結腸直腸がん（結腸がん）：予防

予防する コロン 癌 （結腸直腸がん）、個人の減少に注意を払う必要がある 危険因子。 行動の危険因子

  • ダイエット
    • 赤身の肉、すなわち、豚肉、牛肉、子羊肉、子牛肉、マトン、馬、羊、山羊の筋肉肉の摂取量が多い
      • 赤身の肉は世界によって分類されています 健康 肉およびソーセージ製品は、いわゆる「明確なグループ 1 発がん性物質」として分類され、したがって、発がん性物質 (定性的ではあるが量的ではない) に匹敵する (量的ではなく質的に) と分類されています。癌-原因）の影響 タバコ 喫煙。 肉製品には、塩漬け、硬化、塩漬けなどの加工方法によって肉成分の風味が保存または改善された製品が含まれます。 喫煙、または発酵: ソーセージ、 冷たい カット、ハム、コンビーフ、ジャーキー、風乾牛肉、肉の缶詰。 50 日 XNUMX g の加工肉 (ソーセージ XNUMX 切れ​​に相当) を摂取すると、次のリスクが高まります。 コロン 癌 18%、赤肉 100 g の毎日の消費量は 17% です。
      • 他の研究では、 鉄 鉄は体内で有害なニトロソ化合物の形成を促進する可能性があるため、肉と一緒に摂取するとリスクが高まる可能性があります。 赤身肉または加工肉の平均値が高い 鉄 含有量は家禽よりも多いため、この研究では、その消費が結腸直腸がんリスクに影響を与えなかった可能性があります。
      • いくつかの前向きコホート研究のメタアナリシスでは、牛肉と子羊の肉の摂取量が非常に多いと、結腸直腸がんのリスクが高まることが示されました。 豚肉は、がんリスクの増加と関連していませんでした。
      • 化学的に誘導されたラットでの研究 コロン 癌腫（化学的に誘発された 大腸癌) 一様に食事性を示した ヘモグロビン （赤 血 色素）と赤身の肉は、がん（腫瘍）の前駆体として腸の病変（組織損傷）を促進します。 メカニズムはまだ不明ですが、ヘム 鉄 発がん性 (癌を促進する) ニトロソ化合物の内因性 (内因性) 形成、および細胞傷害性 (細胞損傷) および遺伝子毒性 (遺伝子損傷) の形成に触媒 (加速) 効果があります。 アルデヒド類 脂質過酸化による 脂肪酸、フリーラジカルを生成します)。
      • 他の研究では、動物性タンパク質を独立した危険因子として説明しています。 高たんぱく食で増えた タンパク質、ペプチドおよび 尿素 結腸に入ります。 細菌代謝の最終産物として、細胞毒性効果のあるアンモニウムイオンが形成されます。
    • 魚の消費量が少なすぎる。 魚の消費と病気のリスクとの間の逆相関。
    • 果物と野菜の消費量が少なすぎる
    • 複素環式芳香族 アミン類 (HAA) – これらは、食品 (特に肉と魚) が加熱 (> 150 °C) されたときにのみ形成され、発がん性があると考えられています。 HAA は主に地殻で発生します。 肉に焦げ目が付くほど、より多くの HAA が形成されます。 HAA を大量に摂取している個人は、発症のリスクが 50% 高くなります。 ポリープ 結腸 (大腸) の (腺腫)、多くの場合、結腸がん (大腸癌).
    • ダイエット 脂肪が多すぎる（飽和脂肪酸の摂取量が多い 脂肪酸 ベニバナ、ヒマワリ、ヒマワリに含まれる動物由来の多価不飽和脂肪酸リノール酸（オメガ-6脂肪酸） トウモロコシ 油）および低複合体 炭水化物 と繊維。
    • 微量栄養素欠乏症 (重要な物質) – の不十分な供給を含む ビタミン C と D、 カルシウム (カルシウムは次のようなプロモーターに結合します。 胆汁酸）と セレン; 微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール (女性: > 20 g/日; 男性: > 30 g/日); 50 日あたり XNUMX g 以上のアルコールは、結腸直腸がんによる死亡率 (死亡率) の有意な増加
    • たばこ（喫煙）
  • 身体活動
    • 運動不足
      • 運動不足の指標として週に 14 時間以上テレビを視聴すると、70 歳未満でも結腸直腸がんの可能性が 50% 近く上昇します。
      • 高心肺 フィットネス (平均 13.0 MET ≒ 基礎代謝率の 13 倍) 中年になると、結腸直腸がんによる死亡率が 44% 減少しました (結腸直腸がんによる死亡率)
      • 「頻繁」（リスクが 24% 高い）。
  • 心理社会的状況
    • 高い仕事 ストレス: + 36% 結腸直腸がん (結腸がん (大腸) および 直腸 （直腸））。
    • 夜間の仕事 – 国際がん研究機関 (IARC) の評価によると、交替制勤務は「おそらく発がん性がある」と見なされます (グループ 2A 発がん性物質)。
  • 太りすぎ (BMI ≥ 25; 肥満):
    • 体重が5kg増加するごとに、次のようなリスクが5%増加します。 大腸癌.
    • 17 代 (XNUMX 歳) の太りすぎまたは肥満の XNUMX 代の若者:
      • 過体重または肥満の 50 代の若者の結腸がんのリスクが XNUMX% 増加
      • 肥満男性の直腸がんリスクが 70% 増加。 肥満女性は約100%増加
      • 肥満は直腸がんと有意な関連性はなかった
    • 若年成人期の重度の体重増加は、結腸直腸がんのリスク増加と関連していました。
    • ウエスト周りの増加と レプチン 受容体と高 hbaxnumxc レベル。
  • Android の体脂肪分布、つまり、腹部/内臓、体幹、中央の体脂肪 (リンゴの種類) – 高いウエスト囲またはウエスト対ヒップ比 (THQ; ウエスト対ヒップ比 (WHR)) があります。 腹部脂肪の増加は強力なアテローム形成効果があり、炎症過程 (「炎症過程」) を促進します。国際糖尿病連合 (IDF、2005) のガイドラインに従ってウエスト周囲径を測定する場合、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました：男性で<102cm、女性で<88cm。

環境汚染–中毒（中毒）。

  • 飲用硝酸塩 水 （硝酸塩は体内で亜硝酸塩とN-ニトロソ化合物に変換されます）; 16.75 mg/l 以上の最高レベルの暴露に暴露されたグループは、飲酒時の硝酸塩摂取量が最も少なかったグループと比較して、結腸直腸ガンのリスクがほぼ 20% 高くなりました。 水 < 0.69 mg/l (HR 1.16、95% CI 1.08-1.25)。 結論: 飲酒 50 リットルあたりの硝酸塩の上限は XNUMX mg 水 EU 飲料水指令の下で、再考されるべきです。

予防因子（保護因子）

  • 遺伝的要因：
    • 遺伝子多型に応じた遺伝的リスクの低減：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子: SMAD7
        • SNP: 遺伝子 SMAD4939827 の rs7
          • 対立遺伝子コンステレーション：CT（0.86倍）。
          • アレルコンステレーション：CC（0.73倍）
  • アドベンチスト健康研究 2 (AHS-2):
    • ベジタリアンは非ベジタリアンに比べて結腸がんのリスクが22%減少した
    • ペスコベジタリアン（定義：少なくとも月にXNUMX回は魚を食べるが、他のすべての肉は月にXNUMX回未満）は、次のリスクを軽減しました。
      • 非ベジタリアンと比較して 43%
      • 38% 対 セミベジタリアン (定義: 肉食は週に XNUMX 回以下)。
      • 30% vs. ラクト・オボ・ベジタリアン
  • 果物、野菜、全粒穀物の多量摂取は、以下のような経路で結腸がんのリスクに影響を与えます。 腸内フローラ （リスク低減：F. nucleatum の検出により結腸直腸がんの 57% が減少） – 結腸腫瘍における腸内細菌 Fusobacterium nucleatum の遺伝子の検出は、多くの場合、がんの悪性度の進行と関連しています。 結論：健全 ダイエット 結腸直腸がんを防ぐことができます。
  • 高繊維 ダイエット: 25件の前向き観察研究のメタアナリシスによると、結腸直腸がんのリスクは繊維10グラムあたり10%減少します。
  • ナッツの摂取 – 結腸直腸がんのリスクが 24% 減少します。
  • 余暇の身体活動が高い場合と低い場合は、結腸がんリスクの低下と関連しています (-15.05%; HR 0.84、95% CI 0.77-0.91)。 直腸がん (-13%; HR 0.87、95% CI 0.80-0.95)。
  • 週に7時間の早歩きの身体活動は、病気のリスクの40％減少と関連していた
  • 男性の場合、身体活動により近位結腸の結腸直腸がんリスクが減少しました（グループ全体：-21%、男性：-33%。多変量解析でウエスト周囲径をさらに調整した後、男性の近位結腸には重大なリスクがありました。 -28%)。
  • 最も高いフィットネス カテゴリの被験者 ≥ 12 MET:
    • 結腸直腸がんのリスクが 61% 低下します。 発生率はそれぞれ0.27人年当たり0.97と1,000）。 追跡調査中に結腸直腸がんと診断された後に死亡するリスクは、最も健康な患者では89％減少した。
    • 気管支がんのリスクは、不健康な参加者よりも 77% 低い。 発生率: 0.28 人年あたりそれぞれ 2.00 および 1,000。 後に死亡するリスク 肺 追跡期間中のがん診断は、最も健康な患者では 44% 減少しました。
  • 薬
    • 抗生物質 治療: 直腸がんの発生頻度は低いですが、前結腸がんのリスクが増加します。 近位結腸癌の場合、1.32～1.15日間の治療期間でオッズ比は1.51（31～60）でした。 60日を超える治療期間における直腸癌のオッズ比は0.84（0.68対1.03）でした。 しかし、生涯リスクは大幅に増加せず、男性は 7% から 8%、女性は 6% から 7% に増加しました。
    • 非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) - 少なくとも 75 mg/日のアセチルサリチル酸 (ASA)。 最大の効果は近位結腸の腫瘍で見られました
    • NSAID とアセチルサリチル酸 (ASA) の効果は遺伝子型に依存します。8,634 人の結腸がん患者と 8,553 人の健康な対照者を比較したところ、著者らは XNUMX つの一塩基多型 (SNP) に遭遇しました。
      • rs2965667 は染色体 12p12.3 の近くに位置します。 遺伝子 MGST1: この遺伝子は、プロスタグランジン E (体内の炎症反応のメディエーター) の代謝に関与する酵素「ミクロソーム グルタチオン S-トランスフェラーゼ 1」をコードします。
        • NSAID/ASS グループ: rs34 に TT 遺伝子型があった場合、結腸がんのリスクが 2965667% 減少しました。
        • NSAR/ASS グループ: TA または AA 遺伝子型を持っている場合、結腸がんのリスクが 89% 増加します (人口の症例の約 4% のみに発生します)
      • インターロイキン 16973225 の遺伝子付近の染色体 15q25.2 上の Rs16。 T細胞によって放出されるメッセンジャー NSAR/ASSグループ：AA遺伝子型の保因者は結腸がんを発症する可能性が34パーセント低かった
    • アセチルサリチル酸 (ASA) で リンチ症候群: 比較的高い-線量 ランダム化試験において、ASAによる2年間の治療により、リンチ症候群患者の結腸直腸がんの発生率が減少した。 その効果は5年後に初めて明らかになり、最大20年間持続する可能性があります。
    • エストロゲン-プロゲスチン 治療：これにより、結腸直腸がんのリスクを軽減できる可能性があります。 発生率（新規感染者の発生率）は19年以上経って40％減少しました。

三次予防

結腸がんの三次予防は、進行または再発（病気の再発）の発生を防ぐことに関係します。 次の対策はこの目標に貢献します。

  • ダイエット
    • 高繊維食: 5 日に追加の植物繊維を 14 グラム摂取するごとに、死亡リスク (死亡リスク) が XNUMX% 相対的に減少することが示されました。
    • 木 ナッツ: 木の実を定期的に摂取すると、手術後に腫瘍が再増殖する患者の割合が減少しました。 化学療法 42%増加。 結腸直腸がんが生き残る可能性は、調整後のハザード比 57 (0.43-0.25) で 0.74% も増加しました。
  • コーヒーの消費
    • 毎日そうなる可能性もある コー​​ヒー XNUMX カップ以上の摂取により、ステージ III (進行) 結腸がんの予後が改善され、再発 (病気の再発) のリスクが軽減されます。 ただし、これらの観察は、他の理由で行われた研究の一部として行われたものです。 の影響を特に調査した研究 コー​​ヒー 既存の結腸がんに対する摂取はまだ行われていません。
    • 少なくとも一杯以上飲むと、 コー​​ヒー 毎日の摂取は、局所進行性または転移性結腸直腸癌患者の死亡と進行（病気の進行）の両方のリスクを大幅に低下させることに関連しています。 を示した 線量- 反応関係: 摂取量に応じて効果が増加します (1、2～3、または > 4 カップ)。 カフェインレスコーヒーにも適用されます。
  • 投薬
    • 服用を始めた患者さん アセチルサリチル酸 (ASA) の後ろ向きコホート研究 (患者 5 人) では、胃腸悪性腫瘍 (消化管のがん) と診断された後の 13,715 年生存率が XNUMX 倍でした。
    • 異時性腫瘍（XNUMX つの異なる時点での腫瘍の発生）を発症するリスクの中央値は、以下によって減少しました。
      • 非ステロイド性抗炎症剤 薬物 非 ASS タイプの (NSAIDs) は 60% 強です。
      • ASA が低い 線量 (≤ 160 mg/日) 30% 削減。
      • 高用量の ASA (≧ 300 mg/日) は 20% 減少します。
    • アセチルサリチル酸 (ASA) またはその他 NSAID; 大腸がんになる前に摂取しましょう。
      • 全死因死亡率 (全死因死亡率) 25% 減少 (ハザード比 0.75; 95% 信頼区間 0.59-0.95)
      • 結腸直腸がんのリスクが 56% 減少 (ハザード比 0.44; 0.25 ～ 0.71)

      大腸がん診断後の摂取

      • 全死因死亡率は 36% 減少しました (ハザード比 0.64; 0.47-0.86)
      • 結腸直腸がん特異的致死率（死亡率）が60％減少（ハザード比0.40、0.20-0.80）

      三次予防的保護効果は、腫瘍がKRAS癌遺伝子の野生型（非変異型）を発現している患者に限定されていた。

    • ASA 治療 は、PD-L1 発現が低い悪性結腸腫瘍に効果的です。ASA を週に少なくとも 1 回摂取した患者は、腫瘍の PD-L0.001 発現レベルが低い場合に結腸がんのない生存期間が長くなりました（p < 1）。 したがって、PD-LXNUMX はアジュバント ASA 療法のバイオマーカーである可能性があります。
    • ある患者 直腸がん: 術前補助化学放射線療法とそれに加えてスタチン、ASA、または メトホルミン (糖尿病患者の場合); さらに、ASA 使用により無増悪生存期間が向上し、全生存期間が向上します。
    • ホルモン療法を受けている女性 (エストロゲン またはエストロゲン/プロゲステロン）結腸がんの診断前：ホルモン療法を受けていない女性に比べ、がん特異的死亡率は29％、全死因死亡率は34％低かった。