グアニンは重要 窒素 塩基であり、生物の核酸代謝において中心的な役割を果たしています。 から体内で合成することができます。 アミノ酸. ただし、この反応のエネルギー消費が高いため、その回復はサルベージ経路を介して行われることがよくあります。
グアニンとは何？
グアニンは XNUMX つの窒素の XNUMX つです。 拠点 DNA や RNA の構築に重要な役割を果たしています。 それはまた、他の生理学的に重要な グアノシン三リン酸（GTP）など。 グアニンはプリン塩基を表し、その基本的な化学構造は、XNUMX 個の原子の複素環芳香族環と XNUMX 個の結合した環からなります。 体内では、通常はモノヌクレオチドとして発生します。 リボース またはデオキシリボースと リン酸塩 残基。 ATP とともに、モノヌクレオチド GTP は、 エネルギー代謝. DNA の二重らせんでは、グアニンは相補的な 窒素 XNUMX を介した基本的なシトシン 水素化 債券。 遊離グアニンの形成は非常にエネルギー集約的であるため、体内で回収されます。 核酸 切断によって (サルベージ経路)、核酸合成のためにモノヌクレオチドの形で再び使用されます。 体内で分解されて 尿酸. グアニンはわずかに黄色がかった固体です。 融点 365度の。 分解して溶けます。 に不溶です 水、しかし溶解することができます 酸 およびアルカリ。
機能、効果およびタスク
グアニンは、 核酸 およびさまざまなヌクレオチドおよびヌクレオシド。 重要な核酸塩基として、中心的な塩基の一つです。 すべての生物の。 他のXNUMXつの核と一緒に 拠点 アデニン、シトシン、チミン、それは遺伝暗号を形成します。 これらのように、それはグリコシドに結合しています シュガー DNA 中のデオキシリボース。 XNUMX連続核 拠点 いわゆるコドンとしてそれぞれ XNUMX つのアミノ酸をコードします。 したがって、いくつかのコドンは、連続した鎖としてタンパク質をコードします アミノ酸. 遺伝暗号はDNAに保存されています。 DNA の二重らせん内には、それぞれの相補的な核酸塩基を持つ相補的な鎖があります。 それは、コドノゲン鎖にリンクされています。 水素化 結合し、遺伝情報の安定性に責任があります。 RNA 内では、グアニンは、他の核酸塩基とともに、タンパク質合成において重要な役割を果たします。 代謝における重要な中間体は、ヌクレオシドのグアニシンとデオキシグアニシンでもあります。 さらに、グアニシモノリン酸（GMP）、グアニシン二リン酸（GDP）、グアニシン三リン酸（GTP）というヌクレオチドも、 エネルギー代謝 ATP と ADP に加えて。 DNA ヌクレオチドは、代謝において中間化合物としても発生します。
形成、発生、特性、および最適値
グアニンは、すべての生物の代謝において中心的な重要性を持っています。 の成分ですので、 核酸、それはまた、代謝の中間体として自由に発生します。 人体では、以下から合成することができます。 アミノ酸. ただし、生合成は非常にエネルギー集約的です。 したがって、それは核酸から回収されます 酸 サルベージ経路を介してヌクレオチドの形で。 サルベージ経路では、アデニン、グアニン、ヒポキサンチンなどの遊離プリン塩基が既存の核酸から切り出され、新しいモノヌクレオチドが形成されます。 このプロセスは、グアニンとそのモノヌクレオチドの新しい合成よりもはるかにエネルギー効率が高い. モノヌクレオチドは、核酸合成に再利用されます。 したがって、サルベージ経路はリサイクル プロセスを表します。 グアニンの分解中に、 尿酸 中間生成物キサンチンを介して形成されます。 体内でのプリン分解が主な原因 尿酸. 鳥、爬虫類、コウモリでは、グアニンは重要な排泄物です。 窒素、尿酸とともに。 このペースト状の製品には少量が含まれているため、 水 また、エネルギー生産にもほとんど利用されておらず、特に鳥やコウモリによって直接排泄されます。 排泄すると総量が減るから 質量 飛行 これらの動物の能力が向上します。 排泄されたグアニンは、特に風化後の石灰質土壌で、いわゆるグアノを形成します。 グアノは非常に貴重な肥料であり、 りん そして窒素。
疾患および障害
グアニンの代謝が乱れると、 健康 問題が発生する可能性があります。 例えば、酵素のヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ (HGPRT) が欠損すると、サルベージ経路が崩壊します。いわゆるレッシュ・ナイハン症候群がここから発症します。 この病気では、グアニンモノヌクレオチドが核酸から十分に回収されません。 酸. 代わりに、グアニンの分解が増加します。 尿酸は体の中で大量に作られます。 したがって、この病気は別名とも呼ばれます。 高尿酸血症 症候群。 重症例では、自己侵略、認知障害、さらには外部からの侵略が発生します。 患者はしばしば自分自身を傷つけます。 常染色体劣性遺伝性疾患は以下の原因によって引き起こされるため、ほとんどの場合男児が罹患します。 遺伝子 X染色体上の突然変異。 女の子では、両方 X 染色体 突然変異の影響を受ける必要がありますが、これはまれです。 レッシュ・ナイハン症候群を治療せずに放置すると、小児は乳児期に死亡します。 グアニンの分解は、 薬物 そして特別な ダイエット. これにより、症状を部分的に緩和することができます。 しかし残念なことに、レッシュ・ナイハン症候群は因果関係として治療することはできません。 高尿酸血症は、他の疾患または他の遺伝的欠陥に関連して発生することもあります。 原発性高尿酸血症は 99 パーセントが遺伝性で、XNUMX パーセントは腎臓による尿酸排泄の低下が原因です。 の二次形式もあります。 高尿酸血症. たとえば、白血病や特定の 血 病気、できる つながる プリン体の生成が増加し、尿酸が増加します。 薬や アルコール依存症 こともできます つながる プリン代謝異常に。 尿酸値が高くなった結果、 痛風 発作は、尿酸の沈殿が原因で起こります。 関節. 治療に含まれるのは、低プリン ダイエット したがって、低グアニン食。
