心不全(心不全):原因

病因(病気の発症)

さまざまな条件がトリガーされる可能性があります ハート 失敗–以下の病因(原因)を参照してください。 ドイツでは、心不全の90%は以下によって引き起こされます:

  • 高血圧(高血圧)
  • 冠状動脈性心臓病(CHD)

原因となるすべての病気 ハート 失敗 つながる 絶えず増加する負荷または直接の弱体化に 心筋 (ハート 筋)。 ザ・ 臓器に十分に供給することができなくなります 酸素。 メディエーター(メッセンジャー物質)の放出の増加を通じて、例えば アドレナリン、体は心拍出量を改善しようとします。 ただし、時間の経過とともに、これらの薬剤に対する心臓の感受性は低下します。 他のメッセンジャー–など レニン, アルドステロン –維持するために腎臓による体液の排泄を阻害すると考えられています 心拍出量が少ないにもかかわらず圧力。 ただし、 弱い心臓にさらに負担をかけます。 心臓は、アスリートの筋肉に匹敵する大きさで大きくなります。 しかし、このサイズの増加は、冠状動脈のために心臓をさらに弱めます   成長する 同じ速度で、したがって最適 酸素 供給は保証されません。 これは悪循環を生み出します。 ポンプ機能に従って分類された慢性心不全(HF):

HFタイプ HFREF HFmrEF HFpEF
基準 1 症状±兆候 症状±兆候 症状±兆候
2 LVEF <40 LVEF 40-49% LVEF≥50%
3
  1. 血清濃度の上昇ナトリウム利尿ペプチドb
  2. 少なくとも1つの追加基準:
    a。 関連する構造的心臓病(LVHおよび/またはLAE)。
    b。 拡張機能障害(心エコー検査所見)c
  1. 血清濃度の上昇ナトリウム利尿ペプチドb
  2. 少なくとも1つの追加基準:
    a。 関連する構造的心臓病(LVHおよび/またはLAE)。
    b。 拡張機能障害c

伝説

  • HFrEF:「心不全 駆出率が低下した」; 駆出率/駆出率が低下した心不全(=収縮期心不全;同義語:孤立した収縮機能障害;収縮期は緊張しており、したがって心臓の血液流出段階です)。
  • HFmrEF:「心不全 ミッドレンジ駆出率」; 「中程度の」心不全[患者の約10-20%]。
  • HFpEF:「心不全 駆出率が保存されている」; 排出率が保存された心不全(=拡張期心不全;同義語:拡張機能障害; 拡張期 緩み、したがって血液流入段階です)。
  • LVEF:左心室駆出率; の駆出率(駆出率も) 左心室 心拍中。
  • LAE:の拡大 左心房 (左心房 ボリューム インデックス[LAVI]> 34ml / m2。
  • LVH:左心室 肥大 (左心室の筋肉 質量 指数[LVMI]男性の場合は115g / m2以上、女性の場合は95 g / m2以上)。
  • A:心不全の初期段階(特にHFpEF)および利尿薬治療を受けた患者には兆候が見られない場合があります
  • B:BNP> 35 pg / mlおよび/または NT-proBNP > 125pg / ml。
  • C:e 'が<9cm / sに減少し、E:e'比が> 13に増加します(値:<8は正常と見なされます)。

さらに、心不全は次のように分類できます。

  • 心拍出量(CV)が低下した前方障害(「前方障害」)。
  • 不十分な心室の前に背圧が存在する場合の後方障害(「後方障害」)–診療所および血行動態に基づく。

男性と女性はしばしば異なる形態の心不全に苦しんでいます:

  • 男性はしばしば収縮機能の障害を持っています。それは心臓から血液を送り出すことができないことです。
  • 一方、女性は拡張期型の障害、つまり心臓の充満を妨げる可能性が高くなります。

両方の機能障害 つながる 息切れと運動不耐性の症状に。 心エコー検査 これらの臨床像を区別するために実行されます。 障害の性質に応じて、ガイドラインに基づく治療が必要です。

病因(原因)

生物学的原因

  • 遺伝性疾患:
    • バース症候群–リン脂質代謝の先天性欠損症(X連鎖劣性遺伝); 拡張したことを特徴とする 心筋症 (DCM;心筋の異常な拡張に関連する心筋疾患、特に 左心室、骨格筋のミオパチー、好中球減少症(の減少 好中球顆粒球 血中)、成長の遅延、および有機酸尿症; 病因:呼吸鎖の破壊 ミトコンドリア (細胞の発電所); 男の子にのみ影響し、早期に発生します 幼年時代.
  • 未熟児(=第37週が完了する前の出産 妊娠 (SSW))。
    • 個々の最大値の60%の負荷:成人早産児の駆出率(駆出率)は、平均して対照の駆出率を6.7%下回っています(71.9%対78.6%)
    • 個々の最大値の80%の負荷:コントロールの負荷より7.3%低い(69.8%対77.1%)
    • 心拍出量予備力(それぞれの負荷レベルでの心係数と安静時の心係数の差); 40%の負荷での予備力は対照のそれより56.3%低かった(729対1,669ml / min / m2)。
    • 制限:被験者数が少ない
  • 年齢–年齢の増加:
    • 心不全の最大発生率は生後8年です。
    • 女性:早期発症 更年期障害 (生後40年から45年)。
  • ホルモン因子–早期発症 更年期障害 (以下の年齢を参照)。
  • 社会経済的要因–最大の貧困状態にある下位61分の3.51(3.25分位)は、年齢が高くなると慢性心不全を発症する可能性が3.77%高くなります。 このグループはまた、病気の発症がXNUMX。XNUMX年(XNUMX。XNUMX〜XNUMX。XNUMX年)早いです

行動の原因

  • 栄養
    • 「赤身」の肉製品の消費(男性)。 50歳以上の女性。
    • 果物や野菜(女性)の消費量が少ない。
    • ナトリウムと食卓塩の大量摂取
    • 微量栄養素の欠乏(重要な物質)–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費*
    • アルコール(女性:> 40 g /日;男性:> 60 g /日)–中年初期の週に最大7杯のアルコール飲料は、将来の心不全のリスクの低下と関連していました
    • 工芸作物(茶、たばこ、てんさい) (喫煙)–メンデルランダム化の原理を使用した研究では、タバコ製品を使用する遺伝的傾向が、禁煙と比較して心不全のリスクが約30%高いことが示されました(オッズ比、OR 1.28)
  • 薬物使用
    • 大麻 (ハシシとマリファナ)(+ 10%のリスク増加)。
  • 身体活動
    • 運動不足
  • 心理社会的状況
    • 睡眠時間–長い睡眠は好ましい効果をもたらし、短い睡眠は悪い効果をもたらしました。ベッドに長くとどまると、追加の睡眠時間ごとにリスクが約0.73/XNUMX減少しました(OR XNUMX)
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満* *)。
    • 収縮機能が維持された拡張性心不全の独立した危険因子(排出率が維持された心不全、HFpEF); の直接の結果としての収縮期心不全 肥満 まれです。
    • 青年期(からの移行を示すライフステージ 幼年時代 成人期まで)、リスクはすでに高正常範囲のBMIで増加しています。 22.5-25.0kg /m²では、リスクが22%増加しました(調整済みハザード比、HR:1.22)

病気に関連する原因

  • 先天性または後天性心疾患**。
  • 神経性食欲不振症(神経性食欲不振症)
  • アテローム性動脈硬化症**(動脈硬化症、動脈硬化)
  • 慢性閉塞性肺疾患 (COPD)–進行性(進行性)、完全に可逆的ではない(可逆的)気道の閉塞(狭窄)。
  • 内分泌疾患および代謝障害–例、糖尿病(インスリン抵抗性)* *(症例の約25%)、甲状腺機能亢進症(甲状腺機能亢進症)または甲状腺機能低下症(甲状腺機能低下症); 骨粗鬆症/低骨密度は心不全に関連しています
  • 炎症性心臓病* – 心筋炎 (心筋の炎症)、 心内膜炎 (心臓の内壁の炎症)、 心膜炎 (の炎症 心膜).
  • 心臓弁膜症:
    • 収縮期心室機能の低下(=収縮、排出):大動脈または僧帽弁逆流。
    • 正常な左心室機能(左心室機能)の場合:僧帽弁狭窄症、三尖弁逆流。
  • 心不整脈* *(慢性心不全:例: 心房細動 (VHF); 急性心不全:例えば、急性徐脈性または頻脈性不整脈)。
  • 高拍出量心不全(心拍出量(HZV)の増加を伴う末梢への不十分な血液(O2)供給:例: 貧血*(貧血)、動静脈(AV)瘻、 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能亢進症)/甲状腺中毒症)。
  • 高血圧* *(高血圧)(通常のLV機能)。
    • 夜行性の「ライザー」 血圧 値は24時間で日中の値を超えました 血圧測定 最もリスクが高かった:ハザード比(イベントの発生の集合における確率)は、心血管疾患で1.48(1.05から2.08)、慢性心不全で2.45(1.34から4.48)でした。
  • 不眠症 (睡眠障害)–重度の睡眠障害を患っている患者は、睡眠に問題がない個人よりも心不全を患う可能性が4.53倍高くなります
  • 心筋症* / * *(心筋症):拡張型心筋症(収縮期心室機能の低下); 肥大型心筋症(正常な左心室機能)。
  • 冠状動脈疾患(CAD)* / * *
  • 心筋梗塞**(心臓発作)(収縮期心室機能の低下;大規模な心筋梗塞における急性心不全)心不全の発症の予後因子は、心室のサイズ(拡張末期)です。 ボリューム、すなわち、最大充填)および心室 質量。 注:サイレント心筋梗塞はまた、心不全を発症するリスクを大幅に高めます。
  • 心筋虚血(心筋への血流の減少)。
  • 腎不全**、慢性(慢性 腎不全).
  • 閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSAS;気道の閉塞によって引き起こされる睡眠中の呼吸の一時停止、多くの場合、XNUMX泊あたり数百回発生)、特に右心不全(心臓の右心室の不十分なポンピング)の場合
  • 血管炎* *((通常)動脈血の炎症傾向を特徴とする炎症性リウマチ性疾患 )およびその他の自己免疫疾患。

*動脈の「心毒性トライアド」 高血圧、冠状動脈性心臓病、および糖尿病 心筋症 予後不良を条件付けます。 **予後に関連する要因。 その他の予後に関連する要因には、呼吸器疾患、 うつ病、および悪性腫瘍。

検査室診断 - 独立と見なされる検査室パラメータ 危険因子.

  • 総テストステロン-エストラジオール比–テストステロン-エストラジオール比が高いと心不全のリスクが高くなります
  • 糸球体濾過量(GFR)↓–中等度の腎機能障害(> CKDステージ3またはGFR <60 ml / min / 1.73m2)の患者は、正常な腎機能の患者(GFR>)よりも心不全のリスクが3倍高くなります。 90ml /分/1.73m2)

  • カルシウム模倣薬(エテルカルセチド)→心不全の悪化。
  • 非ステロイド性抗炎症剤 薬物 (NSAID;非ステロイド性抗炎症薬、 NSAID).
    • 非代償性心不全のリスクが19%増加ジクロフェナク、エトリコキシブ、イブプロフェン、インドメタシン、ケトロラク、ナプロキセン、ニメスリド、ピロキシカム、ロフェコキシブの現在の使用に関連して有意に高いリスク
    • 非選択的NSAID:イブプロフェン、ナプロキセン、およびジクロフェナクは、リスクをそれぞれ15%、19%、および21%増加させました。
    • COX-2阻害剤 ロフェコキシブ & エトリコキシブ リスクはそれぞれ34%と55%増加しました。
    • 非常に高用量の
    • 心不全関連の入院の最大の危険性は、ケトララックと関連していた(オッズ比、OR:1.94)
  • 注:「 薬物 臨床に悪影響を与える可能性があります 条件 心不全の患者の割合を批判的に評価する必要があります。 これらには、例えば、クラスIおよびIIIの抗不整脈薬が含まれます。 カルシウム チャネルブロッカー(除く アムロジピン, フェロジピン)、および非ステロイド性抗炎症薬 薬物。」 表19を参照してください:臨床に悪影響を与える可能性のある選択された薬 条件 HFrEF患者の。