ビタミンC のグループに属しています 水-溶ける ビタミン 歴史的に興味深いビタミンです。 1933年、 ビタミンC イギリス人のハワースとハーストによって解明されました。 同じ年に、ビタミンはハワースとハンガリーの生化学者Szent-Györgyiによってアスコルビン酸と名付けられました。 同時に、ハワースとスイスのタデウシュライヒシュタインは独立して生産しました ビタミンC グルコース （ライヒシュタイン合成）。 アスコルビン酸は、その抗壊血病効果のため、「抗壊血病因子」（壊血病;緯度=壊血病）とも呼ばれます。 ビタミンCは ジェネリック L-（+）-アスコルビン酸の生物学的効果を定性的に示すL-スレオ-ヘキサ-2-エノノ-1,4-ラクトンおよびその誘導体（誘導体）の名前。 対照的に、立体異性体であるD-アスコルビン酸、L-イソアスコルビン酸、およびD-イソアスコルビン酸（エリソルビン酸）は生物学的に不活性です。 L-アスコルビン酸は強い酸化還元電位（還元/酸化電位）を持ち、水溶液に応じて容易に自動酸化されます。 酸素 分圧（ガス混合物内の全圧に対する酸素の割合）、pH、温度、および重金属の痕跡の存在。 ビタミンは酸性水溶液中で安定したままですが ソリューション （pH <6）、アルカリ性溶液中で急速に酸化または分解されます。 の痕跡 重金属、特に 鉄 & 銅 イオンは、破壊的な酸化プロセスを触媒的に加速します。 酸 など クエン酸、モノラルおよび 多糖類、ペプチドおよび フラボノイド類一方、アスコルビン酸の酸化分解を大幅に低減し、保護物質として作用します。 酸化プロセスでは、L-アスコルビン酸は反応性中間体のセミデヒドロアスコルビン酸を介して可逆的（可逆的）にデヒドロアスコルビン酸（DHA）に変換され、2,3つの電子を放出します。 DHAは、（ドライ）フルーツまたはフルーツジュース中のアミノ化合物と縮合反応を起こし、製品の望ましくない褐変を引き起こす反応性の高い化合物です。 DHAは、水和によってラクトン環を開くことにより、ビタミン非有効なXNUMX-ジケトグロン酸（排泄代謝物）に不可逆的に変換することができます（ 水 ）またはグルタチオン（GSH;からなるグルタチオンによる還元によりアスコルビン酸に可逆的に変換される アミノ酸 グルタミン酸、 システイン およびグリシン）。 最後に、セミデヒドロアスコルビン酸およびデヒドロアスコルビン酸を含むL-アスコルビン酸は、可逆的なレドックスシステムを構成し、 酸化防止剤 ビタミンCの効果。
合成
L-アスコルビン酸は2,3-エンジオール-L-グロン酸ガンマ-ラクトンであり、D-から合成されますグルコース グルクロン酸経路を介して高等植物やほとんどの動物によって。 グルクロン酸経路には、以下の合成ステップが含まれます。
- D-グルコース →D-グルクロン酸→L-グルコン酸→L-グロノラクトン→3-オキソ-L-グロノラクトン→L-（+）-アスコルビン酸。
L-グロノラクトンの3-オキソ-L-グロノラクトンへの酸化は、酵素L-グロノラクトンオキシダーゼによって起こります。 人間、類人猿、モルモット、バッタを含むいくつかの昆虫種は、L-グロノラクトンオキシダーゼを内因的に（体内で）合成することができません。 遺伝子 突然変異、したがって外因性の食事のビタミンC摂取に依存しています。 哺乳類におけるL-アスコルビン酸の生合成は 肝臓、鳥のビタミンCはで合成されます 腎臓.
吸着
経口摂取されたアスコルビン酸は、経口ですでにわずかに吸収（吸収）されています 粘膜おそらく、担体（膜結合輸送タンパク質）が高い輸送能力を有する、担体媒介性の非活性プロセスによる。 ただし、の主なサイト 吸収 表す 十二指腸 十二指腸および空腸のビタミンCのメカニズム 吸収、それぞれ、種固有であり、 線量-依存。 ラットとハムスターでは、腸 吸収 L-アスコルビン酸の拡散は単純な拡散によって起こります。 ヒトとモルモットは、活性物質を介して低用量のL-アスコルビン酸を立体選択的に吸収します ナトリウム–カリウム-ATPase（Na + / K + -ATPase）駆動型輸送システム。 現在までに、XNUMXつの輸送 タンパク質 –SCVT1およびSCVT2– L-アスコルビン酸を上部の粘膜細胞（粘膜細胞）に移動させることが確認されています 小腸 L-アスコルビン酸とは対照的に、酸化型DHAは腸細胞膜を通過します（促進拡散のみによる腸上皮細胞の膜）。 投与されたように 線量 膜貫通型ビタミンC輸送のダウンレギュレーション（ダウンレギュレーション）のせいもあって、ビタミンCの量が増えると吸収率が低下します タンパク質 上部の腸細胞（上皮細胞）で 小腸 腸管腔内のビタミンC含有量が高い場合、および一部には能動輸送メカニズムと比較した受動吸収経路の無効性のため。 したがって、通常の食事摂取または経口の文脈で 線量 最大180mg /日、80-90％、1g（1,000mg）/日の用量で約65-75％、3g（3,000mg）/日で約40％、12g（12,000mg） ）/日ビタミンCの約16％のみが吸収されます。 吸収されなかったビタミンCは主に大腸の植物相によって分解されて カーボン 二酸化炭素（CO2）と有機 酸。 このため、高用量のビタミンCを摂取すると、胃腸に影響を与える可能性があります（胃）などの症状 下痢 （下痢）と 腹痛 （腹痛）。
体内での輸送と分布
ビタミンCが吸収されて現れる 血 血漿– 0.8-1.4 mg / dl –は24％がタンパク質に結合し、生物全体に分布していますが、親和性はさまざまです（結合 力）組織に。 濃度が下がるヒトのビタミンCが特に豊富なのは次のとおりです。
- 脳下垂体 （脳下垂体）。
- 副腎
- アイレンズ
- 白血球 （白い 血 細胞、特に リンパ球 （の細胞成分 血; それらには、B細胞、T細胞、ナチュラルキラー細胞が含まれます）。
- 脳
- 肝臓
- 膵臓（膵臓）
- 脾臓
- 腎臓
- 心筋（心筋）
- 肺
- 骨格筋
- 睾丸（睾丸）
- 甲状腺
In 白血球 & リンパ球 (白血球）それぞれ、ビタミンCは主に細胞質ゾルに存在します。 人間はアスコルビン酸の特定の貯蔵所を持っていません。 過剰な摂取は吸収されないか、糞便（便を介して）および/または腎臓（ 腎臓）。 人間のアスコルビン酸プールは、満腹時に約1.5〜最大3gです。 全身プールが300mg未満のレベルに減少–ビタミンC血漿 濃度 ≤0.2mg/ dl –欠乏症の症状につながる–壊血病は古典的な臨床的ビタミンC欠乏症の症状と見なされます。 1日の総売上高（売上高）は約XNUMX mg / kg体重であり、プールのサイズとXNUMX日の摂取量によって異なり、 ストレス, 喫煙, 慢性疾患。 ビタミンCの生物学的半減期は、恒常性調節のために10〜30日の間で変動しますが、対照的に、薬物動態学的半減期は平均2.9時間です。
排泄
中のL-アスコルビン酸の分解 肝臓 & 腎臓 デヒドロアスコルビン酸と2,3-ジケトグロン酸を介して酸化的に発生し、 シュウ酸。 生理的なビタミンC摂取時–血漿 濃度 1.2-1.8 mg / dl; 全身プール〜1.5 g –アスコルビン酸（10〜20％）とその主要代謝物（中間体）DHA（約20％）、2,3-ジケトグロン酸（約20％）および シュウ酸 （約40％）血漿が腎臓から排泄されるため 濃度 ビタミンCの量は、腎臓の再吸収能力を大幅に超えています–ビタミンCの腎臓の閾値> 1mg / dl。 さらに、L-トレオン酸、L-など、他の多くの代謝物が記載されています。キシロース、およびアスコルビン酸-2-硫酸、これらは主に腎臓で排泄されます。 排除 ビタミンCの量は、組織全体の飽和度を示すほどの吸収の尺度ではありません。 毎日の尿の約35-50％ シュウ酸 （約30〜40 mg）は、健康な成人のアスコルビン酸に由来します。 ダイエット。 これに関連して、ビタミンCが誘発するシュウ酸の排泄は、 カルシウム 健康な人口のシュウ酸塩結石。ハーバード大学公立学校によると 健康 前向きコホート研究–医師の健康調査（PHS）と看護師の健康調査（NHS）–腎臓結石症の病歴のない男性45,251人と女性85,557人を対象に、高用量のビタミンC（1.5 g以上のビタミンC /日）でもそうではありません。腎結石症のリスク増加に関連する（腎臓結石）。 NHS / PHS研究を含むいくつかの臨床的介入および前向き研究のレビューを提供したGerster（1997）は、同じ結論に達した。 ただし、再発性腎結石症の患者（腎臓結石）、腎機能障害、またはアスコルビン酸またはシュウ酸塩代謝の欠陥により、ビタミンCの摂取量を50日あたり100〜XNUMXmgに制限する必要があります。 以下 血漿中濃度 1.2 mg / dlの場合、アスコルビン酸は活性物質によって再吸収されます ナトリウム近位尿細管（腎尿細管）の担体（膜結合輸送タンパク質）による依存プロセス。 血漿中のビタミンC含有量が減少すると、尿細管再吸収率が増加します。 通常の条件下では、経口摂取されたビタミンCの約3％が、変化せずに、および/または代謝物の形で糞便中に排泄されます。 糞便 排除 高用量のビタミンCでますます重要になるため、3 gを超えるビタミンCを毎日摂取すると、代謝されていないアスコルビン酸は大部分が糞便中に（便を介して）排泄され、ごく一部のみが糸球体によって腎臓から（腎臓を介して）排泄されます。濾過。
