α-リノレン酸（ALA）はオメガ3のグループに属しています 脂肪酸。 それは18で構成されています カーボン 原子であり、三重不飽和脂肪酸です。 18つの二重結合は3番目のC原子とメチル末端の間にあります– C3：XNUMX、n-XNUMX。 ALAは不可欠なもののXNUMXつです 脂肪酸。 この理由は、二重結合のメチル末端にあります。 必須ではない 脂肪酸 カルボキシル末端を持っている、それが理由です 酵素 人体のは二重結合を挿入することができます。 これは、メチル末端では不可能です。 酵素 これに必要な12-および15-デサチュラーゼが欠落しています。 したがって、ALAは ダイエット 主に植物油を介して。
合成（ALAのエイコサペンタエン酸（EPA）およびドコサヘキサエン酸（DHA）への変換）
必須のα-リノレン酸は、 ダイエット、主に次のような植物油を介して 亜麻, クルミ、カノーラ、および大豆油。 α-リノレン酸はオメガ3脂肪酸の基質です 酸 そして代謝されます（代謝されます） エイコサペンタエン酸 （EPA）および ドコサヘキサエン酸 （DHA）伸長（脂肪酸鎖の2 C原子による伸長）および不飽和化（二重結合の挿入による飽和化合物から不飽和化合物への変換）による。 このプロセスは、ヒトの滑らかな小胞体（膜に囲まれた空洞のチャネルシステムを備えた構造的に豊富な細胞小器官）で起こります 白血球 （白い 血 セル）および 肝臓 細胞。 α-リノレン酸のEPAへの変換は次のように進行します。
- α-リノレン酸（C18：3）→デルタ-18デサチュラーゼによるC4：6（脂肪酸鎖のカルボキシル（COOH）末端から見た場合、電子を伝達することにより、XNUMX番目のCC結合に二重結合を挿入する酵素） 。
- C18：4→C20：4脂肪酸エロンガーゼ（脂肪を伸ばす酵素 酸 C2ボディによる）。
- C20：4→ エイコサペンタエン酸 （C20：5）デルタ-5デサチュラーゼ（脂肪酸鎖のカルボキシル（COOH）末端から見た場合、電子を移動することにより、XNUMX番目のCC結合に二重結合を挿入する酵素）。
α-リノレン酸のDHAへの変換は次のように進行します。
- ALA（C18：3）からEPA（C20：5）への最初の変換–上記を参照してから、次のようにします。
- C20：5→ドコサペンタエン酸（C22：5）→脂肪酸エロンガーゼによるテトラコサペンタエン酸（C24：5）。
- C24：5→デルタ-24デサチュラーゼによるテトラコサペンタエン酸（C6：6）。
- C24：6→ペルオキシソーム（脂肪酸や他の化合物が酸化的に分解される細胞小器官）のβ酸化（一度に22つのC原子による脂肪酸の酸化的短縮）によるドコサヘキサエン酸（C6：2）
EPAとDHAの内因性合成を確実にするには、デルタ-6とデルタ-5デサチュラーゼの両方の十分な活性が必要です。 両方のデサチュラーゼは、特にそれらの機能を維持するために特定の微量栄養素を必要とします ピリドキシン （ビタミンB6）、 ビオチン, カルシウム, マグネシウム, 亜鉛 & ビタミンE。 これらの微量栄養素の欠乏は、デサチュラーゼ活性の低下を引き起こし、その後、EPAおよびDHA合成の障害を引き起こします。
吸着
α-リノレン酸は ダイエット in トリグリセリド類 （三価の三重エステル アルコール グリセロール XNUMXつの脂肪で 酸）そして胃腸管で機械的および酵素的分解を受けます（口, 胃, 小腸）。 機械的分散（咀嚼、胃および腸の蠕動）を介して、および 胆汁、ダイエット 脂質 （食事脂肪）は乳化され、リパーゼ（0.1-0.2 µm）によって攻撃される可能性のある小さな油滴（XNUMX-XNUMX µm）に分解されます酵素 脂肪酸を分解します 脂質）。 前胃および胃（胃）リパーゼはの切断を開始します トリグリセリド類 & リン脂質 （食事の10-30％ 脂質）。 ただし、主な脂肪分解（脂質の70〜90％の溶解）は、 十二指腸 および膵臓などの膵臓エステラーゼの作用下の空腸 リパーゼ、カルボキシルエステルリパーゼおよび ホスホリパーゼ、その分泌はコレシストキニン（CCK、胃腸管のペプチドホルモン）によって刺激されます。モノグリセリド（グリセロール 脂肪酸でエステル化）、リゾ-リン脂質 (グリセロール でエステル化 リン酸）およびトリグリセリドとリン脂質の切断から生じる遊離脂肪酸は、小腸内腔で、次のような他の加水分解脂質と結合します。 コレステロール, 胆汁酸 混合ミセル（脂質が3〜10nmの直径を持つ球形構造）を形成する 次のように配置されています 水-可溶性分子部分は外側に向けられ、水不溶性分子部分は内側に向けられます）。 ミセル相は脂質を可溶化（溶解性を高める）し、親油性（脂溶性）物質を腸細胞（小腸の細胞）に吸収させる働きをします 上皮の） 十二指腸 と空腸。 太い 吸収 生理学的条件下では85〜95％であり、XNUMXつのメカニズムによって発生する可能性があります。 一方では、モノグリセリド、リゾ-リン脂質, コレステロール 遊離脂肪酸は、親油性であるため、受動拡散によって腸細胞のリン脂質二重膜を通過することができます。 一方、脂質の取り込みは膜の関与を通じて起こります タンパク質、FABPpm（原形質膜の脂肪酸結合タンパク質）やFAT（脂肪酸トランスロカーゼ）など、 小腸、 といった 肝臓, 腎臓、脂肪組織–脂肪細胞（脂肪細胞）、 ハート & 胎盤。 高脂肪食は、FATの細胞内（細胞内）発現を刺激します。 腸細胞では、遊離脂肪酸またはモノグリセリドの形で摂取され、細胞内リパーゼの影響下で放出されたALAは、FABPc（サイトゾル中の脂肪酸結合タンパク質）に結合します。飽和長鎖脂肪酸よりも不飽和であり、特に空腸のブラシ境界で発現（形成）されます。 これに続いての再合成 トリグリセリド類 滑らかな小胞体（膜に囲まれた空洞のチャネルシステムを備えた構造的に豊富な細胞小器官）のリン脂質と、腸細胞へのさらなる脂肪酸の取り込み。 これに続いて、脂質がカイロミクロン（リポタンパク質）に取り込まれます。 これらは、トリグリセリド、リン脂質、 コレステロール、コレステロールエステル、および アポリポタンパク質 （リポタンパク質のタンパク質部分、構造的足場および/または認識およびドッキングとして機能する たとえば、Apo B48、AI、AIVなどの膜受容体の場合）。 カイロミクロンは、腸で吸収された食事性脂質の末梢組織および末梢組織への輸送に関与しています。 肝臓。 脂質はカイロミクロンで輸送される代わりに、VLDLの組織に輸送されることもあります（非常に低い 密度 リポタンパク質; 非常に低密度の脂肪含有リポタンパク質）。
輸送と流通
脂質に富むカイロミクロン（80〜90％のトリグリセリドからなる）は、エキソサイトーシス（細胞外への物質の輸送）によって腸細胞の間質腔に分泌（分泌）され、 リンパ。 腸管（腹腔の対になっていないリンパ収集幹）および胸管（胸腔のリンパ収集幹）を介して、カイロミクロンは鎖骨下に入る 静脈 それぞれ（鎖骨下静脈）と頸静脈（頸静脈）が収束して腕頭静脈（左側）–静脈角（静脈角）を形成します。 両側の静脈brachiocephalicaeが結合して対になっていない上司を形成します 大静脈 （上大静脈）、これは 右心房 ハート。 のポンプ力により ハート、カイロミクロンが末梢に導入される 循環、半減期（値が時間とともに指数関数的に半分になる時間）が約30分である場合。 肝臓への輸送中に、カイロミクロンからのトリグリセリドのほとんどは、リポタンパク質の作用下でグリセロールと遊離脂肪酸に切断されます リパーゼ （LPL）、内皮細胞の表面に位置する 血 筋肉や脂肪組織などの末梢組織に、一部は受動拡散によって、一部は担体を介した-FABPpmによって取り込まれる毛細血管。 太い -。 このプロセスを通じて、カイロミクロンはカイロミクロンの残骸（CM-R、低脂肪カイロミクロンの残骸粒子）に分解され、アポリポタンパク質E（ApoE）によって媒介される肝臓の特定の受容体に結合します。 肝臓へのCM-Rの取り込みは、受容体を介したエンドサイトーシスを介して起こります（陥入 細胞膜 →CM-Rを含む小胞（エンドソーム、細胞小器官）の細胞内部への絞扼）CM-Rに富むエンドソームは、肝細胞の細胞質ゾル内のリソソーム（加水分解酵素を含む細胞小器官）と融合し、 CM-Rの脂質から遊離脂肪酸。 最後に、肝細胞（および 白血球）、ALAからEPAおよびDHAへの変換が発生します。
植物油からの生産
α-リノレン酸は エステル 多くのトリグリセリドで、アルカリ鹸化の助けを借りて得ることができます。 このプロセスでは、亜麻仁などの対応する植物油、 クルミまたは 菜種油 アルカリと組み合わせて強く加熱されます。 油混合物は蒸留によって分離され、ALAを分離することができます。 亜麻仁油は通常、生産に使用されます。 室温で空気にさらされない場合、ALAは油性で無色で比較的無臭の液体として存在します。 この脂肪酸は不溶性です 水 酸化に敏感です。 にさらされたとき 酸素、液体の黄変やガム状化さえも急速に起こります。
