1型糖尿病：分類

アメリカ人の推奨による病因的（因果的）に基づく分類糖尿病協会（ADA）とWHOを下の表に示します。

糖尿病の分類

I. 1型糖尿病–β細胞（インスリン産生部位）の破壊（破壊）による絶対的なインスリン欠乏：

タイプ1a：免疫学的に媒介された形態特別な形態：LADA（潜在的自己免疫糖尿病（発症あり）成人）–成人期（> 1歳）に発症する25型糖尿病。インスリン欠乏症は比較的ゆっくりと進行します。番号インスリン最初の6か月の要件、GAD-Akの検出（グルタミン酸デカルボキシラーゼ;英語：グルタミン酸-デカルボキシラーゼ= GAD;β細胞特異的酵素）。
タイプ1b：具体的な原因なしに発症する特発性の形態/疾患（ヨーロッパではまれ）。

II 2型糖尿病–さまざまな程度の重症度の4つの要因がこれの根底にあります。

インスリン耐性（ホルモンインスリンの効果の低下または廃止）。
β細胞の分泌（「分泌に関して」）欠陥。
A細胞の分泌障害（グルカゴン過剰/グルカゴン分泌の増加→血糖値↑）
β細胞の進行性アポトーシス（プログラムされた細胞死）。

III。原因がわかっている他の特定の糖尿病

A.β細胞機能の遺伝的欠陥（常染色体優性遺伝）–「若年発症成人型糖尿病自動Ak検出なしの若者の」（MODY）と肥満。 25歳以前の症状。すべての糖尿病患者の約1％。現在11の既知の形態があり、そのうち以下はすべてのMODY症例の約90％に関与する1つの最も一般的な形態です（MODY糖尿病の他のすべての形態はXNUMX％以下で発生するため、ここには記載されていません）。

MODYフォーム	遺伝子	略語	染色体	所得税	ノート
MODY 1（約3％）	肝細胞核因子4アルファ	HNF-4α	20q	インスリン分泌の低下、グリコーゲン合成の低下。	ロートリグリセリド類 (血脂質).
MODY 2（約15％）	グルコキナーゼ	GK	7p	インスリン分泌の低下	軽度のコース、通常は後期合併症なし
MODY 3（約70％）	肝細胞核因子1アルファ	HNF-1α	12q	インスリン分泌の低下	腎臓（「腎臓関連」）糖尿（尿中のブドウ糖の排泄）
MODY 5（約3％）	肝細胞核因子1ベータ	HNF-1ベータ	17q	インスリン分泌の低下	腎嚢胞、生殖器の奇形（性の奇形）

B.インスリン作用の遺伝的欠陥。
C.消化酵素の不十分な産生に関連する外分泌膵臓の疾患/膵臓の疾患（慢性膵炎/慢性膵炎）：膵臓腫瘍に続発する真性糖尿病は、3c型糖尿病とも呼ばれます
D.内分泌腺の機能障害または内分泌腺の機能障害によって引き起こされる内分泌障害/疾患ホルモン (先端巨大症、アルドステロノム、クッシング症候群、グルカゴノーマ、甲状腺機能亢進症, 褐色細胞腫、ソマトスタチノーマ）。
E.薬物誘発性（例、糖質コルチコイド、甲状腺ホルモン、ベータアドレナリン作動薬、チアジド、ホルモン避妊薬）; 「薬物による糖尿病誘発効果」も参照してください。
F.感染症（例、先天性風疹感染症、CMV感染症）。
G.まれな免疫学的に決定された形態（例えば、抗インスリン受容体）抗体).
H.糖尿病に関連することがある遺伝性症候群（例、ダウン症、クラインフェルター症候群、ターナー症候群）

IV。妊娠糖尿病（GDM）

新しい分類の提案

スウェーデンのルンド大学糖尿病センターのLeifGroop教授が率いる著者は、診断時の年齢、BMI、HbA1c、ベータ細胞機能、インスリン抵抗性、および自己抗体に基づいて、成人のXNUMXつの形態に細分化することを提案しています。

クラスター1：重度の自己免疫性糖尿病（本質的にLADA糖尿病：潜在性インスリン依存性糖尿病大人の場合）; 若い成人期の症状; 破壊されたベータ細胞はもはやインスリンを産生しません（6-15％）。
クラスター2：重度のインスリン欠乏症（クラスター1と同様）。影響を受ける個人は通常若くてスリムです。番号自己抗体, 免疫システム欠陥はありません（9〜20％）。
クラスター3：重度インスリン抵抗性; 患者は通常太り過ぎ、彼らはもはやインスリンに適切に反応せず、腎症のリスクが高い（11-17％）。
クラスター4：軽度の糖尿病と肥満。影響を受ける個人は通常ひどいです太り過ぎ、しかし代謝はクラスター3の患者よりも乱されていません（18-23％）。
クラスター5：軽度の糖尿病の高齢患者。症状は他のクラスターと比較して高齢で始まります（39-47％）。

研究者によると、1つの形態はすべて遺伝的に異なっていたため、病期ではなく異なる種類です。さらに、著者らは、多くのクラスター2 +XNUMX患者が症状発現時にインスリンを投与されていなかったことを指摘しました。