血圧測定

圧力はで発生する圧力です 、心拍出量、血管抵抗、および血液の血液粘度(粘度)によって決定されます。 ドイツ人によると 高血圧 リーグ、ドイツの約35万人が高血圧の影響を受けています(高血圧)そして定期的に血圧を測定する必要があります。 ながら 140/90 mmHg未満の圧力値は、時折正常と見なされます 血圧 医師による測定では、血圧自己測定の限界値は135 / 85mmHgです。 の分類/定義について 高血圧、 下記参照。

手順

直接血圧測定と間接血圧測定を区別できます。

  • 直接 圧力測定では、横臥位の血管カテーテルを介して圧力を測定します。
  • 間接測定:
    • Riva-Rocci(RR)によると、 血圧 通常は上腕にカフを付けたモニター(血圧計と血圧計も)または 手首*。 間接測定では、 血圧 聴診器、脈拍ボタン、またはを介して聴診器(聞くことによって確認可能)のいずれかによって決定されます 超音波 ドップラー原理は、圧縮に基づいています 動脈 測定とその結果生じる音の現象(コロトコウ音)のXNUMXつの異なる段階で。
    • たとえば、脈波の通過時間を決定することによるカフレス血圧測定 ハート インデックスに 。 この場合、 ハート 収縮は心電図で決定されます。 の測定 フォトプレチスモグラフ信号として記録されます。 したがって、血圧は心拍ごとに測定できます。 注:ある研究によると、脈波の移動時間を決定する測定装置は、カフ装置よりも平均して高い圧力値を提供します。 さらなる研究が待たれる。

*非常に高齢者(> 75歳)を対象とした研究では、 手首 測定は収縮期を測定するため、アテローム性動脈硬化症(ABI <0.9)または腎機能障害(GFR <60 ml / min)の患者には適していません。 血圧値 それは低すぎます。 の診断を確立するために定期的な血圧測定を実行する必要があります 高血圧 (高血圧).

血圧測定前

ドイツ高血圧リーグによると、血圧を測定するときは、次の対策に従う必要があります。

  • 常に朝と夕方に同時に測定してください。
  • 薬を服用している高血圧患者向け。
    • ピルを服用する前の朝と就寝前の夕方に血圧を測定する必要があります。
    • 前後です 治療 立った状態(たとえば、XNUMX分後)の圧力測定を提供するための強化(より古い高血圧に適用されます)。
  • 座った状態と安静な状態で測定を行います(XNUMX分間静かに座ります)。
  • 環境は静かでなければならず、足を組まないでください。
  • 測定する腕をテーブルの上に置きます。
  • 上腕メーターの血圧カフの下端は、肘の2.5 cm上で終了する必要があります(カフは ハート レベル)。 血圧カフの正しいサイズに注意を払う必要があります:それが小さすぎる場合は、 高血圧 値が決定されます。
  • で測定する場合 手首 血圧モニターは、測定カフが心臓の高さにあることを確認するために不可欠です。
  • Status 血圧値 両方の腕が異なる場合、より高い血圧値が適用されます。
  • 測定を繰り返します(少なくとも2回続けて測定します)。
    • 早くてもXNUMX分後
    • 低い値の表示付き

さらに、血圧測定は常に両腕で行う必要があります。 次の場合の誤った高測定:

  • 体の位置を観察できない:
    • 横になっているとき、収縮期血圧は座位よりも3〜10mmHg高くなります。
    • サポートされていない背中は、収縮期血圧を5〜10上昇させ、拡張期血圧を6mmHg上昇させる可能性があります。
    • 血圧測定中に足を組むと、収縮期血圧が5〜8 mmHg上昇し、拡張期血圧が3〜5mmHg上昇する可能性があります。
  • 5分間静かに座っていません
  • 心臓のレベルより下の測定
  • カフが短すぎる、または狭すぎる(カフ下)[アスリートによく見られる]。

測定結果

血圧測定では、次の値が重要です。

  • 収縮期血圧–心臓の収縮期(心臓の収縮/伸展および駆出期)に起因する最大血圧値。
    • 基準:<120 mmHg
  • 平均動脈圧(MAD;平均動脈圧(MAP))–収縮期血圧と拡張期動脈圧の間にあります。
    • おおよその計算:
      • 心臓の近くの動脈:MAD =拡張期圧+1/2(収縮期圧–拡張期圧)、つまり、ここでMADは算術平均を近似します。
      • 心臓から遠い動脈:MAD =拡張期圧+1/3(収縮期圧–拡張期圧)。
    • 基準:70〜105 mmHg
  • 拡張血圧–中に発生する最低血圧値 拡張期 (緩和 と心臓の充填段階)。
    • ノルム:<80(80-60)mmHg
  • 血圧振幅(脈圧振幅;脈圧、脈圧(PP)、または脈波圧とも呼ばれます;英語:脈圧変動、PPV)–収縮期血圧と拡張期血圧の差を示します。
    • 基準:– 65 mmHg

血圧振幅の解釈

血圧の振幅 アセスメント コメント
– 65mmHg 通常の ある研究では、50 mmHgを超える血圧振幅でも罹患率(疾患の発生率)が増加しました。
> 65および≤75mmHg 少し高くなっています PROCAMコホートでは、血圧振幅が70 mmHgを超える男性は、12.5%の10年リスクがありました。 冠動脈疾患 (CAD;冠状動脈疾患)、血圧振幅が4.7 mmHg未満の場合の60%と比較。
> 75および≤90mmHg 適度に上昇
> 90 mmHg 強く上昇

血圧値の定義/分類(ドイツ高血圧リーグ)

Classification 収縮期血圧(mmHg) 拡張期血圧(mmHg)
最適な血圧 <120 <80
正常な血圧 120-129 80-84
正常血圧が高い 130-139 85-89
軽度の高血圧 140-159 90-99
中等度の高血圧 160-179 100-109
重症高血圧 ≥180 ≥110
孤立した収縮期高血圧 ≥140 <90

その他のヒント

  • 「高血圧」は、異なる時点で少なくともXNUMX回血圧が測定された後にのみ話すことができます。
  • 夜になると、血圧は生理学的に約10mmHg低下します。 高血圧のすべての二次的形態の約XNUMX分のXNUMXでは、この血圧低下は見られないか(いわゆる「非ディッパー」)、または低下します。
  • メタアナリシスは次のことを示す可能性があります。ディップしなかった人は、心血管リスクが有意に高かった。 少しだけ浸した人はまた、より悪い心血管予後を持っていました。 定義されたエンドポイント(冠状動脈イベント、アポプレキシー(脳卒中)、心血管死亡率(死亡率)、およびすべての原因による死亡率)に応じて、イベント率は最大89%高かった。 ディッパーを減らしても、27%という統計的に有意なリスクの増加が見られました。

XNUMXつの腕の間の血圧差

10つのアーム間の血圧差がXNUMXmmHgを超えると、鎖骨下動脈の狭窄のリスクがすでに大幅に増加しています。 動脈 および末梢、脳、または心血管疾患。XNUMXつのアーム間の血圧差は次の場所にあります。

  • 大動脈弓症候群(大動脈弓の関与の有無にかかわらず、大動脈弓から分岐するいくつかまたはすべての動脈の狭窄(「血管収縮」))。
  • 片側鎖骨下 動脈 狭窄(狭窄)。
  • 胸部 大動脈解離 (大動脈の壁層の分割(解剖))。

XNUMXつのアーム間の収縮期血圧の違いは次のように評価する必要があります。

  • 10 mmHgを超える収縮期血圧の差は、次のことを示しています。
    • 無症候性の末梢血管疾患(血管疾患)のリスクが高い。
  • 15 mmHgを超える収縮期血圧の差は、次のことを示しています。
    • 脚の末梢動脈疾患(pAVD):相対リスク2.5(95%信頼区間:1.6-3.8)
    • 脳血管障害(脳の病気 )(相対リスク1.6; 1.1-2.4)。
    • 心臓病
    • 心筋梗塞(心臓発作)または脳卒中(脳卒中)で死亡するリスクが70%増加
    • 他の原因による致命的な(致命的な)イベントのリスクが60%増加します。

その他のメモ

  • 血圧計のカフが上腕に合わない場合 太り過ぎ 患者(上腕囲が35cm以上、BMIが30以上、または 体脂肪率 少なくとも25%(男性)または30%(女性))の場合、測定には手首を選択する必要があります(感度0.92、特異度も同様に高い)。
  • 合計約123人の患者を対象とした614,000件の研究のメタアナリシスでは、収縮期血圧が心血管イベントの発生率(新規症例の頻度)と相関する程度を調べました。収縮期血圧が10 mmHg低下するたびに、の相対リスク:
    • 主要な心臓有害事象(MACE):20%。
    • 冠動脈疾患 (の病気 冠状動脈):17%。
    • 脳卒中(脳卒中):27%
    • 心不全(心不全):28%
    • すべての原因による死亡率(死亡率):13%。
  • 拡張期血圧<60mmHgおよび収縮期血圧≥120mmHg(リスクの1.5倍 冠動脈疾患; 死亡率の増加の1.3倍のリスク(死亡率); ARIC研究のベースライン血圧で)。
  • 拡張期の圧力
    • ≥80mmHgは、脳卒中のリスクを高めました(ストローク)と 心不全 (心不全); 心筋梗塞の場合は≥90mmHg(心臓発作).
    • <70 mmHgは、複合エンドポイントが発生するリスクを約30%、死亡率(死亡率)を20%、心筋梗塞を50%、心不全をほぼ2倍増加させました。
  • 血圧変動(血圧変動):
    • 測定ごとのばらつきが著しい患者 血圧値 心血管イベントのリスクが高くなります。 収縮期値の変動が最も顕著な患者は、関連するエンドポイントイベント(心血管関連の死亡、心筋梗塞(心臓発作)、脳卒中(ストローク))変動性が比較的低いものと比較して(最高対最低の三分位のハザード比:1.30、p = 0.007)。
    • OXVASC試験:心拍ごとの収縮期血圧の変動の増加は、リスクの増加と有意に関連していた ストローク 絶対血圧および他の確立された心血管の調整後でも再発 危険因子 (ハザード比、1.40; 95%CI、1.00-1.94; p = 0.047)。
  • 投薬中の最低のイベント率(心筋梗塞および脳梗塞のリスク、心不全による入院、すべての原因による死亡)に関連して:
    • 最適な収縮期範囲:120-140 mmHg
    • 拡張期の最適範囲:70-80 mmHg
  • マスクされた高血圧の研究では、実際の測定値は血圧を過大評価するのではなく過小評価することが示されました(=マスクされた高血圧)。 健康な参加者の練習値は、7時間の自由行動下血圧測定(ABPM)の値よりも平均2 / 24mmHg低かった。 これは特に若くて痩せた人に影響を及ぼしました。 研究参加者の10分の10以上で、収縮期歩行値が練習値を2.5mmHg以上上回っていました。 ABPM値よりもXNUMXmmHg高い練習血圧は、参加者のわずかXNUMX%で発生しました。結論: 白衣高血圧 したがって、過去とは異なるステータスを受け取ります。 白衣高血圧 ドイツでは約13%です。
  • 血圧は死亡時の年齢の関数として減少します:
    • 死亡時の年齢60〜69歳:血圧は死亡の10年前に低下します。
    • 死亡時の年齢70〜79歳:死亡の12年前に血圧が低下します。
    • 死亡時の年齢80〜89歳:死亡の14年前に血圧が低下します。
    • 死亡時年齢> 90歳:死亡の18年前に血圧が低下します。

    全患者の10分の50で、収縮期値は69 mmHgを超えて減少しました(死亡時年齢8.5〜90歳:22.0 mmHg、死亡時年齢> XNUMX歳:XNUMX mmHg)。