因であり、DNA損傷細胞の成長を防ぎます。 さらに、それらはナチュラルキラー細胞と同様に細胞を殺すT-を活性化しますリンパ球 発がんを止めるために。 ザ・ 吸収 いくつかの重要な物質の(摂取)は、感染によって著しく損なわれます ヘリコバクター·ピロリ それ自体と広範囲に 治療 さまざまな組み合わせで 抗生物質 & プロトンポンプ阻害剤 占有細胞を抑制し、酸の生成を抑制します。 腸 吸収 of ビタミン B12、C、E、 ベータカロチン & 鉄 したがって、削減される可能性があります。 慢性胃炎 タイプCケースの10%。
タイプCフォームは化学的にトリガーされます 胃炎 との結果 還流 of 胆汁 十二指腸.
慢性胃炎の重要な物質の欠乏
重要な物質 | 欠乏症の症状 |
ベータカロチン | |
ビタミンE |
子供の欠乏症状 |
ビタミンB12 |
血液画像悪性貧血
消化管
神経学的障害
精神障害
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ビタミンC |
血管の衰弱は カルニチンの不足は 子供の欠乏症状
リスクの増加 ビタミンC 欠乏症 などの症状を伴う乳児期のモーラー・バロー病。
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鉄 |
子供の欠乏の症状
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