アデノシン：効果、使用およびリスク

アデノシンに不可欠なビルディングブロックです。エネルギー代謝人体の。治療的に、アデノシン特に規制するために使用されます心不整脈そして下げる血圧力。

アデノシンとは何？

治療的に、アデノシン特に規制するために使用されます心不整脈下げるだけでなく血圧力。アデノシンは内因性ヌクレオシドであり、エネルギー代謝プリン塩基アデニンと β-D-リボース. これは、人体のすべての組織細胞にとって重要なエネルギー供給源である、アデノシン三リン酸 (ATP) の基本的な構成要素です。エネルギーを消費するすべての細胞プロセス中に、ATP はエネルギー要件を満たすために分解され、その構成要素であるアデノシンが放出されます。は濃度中のアデノシンの血フィジカルで急激に上昇ストレス. また、アデノシンはリボ核酸の成分です。酸（DNAビルディングブロック）、補酵素、ヌクレオシド抗生物質. アデノシンは分子構造が似ています。カフェインそして同じ受容体を占有しますが、それらを刺激することはありません。生理学的半減期は非常に短く、数秒です。

薬理作用

アデノシンは、人体において重要な機能を果たします。たとえば、ATP の重要な構成要素として、すべての細胞プロセスに関与する主要なエネルギー貯蔵を再生するのに役立ちます。神経細胞のエネルギー供給が十分に確保されなくなると、必ず神経細胞からアデノシンが放出されます。これは、とりわけ、虚血 (血流の減少) の場合に当てはまります。神経伝達物質 (生化学的メッセンジャー) とは対照的に、放出は貯蔵小胞のエキソサイトーシスによって媒介されるのではなく、輸送によって媒介されます。タンパク質. 輸送タンパク質その後、細胞外空間から放出されたアデノシンも除去します。虚血では、濃度輸送逆転を引き起こす細胞内空間におけるアデノシン。放出された ATP が外部酵素によって分解される場合 (酵素細胞外で作用する）、細胞外アデノシン濃度も増加します。の中に神経系、アデノシンは、提供された受容体を占有しますカフェインそして神経伝達物質ドーパミン, ノルエピネフリン & アセチルコリン、したがって、彼らの行動をブロックします。神経細胞の活動が活発であればあるほど、ATP、したがってアデノシンの濃度が高くなります。受容体を占有することにより、神経細胞の機能が低下し、神経系過労から保護されます。結果的に神経伝達物質封鎖、血船拡張されています。連続落ち込みです血圧 (血圧低下) の減速だけでなく、ハート割合。さらに、Gタンパク質調節の活性化を介してカリウムチャネル (A1 アデノシン受容体を介して)、刺激伝導時間 AVノード (房室結節) 延長されます。二次的なものとしてペースメーカーハート AVノード心房と心室の間の唯一の接続です (ハート心室) と心室への興奮の伝導を調節します。励起の遅延伝導により、心室と心房の協調収縮が保証されます。運動をするとアデノシン濃度が上昇するため、酸素欠乏、放出の増加は非効率を防ぐと考えられています頻脈と不整脈ストレス.

医療用途と使用

アデノシンは、主に抗不整脈薬として次の薬物治療に使用されます。心不整脈. アデノシンは血中での半減期が非常に短いため、コントロールするために短時間の点滴として静脈内投与することができます。血圧 (血圧低下) および心拍リズム (3、6、または 12 mg)。この場合、アデノシンは拡張を引き起こします。冠状動脈末梢の拡張に加えて船. アデノシンは終了することができます AVノード- 房室伝導を遮断することによる頻脈依存性。これが、房室結節リエントリー頻拍などの上室性頻拍に対する第一選択薬である理由です。さらに、発作性頻拍などの心房性頻拍 (発作のような心拍数) アデノシンで治療できます。同様に、アデノシンは診断の際に適用されます。ストレス心臓の拡張の検査船（心臓の画像化）。

リスクと副作用

虚血により心臓内の局所的に増加したアデノシン濃度は、徐脈性不整脈を引き起こす可能性があります (徐脈).テオフィリン、解毒剤として、心臓の対応する受容体でアデノシンの作用を阻害します。さらに、治療的に適用されたアデノシンは、短期間無収縮期（心筋収縮の欠如）その負の変電作用（興奮伝達の遅延）による。このような場合、アデノシン管理すぐに中止する必要があります。半減期が短いため、薬理学的効果は非常に急速に消えます。血管拡張作用の結果として、短時間の発赤を特徴とする紅潮症状皮膚発生する場合があります。さらに、短期呼吸困難、プレッシャー感胸エリア、頭痛, 眩暈, 吐き気また、アデノシンを注射すると、チクチクする感覚が生じることがあります。アデノシンの使用は、気管支痙攣には禁忌です。 COPD, 気管支ぜんそく.