非常に一般的な血栓性素因の先天性危険因子のみを以下に示します。
第V因子ライデン変異（APC耐性）
第V因子は、いわゆる凝固カスケードの成分です。 血、つまり、血液凝固の過程で。 遺伝子 第V因子の場合、いわゆる APC抵抗。 この突然変異は増加を引き起こします 止血 (血 凝固）、したがって、リスクを高めます 血栓症.
第V因子が活性化されると、 血 凝固が起こります。 血液凝固を止めるには、活性化プロテインC（APC）が必要です。 APCは第V因子の特定の部位に結合し、それを切断します。 しかし、第V因子ライデン変異では、 遺伝子 APCが通常結合し、血液凝固を停止する場所に正確に。
APCは第V因子に結合できないため、血液凝固が増加します。
第V因子ライデン変異はヨーロッパの人口の約5％で発生します。この変異が片方の親（ヘテロ接合体）からのみ受け継がれている場合、 血栓症 突然変異のない人と比較して5〜10倍に増加しますが、突然変異が両方の親から受け継がれている場合（ホモ接合）、 血栓症 血栓症の遺伝的素因のない人よりも50〜100倍高いです。
第II因子変異（プロトロンビン変異G20210A）
プロトロンビンは血液凝固の成分です。 それはで形成されます 肝臓 活性剤によってトロンビンに変換されます。トロンビンは血液凝固に関連しています。 トロンビンは血を確実にします 血小板 （血小板）が放出され、創傷閉鎖（血小板凝集）を形成する可能性があります。さらに、トロンビンは変換します フィブリノーゲン 血栓の成分であるフィブリンに。
因子IIを調節する遺伝子の突然変異（プロトロンビン突然変異G20210A）の場合、血中のプロトロンビンが多すぎます。人口の約2％がそのような突然変異の影響を受けています。 これにより、血栓症のリスクが約3倍になります。
第II因子変異を持つ妊婦は、血栓症のリスクが15倍も高くなります。
高ホモシステイン血症
高ホモシステイン血症（ホモシステインを参照）–レベルの上昇は血栓症の素因を促進する可能性があります：遺伝的原因：常染色体劣性遺伝。 点突然変異; 影響を受けた個人では、酵素活性が約70％低下します。
